版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中華眼底病雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
患者男，61歲。因雙眼視物模糊20 d，于2023年11月24日至鎮江市第一人民醫院眼科就診。患者高血壓病史4年。肥厚型非梗阻性心肌病病史2年，未予特殊治療；4個月前因持續性室性心動過速，于外院行雙腔心律轉復除顫器植入手術，手術后口服胺碘酮0.2 g/d。眼科檢查：右眼、左眼最佳矯正視力（BCVA）分別為0.08、0.5。右眼、左眼眼壓分別為15.4、14.6 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。雙眼角膜上皮褐色微粒沉著，位于角膜中央及偏下（圖1A，1B）。雙眼直接、間接對光反射遲鈍，晶狀體輕度混濁。眼底檢查，雙眼視盤充血、水腫，視盤周圍線狀出血（圖1C，1D）。全視野檢查，右眼彌散全視野缺損，左眼下方缺損及上方弓形視野缺損（圖1E，1F）。診斷：雙眼胺碘酮性角膜病變、雙眼胺碘酮相關性視神經病變（AAON）。遂請心內科會診，停用胺碘酮。給予患者靜脈注射糖皮質激素500 mg/d，連續3 d，減量至30 mg/d，治療后3天10 mg遞減后停藥，同時給予營養神經、擴血藥物治療。5個月后患者于我院復查，右眼、左眼BCVA分別為0.1、0.4。裂隙燈彌散光圖檢查，雙眼角膜色素沉著完全吸收，角膜恢復至透明（圖2A，2B）。眼底檢查，雙眼視盤水腫、出血消退（圖2C，2D）。
圖1
胺碘酮相關性眼病患者初診時雙眼檢查像 1A、1B分別示右眼、左眼裂隙燈彌散光圖檢查，雙眼角膜上皮及上皮下棕褐色微細顆粒物沉著，排列成點狀、線狀、漩渦狀。1C、1D分別示右眼、左眼彩色眼底像，雙眼視盤充血、水腫，視盤周圍線狀出血。1E、1F分別示右眼、左眼全視野檢查圖，右眼彌散全視野缺損，左眼下方缺損及上方弓形視野缺損
圖2
胺碘酮相關性眼病患者5個月后復查雙眼檢查像 2A、2B分別示右眼、左眼裂隙燈彌散光圖檢查，雙眼角膜色素沉著完全吸收，角膜恢復至透明。2C、2D分別示右眼、左眼彩色眼底像，雙眼視盤水腫消退、出血吸收，邊界清楚
討論 胺碘酮是一種苯并呋喃的衍生物，對多個離子通道均有阻斷作用，屬于第Ⅲ類抗心律失常藥，同時也具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥的特點。然而該藥半衰期長，治療指數大，不良反應發生率較高，且累及多器官、多系統[1-2]。胺碘酮性眼病可能的發病機制為胺碘酮與體內代謝酶的脂質底物結合形成特征性的脂質包涵體，沉積于包括角膜、晶狀體上皮、視網膜以及視神經在內的多種眼部組織內[3-4]。其中角膜色素沉著最常見，在用藥后1～3個月出現，發病隱匿，部分患者可出現輕微的眼部刺激癥狀如畏光、流淚、虹視等，極少數患者出現視物模糊。胺碘酮所致角膜色素沉著一般不需要治療。如出現明顯刺激癥狀，可使用0.5%甲基纖維素鈉眼藥水緩解，出現視力下降等較嚴重不良反應時可考慮停藥，停藥數個月后角膜病變通常可完全吸收[5]。本例患者雙眼無明顯異物感、畏光等癥狀，因此角膜病變未予特殊治療，僅停藥觀察，在停藥2個月后，角膜色素沉著完全消失。
AAON在臨床上相對比較少見，發病率僅為0.36%～2.00%[6]。當患者發病隱匿，病情進展緩慢，雙眼視力受損和視盤水腫，且有明確的胺碘酮用藥史時，應警惕AAON的發生。由于服用胺碘酮的患者往往有心血管疾病的危險因素，而心血管疾病又是非動脈炎性缺血性視神經病變（NAION）的主要高危因素，且兩者臨床表現相似，因此AAON的患者臨床上主要與NAION進行鑒別診斷。NAION是50歲以上個體視神經源性視力喪失的最常見原因，眼底杯盤比偏小的個體可能容易發生[7]。NAION的視力下降往往更嚴重，可從20/20下降到無光感，而AAON患者的視力下降傾向于從20/20進展到20/200[8]。AAON的臨床特點是發病隱匿，進展緩慢，雙側視力受損和視盤腫脹，而NAION的特點是急性、單側視盤腫脹伴出血，且視力喪失通常在發病時達到最低點[8-10]。AAON患者中以男性為主，男女發病比例為3∶1，而NAION中發病率無明顯的性別差異。此外，AAON患者的視盤水腫可能持續1～8個月，中位持續時間為3個月，而NAION患者的視盤水腫通常在2～6周內消失[6]。NAION患者也往往有小而擁擠的視盤，這在AAON患者中并不常見[11]。由于胺碘酮是一種廣泛用于治療危及生命的心律失常的藥物，在診斷AAON后，應及時咨詢心臟病專家，做好停藥、減少劑量的替代治療。停藥后，盡管視盤水腫往往會持續幾個月，但視力和視野缺損一般會趨于穩定[8]。
本例患者的診斷提示，對于出現雙眼角膜或視神經病變，同時長期使用胺碘酮的患者，眼科醫生應警惕胺碘酮相關眼病的發生，及早作出診斷，給予合適的治療，避免嚴重并發癥的發生。而內科醫生應注重該藥的系統并發癥，告知長期使用該藥的患者，定期進行眼科檢查，防止藥源性眼病的發生。
患者男，61歲。因雙眼視物模糊20 d，于2023年11月24日至鎮江市第一人民醫院眼科就診。患者高血壓病史4年。肥厚型非梗阻性心肌病病史2年，未予特殊治療；4個月前因持續性室性心動過速，于外院行雙腔心律轉復除顫器植入手術，手術后口服胺碘酮0.2 g/d。眼科檢查：右眼、左眼最佳矯正視力（BCVA）分別為0.08、0.5。右眼、左眼眼壓分別為15.4、14.6 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。雙眼角膜上皮褐色微粒沉著，位于角膜中央及偏下（圖1A，1B）。雙眼直接、間接對光反射遲鈍，晶狀體輕度混濁。眼底檢查，雙眼視盤充血、水腫，視盤周圍線狀出血（圖1C，1D）。全視野檢查，右眼彌散全視野缺損，左眼下方缺損及上方弓形視野缺損（圖1E，1F）。診斷：雙眼胺碘酮性角膜病變、雙眼胺碘酮相關性視神經病變（AAON）。遂請心內科會診，停用胺碘酮。給予患者靜脈注射糖皮質激素500 mg/d，連續3 d，減量至30 mg/d，治療后3天10 mg遞減后停藥，同時給予營養神經、擴血藥物治療。5個月后患者于我院復查，右眼、左眼BCVA分別為0.1、0.4。裂隙燈彌散光圖檢查，雙眼角膜色素沉著完全吸收，角膜恢復至透明（圖2A，2B）。眼底檢查，雙眼視盤水腫、出血消退（圖2C，2D）。
圖1
胺碘酮相關性眼病患者初診時雙眼檢查像 1A、1B分別示右眼、左眼裂隙燈彌散光圖檢查，雙眼角膜上皮及上皮下棕褐色微細顆粒物沉著，排列成點狀、線狀、漩渦狀。1C、1D分別示右眼、左眼彩色眼底像，雙眼視盤充血、水腫，視盤周圍線狀出血。1E、1F分別示右眼、左眼全視野檢查圖，右眼彌散全視野缺損，左眼下方缺損及上方弓形視野缺損
圖2
胺碘酮相關性眼病患者5個月后復查雙眼檢查像 2A、2B分別示右眼、左眼裂隙燈彌散光圖檢查，雙眼角膜色素沉著完全吸收，角膜恢復至透明。2C、2D分別示右眼、左眼彩色眼底像，雙眼視盤水腫消退、出血吸收，邊界清楚
討論 胺碘酮是一種苯并呋喃的衍生物，對多個離子通道均有阻斷作用，屬于第Ⅲ類抗心律失常藥，同時也具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥的特點。然而該藥半衰期長，治療指數大，不良反應發生率較高，且累及多器官、多系統[1-2]。胺碘酮性眼病可能的發病機制為胺碘酮與體內代謝酶的脂質底物結合形成特征性的脂質包涵體，沉積于包括角膜、晶狀體上皮、視網膜以及視神經在內的多種眼部組織內[3-4]。其中角膜色素沉著最常見，在用藥后1～3個月出現，發病隱匿，部分患者可出現輕微的眼部刺激癥狀如畏光、流淚、虹視等，極少數患者出現視物模糊。胺碘酮所致角膜色素沉著一般不需要治療。如出現明顯刺激癥狀，可使用0.5%甲基纖維素鈉眼藥水緩解，出現視力下降等較嚴重不良反應時可考慮停藥，停藥數個月后角膜病變通常可完全吸收[5]。本例患者雙眼無明顯異物感、畏光等癥狀，因此角膜病變未予特殊治療，僅停藥觀察，在停藥2個月后，角膜色素沉著完全消失。
AAON在臨床上相對比較少見，發病率僅為0.36%～2.00%[6]。當患者發病隱匿，病情進展緩慢，雙眼視力受損和視盤水腫，且有明確的胺碘酮用藥史時，應警惕AAON的發生。由于服用胺碘酮的患者往往有心血管疾病的危險因素，而心血管疾病又是非動脈炎性缺血性視神經病變（NAION）的主要高危因素，且兩者臨床表現相似，因此AAON的患者臨床上主要與NAION進行鑒別診斷。NAION是50歲以上個體視神經源性視力喪失的最常見原因，眼底杯盤比偏小的個體可能容易發生[7]。NAION的視力下降往往更嚴重，可從20/20下降到無光感，而AAON患者的視力下降傾向于從20/20進展到20/200[8]。AAON的臨床特點是發病隱匿，進展緩慢，雙側視力受損和視盤腫脹，而NAION的特點是急性、單側視盤腫脹伴出血，且視力喪失通常在發病時達到最低點[8-10]。AAON患者中以男性為主，男女發病比例為3∶1，而NAION中發病率無明顯的性別差異。此外，AAON患者的視盤水腫可能持續1～8個月，中位持續時間為3個月，而NAION患者的視盤水腫通常在2～6周內消失[6]。NAION患者也往往有小而擁擠的視盤，這在AAON患者中并不常見[11]。由于胺碘酮是一種廣泛用于治療危及生命的心律失常的藥物，在診斷AAON后，應及時咨詢心臟病專家，做好停藥、減少劑量的替代治療。停藥后，盡管視盤水腫往往會持續幾個月，但視力和視野缺損一般會趨于穩定[8]。
本例患者的診斷提示，對于出現雙眼角膜或視神經病變，同時長期使用胺碘酮的患者，眼科醫生應警惕胺碘酮相關眼病的發生，及早作出診斷，給予合適的治療，避免嚴重并發癥的發生。而內科醫生應注重該藥的系統并發癥，告知長期使用該藥的患者，定期進行眼科檢查，防止藥源性眼病的發生。
