版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中華眼底病雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
例1 患者男，48歲。因右眼視物模糊1個月余，于2020年10月22日到華廈眼科醫院集團莆田眼科醫院就診。既往身體健康，否認其他全身系統性疾病史。眼科檢查：右眼、左眼最佳矯正視力（BCVA）分別為數指/20 cm、0.5。右眼、左眼眼壓分別為35.0、14.5 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。雙眼晶狀體密度增加，右眼玻璃體腔血性混濁，眼底檢查窺不入。眼部B型超聲檢查，右眼玻璃體積血，視網膜脫離（圖1A）。給予患者神經阻滯麻醉下行右眼玻璃體切割手術（PPV）聯合玻璃體腔注射康柏西普0.5mg。手術后眼底檢查，右眼視網膜下見片狀泥沙樣色素沉積，黃斑中心見卵圓形裂孔（圖1B）。光相干斷層掃描（OCT）檢查，右眼黃斑裂孔（圖1C）。診斷：右眼特發性息肉樣脈絡膜血管病變（PCV）、右眼高眼壓癥、右眼前房積血、右眼黃斑裂孔、雙眼年齡相關性白內障。給予在神經阻滯麻醉下行PPV，手術中給予使用迪針在黃斑裂孔處吸除視網膜下泥沙樣色素沉積并給予硅油填充。患者手術后1周到我院復查，右眼、左眼BCVA視力分別為0.02、0.5。眼底檢查，右眼視網膜下方泥沙樣色素沉積明顯較前減少，黃斑裂孔封閉良好，視網膜尚平伏（圖2A）。OCT檢查，右眼黃斑裂孔封閉恢復良好（圖2B）。
圖1
視網膜下內引流治療特發性息肉樣脈絡膜血管病變引起高眼壓癥（例1患者）初診時右眼眼部檢查 1A示眼部B型超聲像，右眼玻璃體積血，視網膜脫離。1B彩色眼底像，右眼視網膜下見片狀泥沙樣色素沉積，黃斑中心見卵圓形裂孔。1C示光相干斷層掃描像，左圖為掃描方向和部位，右圖為檢查結果。右眼黃斑區見視網膜神經上皮層全層斷裂，視網膜色素上皮層呈團狀強反射
圖2
視網膜下內引流治療特發性息肉樣脈絡膜血管病變引起高眼壓癥（例1患者）手術后1周復查右眼眼部檢查像 2A示彩色眼底像，右眼視網膜下泥沙樣色素沉積較前減少，黃斑裂孔封閉良好，視網膜平伏。2B示光相干斷層掃描像，左圖為掃描方向和部位，右圖為檢查結果。黃斑裂孔封閉良好
例2 患者男，78歲。因左眼眼脹不適半個月，于2022年7月14日到華廈眼科醫院集團莆田眼科醫院就診。半年前因左眼玻璃體積血接受PPV聯合玻璃體腔注藥手術治療。眼科檢查：右眼、左眼視力分別為0.4、手動/20cm。右眼、左眼眼壓分別為12.8、36.2 mm Hg。左眼角膜輕度水腫，前房下方約2 mm泥沙樣色素沉積，晶狀體密度增加，玻璃體腔泥沙樣色素混濁（圖3A）。眼部B型超聲檢查，左眼視網膜脫離聲像（圖3B）。右眼眼前節及眼底檢查未見明顯異常。給予患者神經阻滯麻醉下行PPV治療。手術中可見視網膜下方可見彌漫性泥沙樣色素沉積（含鐵血黃素），視網膜呈漿液性視網膜脫離（圖3C）。使用裝有平衡鹽溶液的球后針在視網膜造孔處將視網膜下泥沙樣色素沖洗、游離，多次做氣液交換，使用迪針將視網膜下泥沙樣色素沉積物引流。手術中給予視網膜造孔激光封閉及周邊部視網膜激光光凝及硅油填充治療。患者手術后1個月到我院復查，右眼、左眼視力分別為0.4、0.01。眼底檢查，左眼視網膜造孔封閉良好，視網膜平伏（圖4A）。OCT檢查，眼黃斑區神經上皮層萎縮，視網膜色素上皮層連續性破壞，呈團狀強反射，結構不清，黃斑中心凹厚度約163 μm（圖4B）。因患者高齡，行動不便，醫從性較差，未予以治療，仍在隨訪觀察中。
圖3
視網膜下內引流治療特發性息肉樣脈絡膜血管病變引起高眼壓癥（例2患者）初診時左眼眼部檢查像 3A示裂隙燈彌散光圖檢查，前房下方約2 mm泥沙樣色素沉積，晶狀體密度增加，玻璃體腔泥沙樣色素混濁。3B示眼部B型超聲像，左眼玻璃體腔彌漫性中高回聲，視網膜脫離聲像。3C手術中視頻截圖可見視網膜下方可見彌漫性泥沙樣色素沉積（含鐵血黃素），視網膜呈漿液性視網膜脫離
圖4
視網膜下內引流治療特發性息肉樣脈絡膜血管病變引起高眼壓癥（例2患者）手術后1個月復查左眼眼部檢查像 4A示彩色眼底像，左眼視網膜造孔封閉良好，黃斑呈白色瘢痕，視網膜平伏。4B示光相干斷層掃描像，左圖為掃描方向和部位，右圖為檢查結果。左眼黃斑區神經上皮層萎縮，視網膜色素上皮層連續性破壞，呈團狀強反射，結構不清，黃斑中心凹厚度約163 μm
討論: PCV是一類嚴重影響視力的視網膜疾病，PCV導致的出血往往發病比較急，視力下降迅速；可伴有濃厚的視網膜色素上皮（RPE）下出血及視網膜下出血；廣泛的視網膜下出血，易于繼發玻璃體積血，嚴重者前房泥沙樣色素沉積進而引發高眼壓，大部分患者最終喪失有用視力[1-4]。視網膜下的血液可能導致其上方除內界膜外的視網膜壞死，紅細胞碎片浸潤、遷移并穿過受損的視網膜進人玻璃體腔，最終引起VH[5-6]。除了視網膜下出血過于濃厚的因素外，玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物、光動力療法（PDT）、PDT聯合抗VEGF治療以及玻璃體腔注氣手術均可能誘發VH[6-7]。本文例1患者出現黃斑裂孔發病機制考慮與視網膜下濃厚的出血侵犯并突破視網膜各層組織、抗VEFG藥物對視網膜內界膜的收縮、REP層的撕裂導致黃斑裂孔形成，也是導致前房出現泥沙樣色素沉積并高眼壓癥的主要原因。本文例2患者黃斑區視網膜下出血已形成陳舊性瘢痕及凝固機化故未形成裂孔，但仍出現前房泥沙樣色素沉積考慮基底部玻璃體切除未徹底所導致周邊視網膜牽拉形成裂隙，使視網膜下泥沙樣色素沉積物經過裂隙并通過眼內循環進入前房導致高眼壓癥。
對于視網膜下出血持續溢入玻璃體腔內影響屈光介質透明度，容易繼發青光眼，且視網膜下積血對RPE細胞及感光細胞有不可逆損害，建議應盡早行PPV[5, 7-9]。PCV合并漿液性視網膜色素上皮脫離行視網膜下抽液可改善漿液性視網膜色素上皮脫離，保留感光細胞層功能[10]。手術中視網膜下注射組織纖溶酶原激活物可控制視網膜下出血[5, 7]。對于視網膜下存在大量濃厚伴增生機化者，清除難度很大的患者，部分學者建議行PPV聯合視網膜切開來處理視網膜下積血[11]。部分學者建議，使用PPV聯合經鞏膜外路引流治療短期PCV合并VH伴出血性視網膜脫離來控制病情[12]。本文2例患者中均接受PPV治療，但手術后視網膜下大量泥沙樣色素沉積所導致高眼壓癥、黃斑裂孔及視網膜脫離，含鐵血黃素是巨噬細胞吞食紅細胞后在細胞胞漿內形成的一種色素[4]。故在視網膜下注射組織纖溶酶原激活物無臨床意義，且手術中發現含鐵血黃素附著視網膜下較為緊密，故手術中考慮鞏膜外引流難以實現。本文2例患者均接受視網膜下內引流手術，手術創傷小，手術后并發癥少，有效清除視網膜下含鐵血黃素物質，且有效控制眼壓及促進黃斑裂孔封閉、視網膜脫離復位并挽回部分視功能。
本文2例病例患者診斷和治療經驗提示，對于PCV視網膜下大量含鐵血黃素色素沉積，這可能導致患者引起眼壓升高的主要原因，且視網膜下含鐵血黃素會對視網膜產生不可逆損害，這提示在臨床中PCV視網膜下大量含鐵血黃素應及時選擇視網膜下內引流手術，可有效清除視網膜下含鐵血黃素，并有效控制眼壓，挽回部分視力，且對患者而言有效減少心理及經濟負擔。
例1 患者男，48歲。因右眼視物模糊1個月余，于2020年10月22日到華廈眼科醫院集團莆田眼科醫院就診。既往身體健康，否認其他全身系統性疾病史。眼科檢查：右眼、左眼最佳矯正視力（BCVA）分別為數指/20 cm、0.5。右眼、左眼眼壓分別為35.0、14.5 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。雙眼晶狀體密度增加，右眼玻璃體腔血性混濁，眼底檢查窺不入。眼部B型超聲檢查，右眼玻璃體積血，視網膜脫離（圖1A）。給予患者神經阻滯麻醉下行右眼玻璃體切割手術（PPV）聯合玻璃體腔注射康柏西普0.5mg。手術后眼底檢查，右眼視網膜下見片狀泥沙樣色素沉積，黃斑中心見卵圓形裂孔（圖1B）。光相干斷層掃描（OCT）檢查，右眼黃斑裂孔（圖1C）。診斷：右眼特發性息肉樣脈絡膜血管病變（PCV）、右眼高眼壓癥、右眼前房積血、右眼黃斑裂孔、雙眼年齡相關性白內障。給予在神經阻滯麻醉下行PPV，手術中給予使用迪針在黃斑裂孔處吸除視網膜下泥沙樣色素沉積并給予硅油填充。患者手術后1周到我院復查，右眼、左眼BCVA視力分別為0.02、0.5。眼底檢查，右眼視網膜下方泥沙樣色素沉積明顯較前減少，黃斑裂孔封閉良好，視網膜尚平伏（圖2A）。OCT檢查，右眼黃斑裂孔封閉恢復良好（圖2B）。
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視網膜下內引流治療特發性息肉樣脈絡膜血管病變引起高眼壓癥（例1患者）初診時右眼眼部檢查 1A示眼部B型超聲像，右眼玻璃體積血，視網膜脫離。1B彩色眼底像，右眼視網膜下見片狀泥沙樣色素沉積，黃斑中心見卵圓形裂孔。1C示光相干斷層掃描像，左圖為掃描方向和部位，右圖為檢查結果。右眼黃斑區見視網膜神經上皮層全層斷裂，視網膜色素上皮層呈團狀強反射
圖2
視網膜下內引流治療特發性息肉樣脈絡膜血管病變引起高眼壓癥（例1患者）手術后1周復查右眼眼部檢查像 2A示彩色眼底像，右眼視網膜下泥沙樣色素沉積較前減少，黃斑裂孔封閉良好，視網膜平伏。2B示光相干斷層掃描像，左圖為掃描方向和部位，右圖為檢查結果。黃斑裂孔封閉良好
例2 患者男，78歲。因左眼眼脹不適半個月，于2022年7月14日到華廈眼科醫院集團莆田眼科醫院就診。半年前因左眼玻璃體積血接受PPV聯合玻璃體腔注藥手術治療。眼科檢查：右眼、左眼視力分別為0.4、手動/20cm。右眼、左眼眼壓分別為12.8、36.2 mm Hg。左眼角膜輕度水腫，前房下方約2 mm泥沙樣色素沉積，晶狀體密度增加，玻璃體腔泥沙樣色素混濁（圖3A）。眼部B型超聲檢查，左眼視網膜脫離聲像（圖3B）。右眼眼前節及眼底檢查未見明顯異常。給予患者神經阻滯麻醉下行PPV治療。手術中可見視網膜下方可見彌漫性泥沙樣色素沉積（含鐵血黃素），視網膜呈漿液性視網膜脫離（圖3C）。使用裝有平衡鹽溶液的球后針在視網膜造孔處將視網膜下泥沙樣色素沖洗、游離，多次做氣液交換，使用迪針將視網膜下泥沙樣色素沉積物引流。手術中給予視網膜造孔激光封閉及周邊部視網膜激光光凝及硅油填充治療。患者手術后1個月到我院復查，右眼、左眼視力分別為0.4、0.01。眼底檢查，左眼視網膜造孔封閉良好，視網膜平伏（圖4A）。OCT檢查，眼黃斑區神經上皮層萎縮，視網膜色素上皮層連續性破壞，呈團狀強反射，結構不清，黃斑中心凹厚度約163 μm（圖4B）。因患者高齡，行動不便，醫從性較差，未予以治療，仍在隨訪觀察中。
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視網膜下內引流治療特發性息肉樣脈絡膜血管病變引起高眼壓癥（例2患者）初診時左眼眼部檢查像 3A示裂隙燈彌散光圖檢查，前房下方約2 mm泥沙樣色素沉積，晶狀體密度增加，玻璃體腔泥沙樣色素混濁。3B示眼部B型超聲像，左眼玻璃體腔彌漫性中高回聲，視網膜脫離聲像。3C手術中視頻截圖可見視網膜下方可見彌漫性泥沙樣色素沉積（含鐵血黃素），視網膜呈漿液性視網膜脫離
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視網膜下內引流治療特發性息肉樣脈絡膜血管病變引起高眼壓癥（例2患者）手術后1個月復查左眼眼部檢查像 4A示彩色眼底像，左眼視網膜造孔封閉良好，黃斑呈白色瘢痕，視網膜平伏。4B示光相干斷層掃描像，左圖為掃描方向和部位，右圖為檢查結果。左眼黃斑區神經上皮層萎縮，視網膜色素上皮層連續性破壞，呈團狀強反射，結構不清，黃斑中心凹厚度約163 μm
討論: PCV是一類嚴重影響視力的視網膜疾病，PCV導致的出血往往發病比較急，視力下降迅速；可伴有濃厚的視網膜色素上皮（RPE）下出血及視網膜下出血；廣泛的視網膜下出血，易于繼發玻璃體積血，嚴重者前房泥沙樣色素沉積進而引發高眼壓，大部分患者最終喪失有用視力[1-4]。視網膜下的血液可能導致其上方除內界膜外的視網膜壞死，紅細胞碎片浸潤、遷移并穿過受損的視網膜進人玻璃體腔，最終引起VH[5-6]。除了視網膜下出血過于濃厚的因素外，玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物、光動力療法（PDT）、PDT聯合抗VEGF治療以及玻璃體腔注氣手術均可能誘發VH[6-7]。本文例1患者出現黃斑裂孔發病機制考慮與視網膜下濃厚的出血侵犯并突破視網膜各層組織、抗VEFG藥物對視網膜內界膜的收縮、REP層的撕裂導致黃斑裂孔形成，也是導致前房出現泥沙樣色素沉積并高眼壓癥的主要原因。本文例2患者黃斑區視網膜下出血已形成陳舊性瘢痕及凝固機化故未形成裂孔，但仍出現前房泥沙樣色素沉積考慮基底部玻璃體切除未徹底所導致周邊視網膜牽拉形成裂隙，使視網膜下泥沙樣色素沉積物經過裂隙并通過眼內循環進入前房導致高眼壓癥。
對于視網膜下出血持續溢入玻璃體腔內影響屈光介質透明度，容易繼發青光眼，且視網膜下積血對RPE細胞及感光細胞有不可逆損害，建議應盡早行PPV[5, 7-9]。PCV合并漿液性視網膜色素上皮脫離行視網膜下抽液可改善漿液性視網膜色素上皮脫離，保留感光細胞層功能[10]。手術中視網膜下注射組織纖溶酶原激活物可控制視網膜下出血[5, 7]。對于視網膜下存在大量濃厚伴增生機化者，清除難度很大的患者，部分學者建議行PPV聯合視網膜切開來處理視網膜下積血[11]。部分學者建議，使用PPV聯合經鞏膜外路引流治療短期PCV合并VH伴出血性視網膜脫離來控制病情[12]。本文2例患者中均接受PPV治療，但手術后視網膜下大量泥沙樣色素沉積所導致高眼壓癥、黃斑裂孔及視網膜脫離，含鐵血黃素是巨噬細胞吞食紅細胞后在細胞胞漿內形成的一種色素[4]。故在視網膜下注射組織纖溶酶原激活物無臨床意義，且手術中發現含鐵血黃素附著視網膜下較為緊密，故手術中考慮鞏膜外引流難以實現。本文2例患者均接受視網膜下內引流手術，手術創傷小，手術后并發癥少，有效清除視網膜下含鐵血黃素物質，且有效控制眼壓及促進黃斑裂孔封閉、視網膜脫離復位并挽回部分視功能。
本文2例病例患者診斷和治療經驗提示，對于PCV視網膜下大量含鐵血黃素色素沉積，這可能導致患者引起眼壓升高的主要原因，且視網膜下含鐵血黃素會對視網膜產生不可逆損害，這提示在臨床中PCV視網膜下大量含鐵血黃素應及時選擇視網膜下內引流手術，可有效清除視網膜下含鐵血黃素，并有效控制眼壓，挽回部分視力，且對患者而言有效減少心理及經濟負擔。
