患者男，29歲。因左眼急性眼前暗影和視力下降4 d至蘇州大學附屬第一醫院眼科門診就診。患者2個月前出現不明原因頭痛1次，近2周時有“低燒”，均未接受任何診治。患者既往身體健康，無眼部外傷及手術史，否認全身疾病及手術史。眼部檢查：右眼、左眼最佳矯正視力（BCVA）均為1.0。雙眼眼前節正常。眼底檢查，左眼黃斑顳側見黃白色視網膜下沉積物，伴漿液性視網膜脫離和視網膜內出血，未見其他衛星病灶（圖1A）。眼底自身熒光（FAF）檢查，左眼可見局部增強的中心凹弱自身熒光，與眼底檢查所示的視網膜內出血對應，伴顳側輕度強自身熒光（圖1B）。近紅外反射成像檢查，于眼底檢查所示的漿液性視網膜脫離處可見強反射環（圖1C）。光相干斷層掃描（OCT）檢查，可見黃斑區圓頂狀神經上皮層脫離伴視網膜下液，黃斑顳側和鼻側外叢狀層（OPL）增厚（圖1D）。熒光素眼底血管造影（FFA）檢查，30 s時出現多個弱熒光點（圖1E），60 s時出現起源于弱熒光邊緣的強熒光（圖1F）；晚期可見熒光素積聚導致的致密盤狀強熒光，以及與眼底檢查所示視網膜內出血不完全對應的斑片狀弱熒光（圖1G）。患者血常規、生物化學、凝血及輸血全套、TORCH、肺結核檢查結果均無異常。全身未見皮疹。診斷：左眼急性特發性黃斑病變（AIM）。

圖1 急性特發性黃斑病變患者初診時左眼眼部檢查像。1A示彩色眼底像，可見大小約2.5個視盤直徑（DD）×2.5 DD的漿液性視網膜脫離（白箭），黃白色視網膜下沉積物（黃箭）伴視網膜內出血。1B示眼底自身熒光像，可見局部增強的中心凹弱自身熒光，與彩色眼底像所示的視網膜內出血對應（白箭），伴顳側輕度強熒光（黃箭）。1C示近紅外反射成像，可見于彩色眼底像所示的漿液性視網膜脫離處呈強反射環。1D示光相干斷層掃描像，黃斑區圓頂狀神經上皮層脫離，伴視網膜下液，黃斑顳側和鼻側外叢狀層增厚（白箭）。1E、1F示熒光素眼底血管造影早期像，30 s時（1E）多個弱熒光點（白箭），60 s時（1F）起源于弱熒光邊緣的強熒光（白箭）。1G示熒光素眼底血管造影晚期像，熒光素積聚導致的致密盤狀強熒光（黃箭），與彩色眼底像所示視網膜內出血不完全對應的斑片狀弱熒光（白箭）

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給予患者口服潑尼松15 mg/d，連續7 d；減量至10 mg /d，連續7 d；再減量至5 mg /d，持續2周。考慮到患者發病前有“低燒”病史，不排除潛在的病毒感染，同時給予口服阿昔洛韋聯合維生素B、維生素C藥物治療。治療后第5天，患者訴左眼視力較治療前提高，但其BCVA下降至10/33。眼底檢查，左眼后極部黃白色沉積物較前有所減少，視網膜內出血仍然存在（圖2A）。OCT檢查，左眼視網膜下液完全消失，黃斑顳側OPL增厚、外界膜完整，局部橢圓體帶（EZ）、嵌合體帶（IZ）缺失及視網膜色素上皮/Bruch膜（RPE/BrM）結構紊亂（圖2B），中心凹下方脈絡膜厚度達384 μm。OCT血管成像（OCTA）橫斷面（en face）檢查，視網膜淺表血管復合物血流正常，而深層血管復合物（DVC）血流減少，同時伴有脈絡膜毛細血管血流信號斑片狀缺失，周邊見點狀強回聲（圖2C～2F）。治療后第34天，患者左眼BCVA提高至20/33。眼底檢查，左眼黃白色病灶消退。OCT檢查，EZ完全恢復，IZ部分修復，中心凹下脈絡膜厚度降低至319 μm。En face OCTA檢查，脈絡膜毛細血管血流信號缺失有所恢復。治療后第62天，患者左眼BCVA提高至20/20，其主訴眼前暗影完全消失。眼底檢查，左眼黃斑區可見輕微色素改變。治療后第80天，OCT檢查，左眼EZ和IZ完全修復，增厚的RPE/BrM幾乎完全恢復，中心凹下脈絡膜厚度降低至282 μm（圖2G），而右眼中心凹下脈絡膜厚度為328 μm。En face OCTA檢查，左眼脈絡膜毛細血管血流信號幾乎完全恢復，但仍存在微小缺損（圖2H）。

圖2 急性特發性黃斑病變患者治療后左眼眼部檢查像。2A示治療后第5天彩色眼底像，黃白色病灶減輕，漿液性視網膜脫離完全消失，仍有視網膜內出血。2B示治療后第5天光相干斷層掃描（OCT）像，視網膜下液完全消失，伴有外叢狀層增厚（白箭），外界膜完整，局部橢圓體帶和嵌合體帶缺失，視網膜色素上皮/Bruch膜增厚（紅箭），中心凹下方脈絡膜厚度384 μm。2C～2F示治療后第5天OCT血管成像（OCTA）橫斷面像，視網膜淺表血管復合物血流正常（2C），深層血管復合物血流信號缺失（2D，星號），外層視網膜（2E），脈絡膜毛細血管血流信號缺失伴周邊點狀強回聲（2F，星號）。2G示治療后第80天OCT像，橢圓體帶和嵌合體帶完全恢復，中心凹下脈絡膜厚度為282 μm。2H示治療后第80天OCTA橫斷面像，脈絡膜毛細血管層血流信號幾乎完全恢復，但仍存在微小缺損（星號）

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討論 AIM是一組以年輕人突然出現的中心視力喪失為特征的自限性眼底疾病，病因尚不明確，通常發生在流感樣癥狀之后。其預后良好，發病后幾個月內可自行消退^[1-2]。本例患者為健康青年男性，發病前有“低燒”病史；眼底檢查見左眼黃斑下沉積物伴神經上皮層脫離；OCT示RPE/BrM及外層視網膜損害；FFA可見遮蔽熒光和晚期盤狀強熒光。其影像表現典型，AIM診斷成立。

盡管本例患者在治療后第5天時視網膜下液就吸收，但其視力在中心凹下EZ完全恢復時才回到基線水平。同時，EZ和IZ的恢復與外層視網膜和脈絡膜毛細血管的血流恢復并不完全一致。至隨訪結束，其仍然存在視網膜DVC結構紊亂以及脈絡膜毛細血管血流信號的缺損。此外，外層視網膜的恢復與脈絡膜毛細血管逐步改善相一致。正常的脈絡膜視網膜結構的恢復起始于EZ和IZ，然后是DVC，最后是RPE/BrM和脈絡膜毛細血管。正常脈絡膜視網膜功能的恢復從視網膜中間層毛細血管網開始，再是深層毛細血管網，最終才是脈絡膜毛細血管，這提示脈絡膜毛細血管可能是AIM的原發部位。既往研究未在OCTA上觀察到視網膜淺層和深層血管的變化，而我們能觀察到的原因可能是本例患者初診時病情重，患眼已經出現由脈絡膜累及視網膜深層甚至淺層血管的病變。我們發現，本例患者在病程早期于OCTA上顯示的脈絡膜毛細血管斑片狀缺失，隨疾病的恢復而逐漸好轉。這與Hashimoto等^[3]的研究結果相一致，他們認為AIM是一種脈絡膜的炎癥，因此出現脈絡膜血流速度降低伴脈絡膜厚度的增加。本例患者的ICGA表現與楊衛丹等^[4]觀察結果一致，于急性期顯示為黃斑區持續弱熒光；但劉娜和王少鵬^[5]觀察發現，急性期AIM患者黃斑區脈絡膜毛細血管呈強血流信號。我們分析導致ICGA表現不同的原因與檢查時患者的病程不同、所用檢查設備的差異以及RPE損傷后出現偽影等有關。

本例患者的特殊之處在于其具有良好的初診視力、黃斑部色素改變的缺失以及雙眼中心凹下脈絡膜增厚。其良好的初診視力可能與后極部病灶的偏中心有關。潑尼松的使用是否影響AIM的病程尚不清楚，Yannuzzi等^[1]和Gelisken等^[6]均未在使用潑尼松治療的患者中觀察到黃斑區視網膜色素改變。本例患者AIM患眼與健康對側眼均出現了比一般人群更厚的中心凹下脈絡膜，這是否提示AIM可能與肥厚性脈絡膜疾病有關，尚需進一步的研究。

患者男，29歲。因左眼急性眼前暗影和視力下降4 d至蘇州大學附屬第一醫院眼科門診就診。患者2個月前出現不明原因頭痛1次，近2周時有“低燒”，均未接受任何診治。患者既往身體健康，無眼部外傷及手術史，否認全身疾病及手術史。眼部檢查：右眼、左眼最佳矯正視力（BCVA）均為1.0。雙眼眼前節正常。眼底檢查，左眼黃斑顳側見黃白色視網膜下沉積物，伴漿液性視網膜脫離和視網膜內出血，未見其他衛星病灶（圖1A）。眼底自身熒光（FAF）檢查，左眼可見局部增強的中心凹弱自身熒光，與眼底檢查所示的視網膜內出血對應，伴顳側輕度強自身熒光（圖1B）。近紅外反射成像檢查，于眼底檢查所示的漿液性視網膜脫離處可見強反射環（圖1C）。光相干斷層掃描（OCT）檢查，可見黃斑區圓頂狀神經上皮層脫離伴視網膜下液，黃斑顳側和鼻側外叢狀層（OPL）增厚（圖1D）。熒光素眼底血管造影（FFA）檢查，30 s時出現多個弱熒光點（圖1E），60 s時出現起源于弱熒光邊緣的強熒光（圖1F）；晚期可見熒光素積聚導致的致密盤狀強熒光，以及與眼底檢查所示視網膜內出血不完全對應的斑片狀弱熒光（圖1G）。患者血常規、生物化學、凝血及輸血全套、TORCH、肺結核檢查結果均無異常。全身未見皮疹。診斷：左眼急性特發性黃斑病變（AIM）。

圖1 急性特發性黃斑病變患者初診時左眼眼部檢查像。1A示彩色眼底像，可見大小約2.5個視盤直徑（DD）×2.5 DD的漿液性視網膜脫離（白箭），黃白色視網膜下沉積物（黃箭）伴視網膜內出血。1B示眼底自身熒光像，可見局部增強的中心凹弱自身熒光，與彩色眼底像所示的視網膜內出血對應（白箭），伴顳側輕度強熒光（黃箭）。1C示近紅外反射成像，可見于彩色眼底像所示的漿液性視網膜脫離處呈強反射環。1D示光相干斷層掃描像，黃斑區圓頂狀神經上皮層脫離，伴視網膜下液，黃斑顳側和鼻側外叢狀層增厚（白箭）。1E、1F示熒光素眼底血管造影早期像，30 s時（1E）多個弱熒光點（白箭），60 s時（1F）起源于弱熒光邊緣的強熒光（白箭）。1G示熒光素眼底血管造影晚期像，熒光素積聚導致的致密盤狀強熒光（黃箭），與彩色眼底像所示視網膜內出血不完全對應的斑片狀弱熒光（白箭）

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給予患者口服潑尼松15 mg/d，連續7 d；減量至10 mg /d，連續7 d；再減量至5 mg /d，持續2周。考慮到患者發病前有“低燒”病史，不排除潛在的病毒感染，同時給予口服阿昔洛韋聯合維生素B、維生素C藥物治療。治療后第5天，患者訴左眼視力較治療前提高，但其BCVA下降至10/33。眼底檢查，左眼后極部黃白色沉積物較前有所減少，視網膜內出血仍然存在（圖2A）。OCT檢查，左眼視網膜下液完全消失，黃斑顳側OPL增厚、外界膜完整，局部橢圓體帶（EZ）、嵌合體帶（IZ）缺失及視網膜色素上皮/Bruch膜（RPE/BrM）結構紊亂（圖2B），中心凹下方脈絡膜厚度達384 μm。OCT血管成像（OCTA）橫斷面（en face）檢查，視網膜淺表血管復合物血流正常，而深層血管復合物（DVC）血流減少，同時伴有脈絡膜毛細血管血流信號斑片狀缺失，周邊見點狀強回聲（圖2C～2F）。治療后第34天，患者左眼BCVA提高至20/33。眼底檢查，左眼黃白色病灶消退。OCT檢查，EZ完全恢復，IZ部分修復，中心凹下脈絡膜厚度降低至319 μm。En face OCTA檢查，脈絡膜毛細血管血流信號缺失有所恢復。治療后第62天，患者左眼BCVA提高至20/20，其主訴眼前暗影完全消失。眼底檢查，左眼黃斑區可見輕微色素改變。治療后第80天，OCT檢查，左眼EZ和IZ完全修復，增厚的RPE/BrM幾乎完全恢復，中心凹下脈絡膜厚度降低至282 μm（圖2G），而右眼中心凹下脈絡膜厚度為328 μm。En face OCTA檢查，左眼脈絡膜毛細血管血流信號幾乎完全恢復，但仍存在微小缺損（圖2H）。

圖2 急性特發性黃斑病變患者治療后左眼眼部檢查像。2A示治療后第5天彩色眼底像，黃白色病灶減輕，漿液性視網膜脫離完全消失，仍有視網膜內出血。2B示治療后第5天光相干斷層掃描（OCT）像，視網膜下液完全消失，伴有外叢狀層增厚（白箭），外界膜完整，局部橢圓體帶和嵌合體帶缺失，視網膜色素上皮/Bruch膜增厚（紅箭），中心凹下方脈絡膜厚度384 μm。2C～2F示治療后第5天OCT血管成像（OCTA）橫斷面像，視網膜淺表血管復合物血流正常（2C），深層血管復合物血流信號缺失（2D，星號），外層視網膜（2E），脈絡膜毛細血管血流信號缺失伴周邊點狀強回聲（2F，星號）。2G示治療后第80天OCT像，橢圓體帶和嵌合體帶完全恢復，中心凹下脈絡膜厚度為282 μm。2H示治療后第80天OCTA橫斷面像，脈絡膜毛細血管層血流信號幾乎完全恢復，但仍存在微小缺損（星號）

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討論 AIM是一組以年輕人突然出現的中心視力喪失為特征的自限性眼底疾病，病因尚不明確，通常發生在流感樣癥狀之后。其預后良好，發病后幾個月內可自行消退^[1-2]。本例患者為健康青年男性，發病前有“低燒”病史；眼底檢查見左眼黃斑下沉積物伴神經上皮層脫離；OCT示RPE/BrM及外層視網膜損害；FFA可見遮蔽熒光和晚期盤狀強熒光。其影像表現典型，AIM診斷成立。

盡管本例患者在治療后第5天時視網膜下液就吸收，但其視力在中心凹下EZ完全恢復時才回到基線水平。同時，EZ和IZ的恢復與外層視網膜和脈絡膜毛細血管的血流恢復并不完全一致。至隨訪結束，其仍然存在視網膜DVC結構紊亂以及脈絡膜毛細血管血流信號的缺損。此外，外層視網膜的恢復與脈絡膜毛細血管逐步改善相一致。正常的脈絡膜視網膜結構的恢復起始于EZ和IZ，然后是DVC，最后是RPE/BrM和脈絡膜毛細血管。正常脈絡膜視網膜功能的恢復從視網膜中間層毛細血管網開始，再是深層毛細血管網，最終才是脈絡膜毛細血管，這提示脈絡膜毛細血管可能是AIM的原發部位。既往研究未在OCTA上觀察到視網膜淺層和深層血管的變化，而我們能觀察到的原因可能是本例患者初診時病情重，患眼已經出現由脈絡膜累及視網膜深層甚至淺層血管的病變。我們發現，本例患者在病程早期于OCTA上顯示的脈絡膜毛細血管斑片狀缺失，隨疾病的恢復而逐漸好轉。這與Hashimoto等^[3]的研究結果相一致，他們認為AIM是一種脈絡膜的炎癥，因此出現脈絡膜血流速度降低伴脈絡膜厚度的增加。本例患者的ICGA表現與楊衛丹等^[4]觀察結果一致，于急性期顯示為黃斑區持續弱熒光；但劉娜和王少鵬^[5]觀察發現，急性期AIM患者黃斑區脈絡膜毛細血管呈強血流信號。我們分析導致ICGA表現不同的原因與檢查時患者的病程不同、所用檢查設備的差異以及RPE損傷后出現偽影等有關。

本例患者的特殊之處在于其具有良好的初診視力、黃斑部色素改變的缺失以及雙眼中心凹下脈絡膜增厚。其良好的初診視力可能與后極部病灶的偏中心有關。潑尼松的使用是否影響AIM的病程尚不清楚，Yannuzzi等^[1]和Gelisken等^[6]均未在使用潑尼松治療的患者中觀察到黃斑區視網膜色素改變。本例患者AIM患眼與健康對側眼均出現了比一般人群更厚的中心凹下脈絡膜，這是否提示AIM可能與肥厚性脈絡膜疾病有關，尚需進一步的研究。