患者男，49歲。因右眼視網膜脫離修復手術后眼壓反復升高5年，于2021年2月17日到四川大學華西醫院眼科就診。患者5年前因右眼視網膜脫離于外院行玻璃體切割手術（PPV）+視網膜激光光凝+硅油填充手術。手術后右眼視網膜脫離恢復情況良好，隨訪發現眼壓升高，取出眼內硅油后眼壓仍反復升高，最高時達50 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），長期使用降眼壓藥物治療，近兩年右眼眼壓在4聯用藥情況下仍不穩定。患者自幼雙眼近視，否認高血壓、糖尿病等全身病史，否認外傷史及其他用藥史。眼部檢查：右眼最佳矯正視力（BCVA）－2.50 DS→0.05，左眼BCVA －3.75 DS/－1.00 DC×80°→1.0。右眼、左眼分別為眼壓32.0、19.2 mm Hg。除右眼晶狀體混濁（圖1A）外，雙眼其余眼前節正常。眼底檢查：右眼視盤顏色蒼白，杯盤比0.9；左眼視盤顏色淡，杯盤比0.5。雙眼視網膜平伏，可見豹紋狀眼底改變。右眼上方及顳下方周邊視網膜可見大片萎縮灶、陳舊性激光斑，視盤血管成屈膝狀改變（圖1B）；左眼顳上方周邊視網膜可見陳舊性激光斑。電腦視野檢查，右眼上方視野缺損，累及中心，下方部分視野缺損（圖1C）；左眼未見明顯視野缺損。房角鏡檢查，雙眼房角全周開放，未見新生血管。眼部B型超聲檢查未見明顯異常。臨床診斷：右眼繼發性青光眼（玻璃體切割手術后）、白內障；雙眼屈光不正。

圖1 玻璃體切割手術后難治性青光眼患者右眼眼部檢查像

1A示眼前節像，晶狀體混濁；1B示彩色眼底像，視盤蒼白，豹紋狀眼底改變，視盤血管成屈膝狀改變；1C示視野像，上方視野缺損，累及中心，下方部分視野缺損

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患者于2021年3月23日行局部麻醉下右眼CO₂激光輔助深層鞏膜切除手術（CLASS）+白內障超聲乳化摘除+人工晶狀體植入手術。手術后局部使用妥布霉素地塞米松滴眼液及匹羅卡品滴眼液點眼。

手術后第1天，右眼BCVA 0.04；眼壓41.0 mm Hg，停用妥布霉素地塞米松滴眼液，加用鹽酸卡替洛爾滴眼液、布林佐胺滴眼液降眼壓。手術后1周，右眼BCVA 0.1；眼壓25.8 mm Hg，房角鏡下未見周邊虹膜前粘連，行激光前房角打孔（LGP）聯合氬激光周邊虹膜成形手術治療后眼壓下降至13.4 mm Hg，停用局部降眼壓藥物。手術后4周，眼壓回升至24.3 mm Hg；超聲生物顯微鏡（UBM）檢查可見鞏膜池存在，鞏膜池最大前后長度3.44 mm，最大高度0.39 mm，小梁網-后彈力膜（TDM）厚度0.33 mm（圖2A）；再次行LGP治療后眼壓降至12.6 mm Hg；UBM檢查見鞏膜池大小較LGP治療前擴大（圖2B）。手術后3、6、12個月門診復診，UBM檢查見鞏膜池維持較好（圖2C），沒有明顯濾過泡；BCVA 0.1；未使用降眼壓藥物，眼壓分別為11.5、17.0、16.0 mm Hg（圖3）；眼底檢查及電腦視野檢查同前。

圖2 玻璃體切割手術后難治性青光眼患者右眼二氧化碳激光輔助深層鞏膜切除手術后超聲生物顯微鏡像

2A示手術后4周，鞏膜池存在，鞏膜池最大前后長度3.44 mm，最大高度0.39 mm，小梁網-后彈力膜（TDM）厚度0.33 mm（藍箭）；2B示患者再次激光前房角打孔治療后，鞏膜池較前擴大，最大前后長度3.23 mm，最大高度0.80 mm，TDM窗從凹陷狀態變為向前房內膨出，厚度變薄（藍箭）；2C示手術后12個月，鞏膜池維持較好，最大前后長度2.22 mm，最大高度0.63 mm，可見TDM區小孔（藍箭），無明顯功能濾過泡

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圖3 玻璃體切割手術后難治性青光眼患者右眼二氧化碳激光輔助深層鞏膜切除手術前后眼壓變化曲線圖

手術后眼壓較手術前明顯降低，在1年隨訪期內經過2次LGP治療后眼壓維持穩定，未使用降眼壓藥物　LGP：激光前房角打孔；ALPI：氬激光周邊虹膜成形手術

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討論 PPV后高眼壓在臨床并不少見，國內外文獻報道發生率為25.7%～56.0%^[1-2]。其病因及發病機制較為復雜多樣，多數高眼壓發生在手術后早期，主要原因包括注入過量或濃度過高的膨脹氣體、注入過量硅油、炎癥、出血、糖皮質激素敏感等^[1]。手術后晚期高眼壓發生率相對早期偏低，但是發生隱匿，對視功能的影響更大。中晚期開角型青光眼的病因主要有硅油乳化、糖皮質激素所致小梁網房水流出阻力增加、新生血管性青光眼開角期等；中晚期閉角型青光眼的病因有瞳孔閉鎖、慢性炎癥所致周邊虹膜前粘連、新生血管性青光眼閉角期。本例患者為PPV后眼壓反復升高5年，為PPV后晚期開角型青光眼，其硅油已取出，前房無明顯硅油殘留，房角開放，無虹膜新生血管，推測眼壓升高的原因可能是PPV及手術后炎癥、使用糖皮質激素等使小梁網發生改變，房水外流阻力增加。

PPV后繼發性青光眼治療通常較為棘手，若藥物難以控制眼壓或不能耐受長期用藥的不良反應，往往需要手術干預。然而，常規手術成功率低，并發癥多，預后差，屬于難治性青光眼。行常規的濾過性手術時，由于PPV后玻璃體腔為液體填充，手術中穿透眼球壁可導致眼壓驟降，眼球塌陷變形，甚至發生爆發性脈絡膜上腔出血、脈絡膜脫離等風險。而且因玻璃體視網膜手術對結膜的擾動及手術后炎癥反應等原因，遠期濾過泡瘢痕化導致濾過手術失敗的風險較大。因此，非濾過泡依賴性的非穿透性青光眼手術可能是治療PPV后難治性青光眼的合適方法。CLASS手術是一種CO₂激光輔助的非穿透性青光眼手術，利用CO₂激光可高效消融干燥生物組織，遇房水CO₂激光能量被吸收的特點，精準消融切除深層鞏膜及Schlemm管外壁，房水經過TDM滲出后，通過SC管、結膜下濾過泡和脈絡膜上腔濾過多通路引流^[3-5]，該手術不完全依賴濾過泡，手術后早期外引流和內引流可同時并存，隨著時間推移，多數患者主要依靠內引流達到降眼壓效果^[6]。CLASS手術主要適用于原發性開角型青光眼，因為不穿透眼球壁，手術后并發癥發生率明顯低于傳統小梁手術。對于本例年輕的PPV后難治性青光眼患者，我們考慮采用CLASS手術有以下優勢：（1）手術中不穿透眼球壁，避免了造成眼壓驟降情況，降低手術中脈絡膜視網膜相關嚴重并發癥的風險；（2）手術創傷小、手術后反應輕；（3）多通路的房水引流途徑，不完全依賴濾過泡，提高遠期成功的概率^[7]。本例患者手術后早期曾出現一過性高眼壓，手術后第1天眼壓高可能與手術完畢時使用妥布霉素地塞米松眼液有關，停用后眼壓下降，但仍高于正常上限，回看手術錄像發現因手術中擔心穿透前房，激光消融稍保守，房水外流不足，故采用激光從內路擊穿內壁，眼壓得以迅速且安全地下降。手術后1個月，眼壓再次升高，UBM示TDM增厚，房角鏡檢查發現內壁激光孔變小，部分關閉，故再次行LGP治療。之后眼壓維持在11～17 mm Hg，且未用任何降眼壓藥物，UBM可見持續存在的鞏膜池，隨訪未見視神經結構和功能損害進展。

CLASS手術對治療部分PPV后難治性青光眼是相對安全有效的手術治療方案，尤其是在安全性上具有獨特的優勢。通過本例患者的診療經過，還有兩點需要明確。（1）PPV后繼發性青光眼發病機制復雜，病因多樣，手術前應充分檢查評估患者，排除新生血管性青光眼、周邊虹膜前粘連導致的閉角型青光眼、炎癥未控制等不適合CLASS手術的患者。只有充分把握適應證，采取個性化的治療方案，才能最大程度提高手術成功率。（2）CLASS手術后需要密切隨訪，發現眼壓升高等異常情況要及時分析原因并采取有針對性的處理措施。前房角鏡和UBM可以很好地幫助醫生判斷眼壓升高的原因。當有虹膜前粘連或鞏膜池變小消失的傾向時，及時行激光虹膜周邊切除或激光周邊虹膜成形手術、LGP治療可以很好地避免手術失敗，部分患者可能需要不止一次的LGP治療。

本文首次報道了1例利用CLASS手術成功治療PPV后繼發性青光眼的病例，長達1年多的隨訪期間未使用降眼壓藥物，眼壓控制良好，無嚴重并發癥發生。但由于僅有1例資料，還需要更進一步在更多的病例中進行高質量臨床研究，以評估CLASS手術治療PPV后繼發性青光眼的長期療效及安全性，并積累更多的圍手術期管理和并發癥處理經驗。

患者男，49歲。因右眼視網膜脫離修復手術后眼壓反復升高5年，于2021年2月17日到四川大學華西醫院眼科就診。患者5年前因右眼視網膜脫離于外院行玻璃體切割手術（PPV）+視網膜激光光凝+硅油填充手術。手術后右眼視網膜脫離恢復情況良好，隨訪發現眼壓升高，取出眼內硅油后眼壓仍反復升高，最高時達50 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），長期使用降眼壓藥物治療，近兩年右眼眼壓在4聯用藥情況下仍不穩定。患者自幼雙眼近視，否認高血壓、糖尿病等全身病史，否認外傷史及其他用藥史。眼部檢查：右眼最佳矯正視力（BCVA）－2.50 DS→0.05，左眼BCVA －3.75 DS/－1.00 DC×80°→1.0。右眼、左眼分別為眼壓32.0、19.2 mm Hg。除右眼晶狀體混濁（圖1A）外，雙眼其余眼前節正常。眼底檢查：右眼視盤顏色蒼白，杯盤比0.9；左眼視盤顏色淡，杯盤比0.5。雙眼視網膜平伏，可見豹紋狀眼底改變。右眼上方及顳下方周邊視網膜可見大片萎縮灶、陳舊性激光斑，視盤血管成屈膝狀改變（圖1B）；左眼顳上方周邊視網膜可見陳舊性激光斑。電腦視野檢查，右眼上方視野缺損，累及中心，下方部分視野缺損（圖1C）；左眼未見明顯視野缺損。房角鏡檢查，雙眼房角全周開放，未見新生血管。眼部B型超聲檢查未見明顯異常。臨床診斷：右眼繼發性青光眼（玻璃體切割手術后）、白內障；雙眼屈光不正。

圖1 玻璃體切割手術后難治性青光眼患者右眼眼部檢查像

1A示眼前節像，晶狀體混濁；1B示彩色眼底像，視盤蒼白，豹紋狀眼底改變，視盤血管成屈膝狀改變；1C示視野像，上方視野缺損，累及中心，下方部分視野缺損

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患者于2021年3月23日行局部麻醉下右眼CO₂激光輔助深層鞏膜切除手術（CLASS）+白內障超聲乳化摘除+人工晶狀體植入手術。手術后局部使用妥布霉素地塞米松滴眼液及匹羅卡品滴眼液點眼。

手術后第1天，右眼BCVA 0.04；眼壓41.0 mm Hg，停用妥布霉素地塞米松滴眼液，加用鹽酸卡替洛爾滴眼液、布林佐胺滴眼液降眼壓。手術后1周，右眼BCVA 0.1；眼壓25.8 mm Hg，房角鏡下未見周邊虹膜前粘連，行激光前房角打孔（LGP）聯合氬激光周邊虹膜成形手術治療后眼壓下降至13.4 mm Hg，停用局部降眼壓藥物。手術后4周，眼壓回升至24.3 mm Hg；超聲生物顯微鏡（UBM）檢查可見鞏膜池存在，鞏膜池最大前后長度3.44 mm，最大高度0.39 mm，小梁網-后彈力膜（TDM）厚度0.33 mm（圖2A）；再次行LGP治療后眼壓降至12.6 mm Hg；UBM檢查見鞏膜池大小較LGP治療前擴大（圖2B）。手術后3、6、12個月門診復診，UBM檢查見鞏膜池維持較好（圖2C），沒有明顯濾過泡；BCVA 0.1；未使用降眼壓藥物，眼壓分別為11.5、17.0、16.0 mm Hg（圖3）；眼底檢查及電腦視野檢查同前。

圖2 玻璃體切割手術后難治性青光眼患者右眼二氧化碳激光輔助深層鞏膜切除手術后超聲生物顯微鏡像

2A示手術后4周，鞏膜池存在，鞏膜池最大前后長度3.44 mm，最大高度0.39 mm，小梁網-后彈力膜（TDM）厚度0.33 mm（藍箭）；2B示患者再次激光前房角打孔治療后，鞏膜池較前擴大，最大前后長度3.23 mm，最大高度0.80 mm，TDM窗從凹陷狀態變為向前房內膨出，厚度變薄（藍箭）；2C示手術后12個月，鞏膜池維持較好，最大前后長度2.22 mm，最大高度0.63 mm，可見TDM區小孔（藍箭），無明顯功能濾過泡

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圖3 玻璃體切割手術后難治性青光眼患者右眼二氧化碳激光輔助深層鞏膜切除手術前后眼壓變化曲線圖

手術后眼壓較手術前明顯降低，在1年隨訪期內經過2次LGP治療后眼壓維持穩定，未使用降眼壓藥物　LGP：激光前房角打孔；ALPI：氬激光周邊虹膜成形手術

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討論 PPV后高眼壓在臨床并不少見，國內外文獻報道發生率為25.7%～56.0%^[1-2]。其病因及發病機制較為復雜多樣，多數高眼壓發生在手術后早期，主要原因包括注入過量或濃度過高的膨脹氣體、注入過量硅油、炎癥、出血、糖皮質激素敏感等^[1]。手術后晚期高眼壓發生率相對早期偏低，但是發生隱匿，對視功能的影響更大。中晚期開角型青光眼的病因主要有硅油乳化、糖皮質激素所致小梁網房水流出阻力增加、新生血管性青光眼開角期等；中晚期閉角型青光眼的病因有瞳孔閉鎖、慢性炎癥所致周邊虹膜前粘連、新生血管性青光眼閉角期。本例患者為PPV后眼壓反復升高5年，為PPV后晚期開角型青光眼，其硅油已取出，前房無明顯硅油殘留，房角開放，無虹膜新生血管，推測眼壓升高的原因可能是PPV及手術后炎癥、使用糖皮質激素等使小梁網發生改變，房水外流阻力增加。

PPV后繼發性青光眼治療通常較為棘手，若藥物難以控制眼壓或不能耐受長期用藥的不良反應，往往需要手術干預。然而，常規手術成功率低，并發癥多，預后差，屬于難治性青光眼。行常規的濾過性手術時，由于PPV后玻璃體腔為液體填充，手術中穿透眼球壁可導致眼壓驟降，眼球塌陷變形，甚至發生爆發性脈絡膜上腔出血、脈絡膜脫離等風險。而且因玻璃體視網膜手術對結膜的擾動及手術后炎癥反應等原因，遠期濾過泡瘢痕化導致濾過手術失敗的風險較大。因此，非濾過泡依賴性的非穿透性青光眼手術可能是治療PPV后難治性青光眼的合適方法。CLASS手術是一種CO₂激光輔助的非穿透性青光眼手術，利用CO₂激光可高效消融干燥生物組織，遇房水CO₂激光能量被吸收的特點，精準消融切除深層鞏膜及Schlemm管外壁，房水經過TDM滲出后，通過SC管、結膜下濾過泡和脈絡膜上腔濾過多通路引流^[3-5]，該手術不完全依賴濾過泡，手術后早期外引流和內引流可同時并存，隨著時間推移，多數患者主要依靠內引流達到降眼壓效果^[6]。CLASS手術主要適用于原發性開角型青光眼，因為不穿透眼球壁，手術后并發癥發生率明顯低于傳統小梁手術。對于本例年輕的PPV后難治性青光眼患者，我們考慮采用CLASS手術有以下優勢：（1）手術中不穿透眼球壁，避免了造成眼壓驟降情況，降低手術中脈絡膜視網膜相關嚴重并發癥的風險；（2）手術創傷小、手術后反應輕；（3）多通路的房水引流途徑，不完全依賴濾過泡，提高遠期成功的概率^[7]。本例患者手術后早期曾出現一過性高眼壓，手術后第1天眼壓高可能與手術完畢時使用妥布霉素地塞米松眼液有關，停用后眼壓下降，但仍高于正常上限，回看手術錄像發現因手術中擔心穿透前房，激光消融稍保守，房水外流不足，故采用激光從內路擊穿內壁，眼壓得以迅速且安全地下降。手術后1個月，眼壓再次升高，UBM示TDM增厚，房角鏡檢查發現內壁激光孔變小，部分關閉，故再次行LGP治療。之后眼壓維持在11～17 mm Hg，且未用任何降眼壓藥物，UBM可見持續存在的鞏膜池，隨訪未見視神經結構和功能損害進展。

CLASS手術對治療部分PPV后難治性青光眼是相對安全有效的手術治療方案，尤其是在安全性上具有獨特的優勢。通過本例患者的診療經過，還有兩點需要明確。（1）PPV后繼發性青光眼發病機制復雜，病因多樣，手術前應充分檢查評估患者，排除新生血管性青光眼、周邊虹膜前粘連導致的閉角型青光眼、炎癥未控制等不適合CLASS手術的患者。只有充分把握適應證，采取個性化的治療方案，才能最大程度提高手術成功率。（2）CLASS手術后需要密切隨訪，發現眼壓升高等異常情況要及時分析原因并采取有針對性的處理措施。前房角鏡和UBM可以很好地幫助醫生判斷眼壓升高的原因。當有虹膜前粘連或鞏膜池變小消失的傾向時，及時行激光虹膜周邊切除或激光周邊虹膜成形手術、LGP治療可以很好地避免手術失敗，部分患者可能需要不止一次的LGP治療。

本文首次報道了1例利用CLASS手術成功治療PPV后繼發性青光眼的病例，長達1年多的隨訪期間未使用降眼壓藥物，眼壓控制良好，無嚴重并發癥發生。但由于僅有1例資料，還需要更進一步在更多的病例中進行高質量臨床研究，以評估CLASS手術治療PPV后繼發性青光眼的長期療效及安全性，并積累更多的圍手術期管理和并發癥處理經驗。