版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中華眼底病雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
鞏膜扣帶手術是部分孔源性視網膜脫離（RRD）的首選治療方式，手術后裂孔閉合率可達90%以上[1]。然而，即便手術成功，仍有部分患者視功能恢復有限，視覺質量未能達到預期[2-3]。在鞏膜扣帶手術過程中，硅膠環扎帶的應用會對鞏膜施加持續的壓力，這可能導致眼球內部結構發生顯著變化。即使視網膜成功復位，黃斑區中心凹的微結構也可能受到影響[4-7]。因此，了解手術對視網膜和脈絡膜血流的影響對于評估手術后視力恢復至關重要。超廣角掃頻源光相干斷層掃描血管成像（SS-OCTA）技術憑借其較長的波長、廣闊的掃描范圍、無創操作、高分辨率及自動分層能力等優點，結合內置優化算法，能夠實現對視網膜與脈絡膜血管網絡的三維可視化及量化分析[8-9]。其特別適合用于研究鞏膜扣帶手術后視網膜及脈絡膜血流動態的變化情況。本研究利用覆蓋21 mm×26 mm區域的超寬視野SS-OCTA，針對接受過鞏膜扣帶手術治療的RRD患者進行了定量分析，對比觀察了患眼與其對側健康眼周邊視網膜和脈絡膜的血流動力學特征。現將結果報道如下。
1 對象和方法
前瞻性臨床觀察性研究。本研究經天津市眼科醫院倫理委員會審核（批準號：KY- 2024 038）；遵循《赫爾辛基宣言》原則；所有參與者均獲知情并簽署書面知情同意書。
2024年2～4月于天津市眼科醫院行鞏膜扣帶手術治療的RRD患者25例25只眼納入本研究。其中，男性10例，女性15例；年齡17～68歲；均為單眼患病。病程＜2周22只眼，2周～＜2個月3只眼。視網膜球形脫離23只眼。脫離范圍≥1/2象限12只眼，＞1/4象限＜1/2象限13只眼；脫離累及、未累及黃斑區分別為18、7只眼。納入標準：（1）單次行鞏膜扣帶手術治療且未接受激光光凝等其他治療；（2）單次手術后視網膜解剖復位，無手術中和手術后并發癥證據；（3）基線及手術后3個月（±7 d）隨訪期間SS-OCTA檢查無視網膜內囊腫，視網膜內界膜或視網膜下、外界膜破壞，橢圓體帶破壞和視網膜色素上皮改變。排除標準：（1）年齡相關性黃斑變性、黃斑裂孔、玻璃體黃斑牽引綜合征、視網膜前膜、視網膜內或視網膜下積液、青光眼神經病變等；（2）手術前雙眼屈光參差或對側眼屈光異常；（4）既往有糖尿病和任何視網膜血管阻塞病史；（5）既往有眼部外傷史、葡萄膜炎史和眼內手術史者；（6）嚴重白內障或玻璃體積血等屈光間質混濁影響眼底成像者。
手術后3個月（±7 d），患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、SS-OCTA檢查以及眼軸長度（AL）測量。采用國際標準視力表行BCVA檢查，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。將患眼、對側健康眼分別設為患眼組、對側健康眼組。
所有患眼鞏膜扣帶手術均由兩名經驗豐富的眼底外科醫生于局部麻醉下操作完成。墊壓范圍均超過1個象限，墊壓嵴范圍（6.5±1.5）個時鐘位。
采用視微影像（河南）科技有限公司VG200 SS-OCTA行雙眼視網膜SS-OCTA檢查。波長1 050 nm，掃描速率200 000 A掃描/s，軸向分辨率5 μm，橫向分辨率13 μm，掃描深度3 mm，掃描范圍21 mm×26 mm。圖像信號強度＞7。根據糖尿病視網膜病變早期治療研究組的分區方法，將黃斑中心凹21 mm范圍內視網膜劃分為以黃斑中心凹為中心，直徑分別為1～3、3～6、6～12、12～21 mm的同心圓。采用設備自帶軟件（v1.28.6）記錄視網膜中央區、周邊區淺層毛細血管叢（SCP）、深層毛細血管叢（DCP）的血流密度和脈絡膜血管指數（CVI）、脈絡膜血管容積（CVV）以及1～3、3～6、6～12、12～21 mm同心圓上方（S）、鼻側（N）、顳側（T）、下方（I）SCP、DCP、放射狀毛細血管網（RPC）的血流密度。視網膜中央區：以中心凹為中心12 mm×12 mm的范圍；視網膜周邊區：12～21 mm范圍。RPC：內界膜至視網膜神經纖維層后緣；SCP：內界膜至內叢狀層以上10 μm范圍；DCP：內叢狀層以上10 μm至外叢狀層下10 μm范圍。CVV：單位測量面積下脈絡膜血管的總體積；CVI：脈絡膜血管管腔面積/選定的脈絡膜總面積。所有檢查均由同一位有經驗的醫生操作完成。
采用SPSS 25.0軟件進行統計學分析。采用Kolmogorov-Smirnov檢驗對數據進行正態性檢驗。符合正態數據以均數±標準差（x±s）表示。符合正態分布的數據，組間比較采用配對t檢驗；非正態分布的數據以中位數聯合上下四分位數[M（QL，QU）]表示，組間比較采用Wilcoxon秩和檢驗。視網膜、脈絡膜血流參數與手術后BCVA的相關性采用Spearman相關性分析。雙側檢驗水準α=0.05。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
手術后3個月，患眼logMAR BCVA為0.28±0.22；AL為（25.24±1.55）mm。
與對側健康眼組比較，患眼組中央區SCP血流密度、中央區DCP血流密度、周邊區CVI均降低，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組周邊區SCP血流密度、中央區CVI、中央區和周邊區CVV比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表1）。
表1
患眼組、對側健康眼組中央區、周邊區SCP、DCP血流密度及CVI、CVV比較[
，M（QL，QU）]表11
相關性分析結果顯示，AL增長與中央區CVV呈正相關（r=0.408，P=0.040）；墊壓點數與中央區DCP血流密度呈負相關（r=－0.422，P=0.030）（圖1）。
圖1
孔源性視網膜脫離患眼鞏膜扣帶手術后視網膜中央區CVV與手術前后AL改變、中央區DCP血流密度與墊壓點數的相關性分析圖（n=25） 1A示中央區CVV與手術前后AL改變；1B示中央區域DCP血流密度與墊壓點數 CVV：脈絡膜血管容積；AL：眼軸長度；DCP：深層毛細血管叢
與對側健康眼組比較，SCP：患眼組T3～6 mm、T6～12 mm、N6～12 mm、T12～21 mm區域血流密度降低，I6～12 mm區域血流密度升高，差異有統計學意義（P＜0.05）；DCP：S6～12 mm、I6～12 mm、S12～21 mm、I12～21 mm區域血流密度明顯降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）；RPC：T6～12 mm、I12～21 mm區域血流密度明顯降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。兩組其他各區域SCP、DCP、RPC血流密度比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表2～4）。
表2
RRD患者鞏膜扣帶手術后患眼、對側健康眼視網膜各亞區SCP血流密度比較[%，
，M（QL，QU）]
表3
鞏膜扣帶手術后RRD患眼、對側健康眼視網膜各亞區DCP血流密度比較[%，
，M（QL，QU）]
表4
鞏膜扣帶手術后RRD患眼、對側健康眼視網膜各亞區RPC血流密度比較[%，
，M（QL，QU）]
與對側健康眼組比較，患眼組T6～12 mm、S12～21 mm、T12～21 mm、I12～21 mm區域CVI明顯降低，T1～3 mm、S12～21 mm區域CVV明顯升高，差異均有統計學意義（P＜0.05）；兩組其他各區CVI、CVV比較，差異均無統計意義（P＞0.05）（表5，6）。
表5
RRD患者鞏膜扣帶手術后患眼、對側健康眼CVI比較[
，M（QL，QU）]
表6
RRD患者鞏膜扣帶手術后患眼、對側健康眼CVV比較[mm3，x±s，M（QL，QU）]
相關性分析結果顯示，患眼手術后BCVA與I3～6 mm區域CVI呈負相關（r=－0.403，P=0.040）（圖2）。
圖2
孔源性視網膜脫離患眼鞏膜扣帶手術后BCVA與I3～6 mm區域CVI相關性分析圖（n=25） BCVA：最佳矯正視力；CVI：脈絡膜血管指數；I：上方
3 討論
本研究首次利用廣角SS-OCTA技術，在21 mm×26 mm成像范圍內對比分析了鞏膜扣帶術后RRD患眼與對側健康眼的視網膜及脈絡膜血流變化。廣角SS-OCTA技術的應用不僅實現了對不同深度微血管網絡的定性評估，還為進一步的定量分析提供了更為精細的細節信息。
既往文獻報道，鞏膜扣帶手術后6～12個月，與健康眼比較，手術眼黃斑區6 mm×6mm范圍，SCP、DCP、RPC血流密度顯著降低，視網膜光敏感度降低，而BCVA無明顯變化，且SCP、RPC血流密度和視網膜光敏感度呈顯著相關[10]。Barca等[11]評估了一組RRD患者手術后的OCTA檢查結果，發現在手術后前幾個月，患眼整體SCP血流密度明顯低于對側眼，但手術后6個月時這種差異消失；整個隨訪期間，患眼與對側眼DCP血流密度差異無統計學意義。此外，盡管患眼手術后黃斑無變化，但SCP血流密度與手術前BCVA相關。Bernabei等[12]回顧分析了30例接受鞏膜扣帶手術治療的RRD患者的臨床資料，結果顯示，與對側眼比較，患眼脈絡膜總面積以及脈絡膜管腔和基質面積、脈絡膜厚度增加，但CVI無明顯變化。其機制可能是脈絡膜基質也發生了改變。本研究結果顯示，患眼組SCP、RPC、DCP血流密度低于對側健康眼組，僅下方6～12 mm區域SCP血流密度高于對側健康眼組；CVI、CVV局部明顯低于對側健康眼組，上方12～21 mm區域CVV顯著高于對側健康眼組。這可能與鞏膜扣帶墊壓嵴位置、亞洲人群個體差異以及廣角SS-OCTA分區更明確有關。本研究結果顯示，手術后BCVA與手術后CVI恢復呈負相關。其原因可能與手術墊壓范圍、視網膜脫離程度、黃斑是否在位等因素相關。
既往研究表明，墊壓范圍越廣，中央區DCP血流密度越低，這可能與手術墊壓對視網膜造成的機械性損傷有關，導致該區域更容易發生缺氧性損傷[13]。此外，研究還發現，墊壓術后AL增加，且AL的增加與CVV呈正相關[13]。Iwase等[14]的研究進一步指出，鞏膜扣帶手術后黃斑中心凹下脈絡膜厚度會出現暫時性增厚，推測手術引起的炎癥反應可能導致AL增長及鞏膜形變，從而影響CVV的變化，但這一假設仍需進一步研究驗證。關于手術后眼血流的變化，既往文獻報道存在一定差異。有研究表明，鞏膜扣帶手術后眼血流降低[15]，而另一些研究則發現手術后3～6個月脈絡膜血流量可恢復至正常水平[16]。這些差異可能與環繞帶的收縮程度有關，因為血流速度的降低在一定程度上依賴于環繞帶的收縮狀態。
RRD過程中，視網膜和脈絡膜循環的改變已被證明會擾亂視網膜的新陳代謝，主要影響眼后節的血液循環，即使黃斑沒有受累，也存在黃斑微血管障礙[17]。研究表明，在OCTA技術出現前，掃描激光多普勒血流儀已顯示RRD患眼黃斑區血流減少[18]。這種血管變化被認為與可逆性血管收縮有關，而這種收縮可能是組織缺氧的繼發反應。在黃斑脫離中，視網膜下液中的生物成分由于炎性介質的增加而可能影響氧的擴散[19]。
原發性RRD，尤其是未累及黃斑的情況下，SCP是受影響最顯著的神經叢。這可能是由于RRD引起的血管阻力迅速增加，而SCP作為第一個血管層更容易受到波及。與DCP相比，SCP的收縮反應更強且更快，其血流密度的顯著降低，可能與其小動脈和平滑肌密度較高有關。基于對糖尿病視網膜病變等慢性疾病的研究，可以推斷DCP更容易受到缺氧性損害。文獻指出，DCP為光感受器提供10%～15%的氧氣供應，因此DCP血流密度的減少可能與視網膜外層結構變化及功能損傷相關[20]。Scarinc等[21-22]的研究進一步表明，黃斑缺血導致的DCP無灌注區與光感受器結構異常、視力下降及微視野檢查中視網膜敏感性喪失密切相關。基于上述研究結果，我們推測鞏膜扣帶手術可能對SS-OCTA結果產生顯著影響。這一推測也得到了RRD鞏膜扣帶手術后虹膜灌注改變的相關報道的支持。D'aloisio等[7]的研究證實，鞏膜扣帶手術技術與虹膜整體血流灌注的顯著減少有關，這種血流減少可能是由于手術對虹膜血管施加的機械應力所致。此外，眼直肌的緊張和360?環扎可能導致嚴重的低灌注狀態。其他潛在影響因素還包括內皮素-1的釋放以及Müller細胞在病理過程中的作用。研究表明，視網膜下液中血管收縮多肽即內皮素-1的水平升高，可導致視網膜血管收縮，進而引起血流量減少[23]。
本研究存在的局限性：（1）本研究納入的樣本量較小，且未對患者進行長期隨訪，未來需要更大樣本量及更長隨訪時間的研究，以進一步觀察鞏膜外墊壓手術后的血流動力學及結構變化特征；（2）由于手術前患眼視網膜脫離程度較高，SS-OCTA在測量血流動力學變化時存在一定局限性，且本研究未對手術前后的血流動力學改變進行縱向對比分析，這可能限制了結果的全面性。盡管如此，本研究首次利用廣角SS-OCTA技術，在21 mm×26 mm范圍內系統性地對比了RRD患眼與對側健康眼的視網膜及脈絡膜血流變化，為鞏膜扣帶手術后的微血管改變提供了新的視角和參考依據。未來研究可結合更大樣本量及長期隨訪數據，進一步驗證和擴展本研究的發現。
鞏膜扣帶手術是部分孔源性視網膜脫離（RRD）的首選治療方式，手術后裂孔閉合率可達90%以上[1]。然而，即便手術成功，仍有部分患者視功能恢復有限，視覺質量未能達到預期[2-3]。在鞏膜扣帶手術過程中，硅膠環扎帶的應用會對鞏膜施加持續的壓力，這可能導致眼球內部結構發生顯著變化。即使視網膜成功復位，黃斑區中心凹的微結構也可能受到影響[4-7]。因此，了解手術對視網膜和脈絡膜血流的影響對于評估手術后視力恢復至關重要。超廣角掃頻源光相干斷層掃描血管成像（SS-OCTA）技術憑借其較長的波長、廣闊的掃描范圍、無創操作、高分辨率及自動分層能力等優點，結合內置優化算法，能夠實現對視網膜與脈絡膜血管網絡的三維可視化及量化分析[8-9]。其特別適合用于研究鞏膜扣帶手術后視網膜及脈絡膜血流動態的變化情況。本研究利用覆蓋21 mm×26 mm區域的超寬視野SS-OCTA，針對接受過鞏膜扣帶手術治療的RRD患者進行了定量分析，對比觀察了患眼與其對側健康眼周邊視網膜和脈絡膜的血流動力學特征。現將結果報道如下。
1 對象和方法
前瞻性臨床觀察性研究。本研究經天津市眼科醫院倫理委員會審核（批準號：KY- 2024 038）；遵循《赫爾辛基宣言》原則；所有參與者均獲知情并簽署書面知情同意書。
2024年2～4月于天津市眼科醫院行鞏膜扣帶手術治療的RRD患者25例25只眼納入本研究。其中，男性10例，女性15例；年齡17～68歲；均為單眼患病。病程＜2周22只眼，2周～＜2個月3只眼。視網膜球形脫離23只眼。脫離范圍≥1/2象限12只眼，＞1/4象限＜1/2象限13只眼；脫離累及、未累及黃斑區分別為18、7只眼。納入標準：（1）單次行鞏膜扣帶手術治療且未接受激光光凝等其他治療；（2）單次手術后視網膜解剖復位，無手術中和手術后并發癥證據；（3）基線及手術后3個月（±7 d）隨訪期間SS-OCTA檢查無視網膜內囊腫，視網膜內界膜或視網膜下、外界膜破壞，橢圓體帶破壞和視網膜色素上皮改變。排除標準：（1）年齡相關性黃斑變性、黃斑裂孔、玻璃體黃斑牽引綜合征、視網膜前膜、視網膜內或視網膜下積液、青光眼神經病變等；（2）手術前雙眼屈光參差或對側眼屈光異常；（4）既往有糖尿病和任何視網膜血管阻塞病史；（5）既往有眼部外傷史、葡萄膜炎史和眼內手術史者；（6）嚴重白內障或玻璃體積血等屈光間質混濁影響眼底成像者。
手術后3個月（±7 d），患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、SS-OCTA檢查以及眼軸長度（AL）測量。采用國際標準視力表行BCVA檢查，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。將患眼、對側健康眼分別設為患眼組、對側健康眼組。
所有患眼鞏膜扣帶手術均由兩名經驗豐富的眼底外科醫生于局部麻醉下操作完成。墊壓范圍均超過1個象限，墊壓嵴范圍（6.5±1.5）個時鐘位。
采用視微影像（河南）科技有限公司VG200 SS-OCTA行雙眼視網膜SS-OCTA檢查。波長1 050 nm，掃描速率200 000 A掃描/s，軸向分辨率5 μm，橫向分辨率13 μm，掃描深度3 mm，掃描范圍21 mm×26 mm。圖像信號強度＞7。根據糖尿病視網膜病變早期治療研究組的分區方法，將黃斑中心凹21 mm范圍內視網膜劃分為以黃斑中心凹為中心，直徑分別為1～3、3～6、6～12、12～21 mm的同心圓。采用設備自帶軟件（v1.28.6）記錄視網膜中央區、周邊區淺層毛細血管叢（SCP）、深層毛細血管叢（DCP）的血流密度和脈絡膜血管指數（CVI）、脈絡膜血管容積（CVV）以及1～3、3～6、6～12、12～21 mm同心圓上方（S）、鼻側（N）、顳側（T）、下方（I）SCP、DCP、放射狀毛細血管網（RPC）的血流密度。視網膜中央區：以中心凹為中心12 mm×12 mm的范圍；視網膜周邊區：12～21 mm范圍。RPC：內界膜至視網膜神經纖維層后緣；SCP：內界膜至內叢狀層以上10 μm范圍；DCP：內叢狀層以上10 μm至外叢狀層下10 μm范圍。CVV：單位測量面積下脈絡膜血管的總體積；CVI：脈絡膜血管管腔面積/選定的脈絡膜總面積。所有檢查均由同一位有經驗的醫生操作完成。
采用SPSS 25.0軟件進行統計學分析。采用Kolmogorov-Smirnov檢驗對數據進行正態性檢驗。符合正態數據以均數±標準差（x±s）表示。符合正態分布的數據，組間比較采用配對t檢驗；非正態分布的數據以中位數聯合上下四分位數[M（QL，QU）]表示，組間比較采用Wilcoxon秩和檢驗。視網膜、脈絡膜血流參數與手術后BCVA的相關性采用Spearman相關性分析。雙側檢驗水準α=0.05。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
手術后3個月，患眼logMAR BCVA為0.28±0.22；AL為（25.24±1.55）mm。
與對側健康眼組比較，患眼組中央區SCP血流密度、中央區DCP血流密度、周邊區CVI均降低，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組周邊區SCP血流密度、中央區CVI、中央區和周邊區CVV比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表1）。
表1
患眼組、對側健康眼組中央區、周邊區SCP、DCP血流密度及CVI、CVV比較[，M（QL，QU）]表11
相關性分析結果顯示，AL增長與中央區CVV呈正相關（r=0.408，P=0.040）；墊壓點數與中央區DCP血流密度呈負相關（r=－0.422，P=0.030）（圖1）。
圖1
孔源性視網膜脫離患眼鞏膜扣帶手術后視網膜中央區CVV與手術前后AL改變、中央區DCP血流密度與墊壓點數的相關性分析圖（n=25） 1A示中央區CVV與手術前后AL改變；1B示中央區域DCP血流密度與墊壓點數 CVV：脈絡膜血管容積；AL：眼軸長度；DCP：深層毛細血管叢
與對側健康眼組比較，SCP：患眼組T3～6 mm、T6～12 mm、N6～12 mm、T12～21 mm區域血流密度降低，I6～12 mm區域血流密度升高，差異有統計學意義（P＜0.05）；DCP：S6～12 mm、I6～12 mm、S12～21 mm、I12～21 mm區域血流密度明顯降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）；RPC：T6～12 mm、I12～21 mm區域血流密度明顯降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。兩組其他各區域SCP、DCP、RPC血流密度比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表2～4）。
表2
RRD患者鞏膜扣帶手術后患眼、對側健康眼視網膜各亞區SCP血流密度比較[%，，M（QL，QU）]
表3
鞏膜扣帶手術后RRD患眼、對側健康眼視網膜各亞區DCP血流密度比較[%，，M（QL，QU）]
表4
鞏膜扣帶手術后RRD患眼、對側健康眼視網膜各亞區RPC血流密度比較[%，，M（QL，QU）]
與對側健康眼組比較，患眼組T6～12 mm、S12～21 mm、T12～21 mm、I12～21 mm區域CVI明顯降低，T1～3 mm、S12～21 mm區域CVV明顯升高，差異均有統計學意義（P＜0.05）；兩組其他各區CVI、CVV比較，差異均無統計意義（P＞0.05）（表5，6）。
表5
RRD患者鞏膜扣帶手術后患眼、對側健康眼CVI比較[，M（QL，QU）]
表6
RRD患者鞏膜扣帶手術后患眼、對側健康眼CVV比較[mm3，x±s，M（QL，QU）]
相關性分析結果顯示，患眼手術后BCVA與I3～6 mm區域CVI呈負相關（r=－0.403，P=0.040）（圖2）。
圖2
孔源性視網膜脫離患眼鞏膜扣帶手術后BCVA與I3～6 mm區域CVI相關性分析圖（n=25） BCVA：最佳矯正視力；CVI：脈絡膜血管指數；I：上方
3 討論
本研究首次利用廣角SS-OCTA技術，在21 mm×26 mm成像范圍內對比分析了鞏膜扣帶術后RRD患眼與對側健康眼的視網膜及脈絡膜血流變化。廣角SS-OCTA技術的應用不僅實現了對不同深度微血管網絡的定性評估，還為進一步的定量分析提供了更為精細的細節信息。
既往文獻報道，鞏膜扣帶手術后6～12個月，與健康眼比較，手術眼黃斑區6 mm×6mm范圍，SCP、DCP、RPC血流密度顯著降低，視網膜光敏感度降低，而BCVA無明顯變化，且SCP、RPC血流密度和視網膜光敏感度呈顯著相關[10]。Barca等[11]評估了一組RRD患者手術后的OCTA檢查結果，發現在手術后前幾個月，患眼整體SCP血流密度明顯低于對側眼，但手術后6個月時這種差異消失；整個隨訪期間，患眼與對側眼DCP血流密度差異無統計學意義。此外，盡管患眼手術后黃斑無變化，但SCP血流密度與手術前BCVA相關。Bernabei等[12]回顧分析了30例接受鞏膜扣帶手術治療的RRD患者的臨床資料，結果顯示，與對側眼比較，患眼脈絡膜總面積以及脈絡膜管腔和基質面積、脈絡膜厚度增加，但CVI無明顯變化。其機制可能是脈絡膜基質也發生了改變。本研究結果顯示，患眼組SCP、RPC、DCP血流密度低于對側健康眼組，僅下方6～12 mm區域SCP血流密度高于對側健康眼組；CVI、CVV局部明顯低于對側健康眼組，上方12～21 mm區域CVV顯著高于對側健康眼組。這可能與鞏膜扣帶墊壓嵴位置、亞洲人群個體差異以及廣角SS-OCTA分區更明確有關。本研究結果顯示，手術后BCVA與手術后CVI恢復呈負相關。其原因可能與手術墊壓范圍、視網膜脫離程度、黃斑是否在位等因素相關。
既往研究表明，墊壓范圍越廣，中央區DCP血流密度越低，這可能與手術墊壓對視網膜造成的機械性損傷有關，導致該區域更容易發生缺氧性損傷[13]。此外，研究還發現，墊壓術后AL增加，且AL的增加與CVV呈正相關[13]。Iwase等[14]的研究進一步指出，鞏膜扣帶手術后黃斑中心凹下脈絡膜厚度會出現暫時性增厚，推測手術引起的炎癥反應可能導致AL增長及鞏膜形變，從而影響CVV的變化，但這一假設仍需進一步研究驗證。關于手術后眼血流的變化，既往文獻報道存在一定差異。有研究表明，鞏膜扣帶手術后眼血流降低[15]，而另一些研究則發現手術后3～6個月脈絡膜血流量可恢復至正常水平[16]。這些差異可能與環繞帶的收縮程度有關，因為血流速度的降低在一定程度上依賴于環繞帶的收縮狀態。
RRD過程中，視網膜和脈絡膜循環的改變已被證明會擾亂視網膜的新陳代謝，主要影響眼后節的血液循環，即使黃斑沒有受累，也存在黃斑微血管障礙[17]。研究表明，在OCTA技術出現前，掃描激光多普勒血流儀已顯示RRD患眼黃斑區血流減少[18]。這種血管變化被認為與可逆性血管收縮有關，而這種收縮可能是組織缺氧的繼發反應。在黃斑脫離中，視網膜下液中的生物成分由于炎性介質的增加而可能影響氧的擴散[19]。
原發性RRD，尤其是未累及黃斑的情況下，SCP是受影響最顯著的神經叢。這可能是由于RRD引起的血管阻力迅速增加，而SCP作為第一個血管層更容易受到波及。與DCP相比，SCP的收縮反應更強且更快，其血流密度的顯著降低，可能與其小動脈和平滑肌密度較高有關。基于對糖尿病視網膜病變等慢性疾病的研究，可以推斷DCP更容易受到缺氧性損害。文獻指出，DCP為光感受器提供10%～15%的氧氣供應，因此DCP血流密度的減少可能與視網膜外層結構變化及功能損傷相關[20]。Scarinc等[21-22]的研究進一步表明，黃斑缺血導致的DCP無灌注區與光感受器結構異常、視力下降及微視野檢查中視網膜敏感性喪失密切相關。基于上述研究結果，我們推測鞏膜扣帶手術可能對SS-OCTA結果產生顯著影響。這一推測也得到了RRD鞏膜扣帶手術后虹膜灌注改變的相關報道的支持。D'aloisio等[7]的研究證實，鞏膜扣帶手術技術與虹膜整體血流灌注的顯著減少有關，這種血流減少可能是由于手術對虹膜血管施加的機械應力所致。此外，眼直肌的緊張和360?環扎可能導致嚴重的低灌注狀態。其他潛在影響因素還包括內皮素-1的釋放以及Müller細胞在病理過程中的作用。研究表明，視網膜下液中血管收縮多肽即內皮素-1的水平升高，可導致視網膜血管收縮，進而引起血流量減少[23]。
本研究存在的局限性：（1）本研究納入的樣本量較小，且未對患者進行長期隨訪，未來需要更大樣本量及更長隨訪時間的研究，以進一步觀察鞏膜外墊壓手術后的血流動力學及結構變化特征；（2）由于手術前患眼視網膜脫離程度較高，SS-OCTA在測量血流動力學變化時存在一定局限性，且本研究未對手術前后的血流動力學改變進行縱向對比分析，這可能限制了結果的全面性。盡管如此，本研究首次利用廣角SS-OCTA技術，在21 mm×26 mm范圍內系統性地對比了RRD患眼與對側健康眼的視網膜及脈絡膜血流變化，為鞏膜扣帶手術后的微血管改變提供了新的視角和參考依據。未來研究可結合更大樣本量及長期隨訪數據，進一步驗證和擴展本研究的發現。
