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黃斑裂孔性視網膜脫離（MHRD）是影響高度近視患者視功能的主要原因之一[1]。其發病機制未完全明確，可能與黃斑前膜切線方向的玻璃體牽拉、血管僵硬度及內界膜向內的牽引力、鞏膜后葡萄腫、黃斑區視網膜色素上皮（RPE）萎縮等有關[2-4]。玻璃體切割手術（PPV）聯合內界膜剝除及氣體或硅油填充是治療MHRD最為經典的手術方式[2]。此外、鞏膜扣帶和（或）環扎、黃斑扣帶、各種眼內填塞劑等也是其有效治療方法[3]。合并脈絡膜脫離的孔源性視網膜脫離（RRD）是一種罕見且危害更為嚴重的特殊類型RRD[4]，常合并眼內炎癥相關體征如角膜水腫、前房反應、后粘連和玻璃體混濁等，具有進展快、預后差、治療困難等特點[5]。其病理過程涉及視網膜裂孔、視網膜脫離、脈絡膜脫離、低眼壓之間的交互影響，過程中RPE和脈絡膜受刺激后的滲出反應、炎性因子及介質介導的毒性作用導致葡萄膜炎和增生性玻璃體視網膜病變（PVR）是手術失敗的關鍵因素[6]。既往文獻報道，RRD患者合并發生脈絡膜脫離的危險因素除高度近視外，主要包括無晶狀體眼、人工晶狀體（IOL）眼、MHRD以及高齡[5]。目前對于合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD的手術治療及預后觀察研究鮮見報道。為此，我們回顧分析了一組高度近視MHRD患者的臨床資料，對比觀察合并與未合并脈絡膜脫離高度近視MHRD患者手術前后的眼部特征、臨床表現和手術預后情況。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床病例系列研究。本研究遵循《赫爾辛基宣言》原則，并已獲得北京大學人民醫院倫理委員會批準（批準號：2021PHB405-001）；所有參與者均簽署書面知情同意書。
2019年1月至2024年4月于北京大學人民醫院眼科檢查確診并接受PPV聯合硅油或氣體填充治療的高度近視MHRD患者68例68只眼納入本研究。其中，男性14例14只眼，女性54例54只眼；年齡30～75（61.1±9.66）歲。納入標準：存在高度近視MHRD的臨床表現；既往視網膜在位狀態下眼軸長度（AL）≥26.5 mm或患眼調節松弛狀態下等效球鏡度≤?6.00 D[7-8]；接受PPV聯合硅油或惰性氣體填充治療；首次手術后隨訪時間≥6個月。排除標準：既往有除白內障手術外的其他內眼手術史；眼部腫瘤、葡萄膜滲漏等其他原因引起的脈絡膜脫離或視網膜脫離；外傷性MHRD、非高度近視MHRD；存在其他可能引起繼發MHRD的眼部疾病包括但不限于糖尿病視網膜病變、視網膜血管性疾病等。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、B型超聲、光相干斷層掃描（OCT）檢查。采用Snellen視力表行BCVA檢查，統計時轉換為最小分辨角對數（logMAR）視力。參照文獻［9］的標準，將數指、手動、光感視力分別記為logMAR 1.8、2.4、2.8。根據B型超聲檢查或手術中觀察到的脈絡膜脫離累及象限數定義脈絡膜脫離范圍，分為1～4個象限。采用德國Carl Zeiss公司Cirrus HD-OCT 5000 AngioPlex行黃斑部OCT檢查，所有中心凹結構參數均由同一名獨立研究人員在盲態下進行評估。
患眼logMAR BCVA 0.90～2.80（1.80±0.47）；眼壓4.00～23.00（12.30±4.48）。68例68只眼中，合并、未合并脈絡膜脫離分別為17例17只眼（25.0%，17/68）、51例51只眼（75.0%，51/68）。合并脈絡膜脫離17只眼中，脫離范圍累及1、2、3、4個象限分別為1（5.9%，1/17）、2（11.8%，2/17）、2（11.8%，3/17）、12（70.5%，12/17）只眼。脈絡膜脫離呈“對吻”或“球狀”、“花環樣”3只眼（17.6%，3/17）。
患者均接受標準經睫狀平坦部三通道25G PPV。手術均由資深眼底病外科專家完成。存在白內障者聯合白內障超聲乳化手術，視情況決定是否植入IOL。盡可能徹底清除核心及周邊部玻璃體，必要時曲安奈德染色輔助觀察，加長鑷去除視網膜前殘留劈裂玻璃體、增生膜或前膜[10]。吲哚青綠染色60 s后行內界膜剝除，范圍至血管弓邊緣。合并脈絡膜脫離者，根據手術中情況選擇是否行鞏膜外放液。手術完畢時，玻璃體腔填充硅油或13% C3F8。手術后1個月內患者保持俯臥位，且硅油在玻璃體腔至少保留3個月。手術后3～6個月，根據復查情況行硅油取出手術。68例68只眼中，行1、2、3次手術分別為60（88.2%，60/68）、7（10.3%，7/68）、1（1.5%，1/68）只眼。手術中填充13% C3F8 2只眼（2.9%，2/68），均為未合并脈絡膜脫離者；填充硅油66只眼（97.1%，66/68），其中未合并、合并脈絡膜脫離者分別為49、17只眼。
手術后1 d、1周和3、6個月，采用手術前相同設備和方法行相關檢查，其中B型超聲檢查在硅油取出手術后完成。同時于末次手術后3個月在視網膜復位狀態下，采用德國Carl Zeiss公司IOL Master 700生物測量儀測量AL。根據是否合并脈絡膜脫離，將患者分為未合并脈絡膜脫離組、合并脈絡膜脫離組；以手術后3個月裂孔是否閉合，將患者分為裂孔閉合組、裂孔未閉合組。對比觀察不同組別患眼的視網膜復位及裂孔閉合情況。視網膜復位：視網膜下液（SRF）完全吸收及神經視網膜層與RPE層完全貼合，不伴裂孔邊緣翹起；視網膜未復位：黃斑區SRF不完全吸收伴隨裂孔邊緣不與RPE貼附；復發性視網膜脫離：在視網膜脫離手術成功實現視網膜復位后，由于多種原因導致視網膜再次發生脫離的情況，包括裂孔未能完全封閉、增生性病變牽拉、硅油進入神經視網膜組織與RPE層之間等。裂孔閉合：黃斑區存在連續的神經視網膜組織且裂孔邊緣與RPE貼附；反之為裂孔未閉合。
采用Rstudio Version 1.4.1717軟件行統計學分析。計量資料以均數±標準差（x±s）表示。組間比較根據數據正態性或方差齊性檢驗情況，采用獨立樣本t檢驗、Welch雙樣本t檢驗或Mann-Whitney U檢驗。分類變量以例數及百分比表示；組間比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率檢驗。廣義線性回歸及logistic回歸分別分析手術后裂孔未閉合者裂孔直徑及手術后裂孔是否閉合與臨床因素之間的關聯。雙側檢驗水準α=0.05。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
手術后3個月，患眼logMAR BCVA為1.29±0.43（0.30～2.40），手術前后差值為?1.60～0.70（?0.51±0.51）logMAR單位；AL為26.6～34.3（29.60±2.12）mm。68只眼中，裂孔未閉合、閉合分別為37（54.4%，37/68）、31（45.6%，31/68）只眼；裂孔未閉合眼的裂孔直徑為27.0～1 870.0（753±424）μm。
未合并脈絡膜脫離組（圖1，2）、合并脈絡膜脫離組（圖3，4）患者年齡分別為（61.0±9.4）、（61.3±10.7）歲；男性分別為10（19.6%，10/51）、4（23.5%，4/17）例，女性分別為41（80.4%，41/51）、13（76.5%，13/17）例。兩組患者年齡、性別構成比、病程、AL、裂孔閉合率比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；手術前后logMAR BCVA、手術前眼壓、手術次數比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）（表1）。
圖1
未合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD手術后裂孔閉合患眼（左眼）眼部檢查像 患者男，76歲；左眼視力下降1個月。手術前SE ?10 D，視力數指/30 cm，眼壓14 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。于曲安奈德輔助下行左眼玻璃體切割、吲哚青綠染色、內界膜剝除、玻璃體腔硅油填充手術；手術中未見脈絡膜脫離；手術后復查示黃斑區SRF，裂孔邊緣未與RPE貼附。于4個月后接受了第二次手術。二次手術后3個月視網膜完全復位，黃斑裂孔完全閉合。手術后BCVA 0.02，CRT 246 μm，硅油眼狀態下AL 30.85 mm。1A示手術前彩色眼底像，可見視網膜脫離；1B示手術前OCT像，黃斑區視網膜信號顯像不清；1C示手術前B型超聲像，左眼玻璃體內點狀回聲，全周條帶狀回聲與視盤、球壁回聲相連；1D示二次手術后3個月彩色眼底像，視網膜完全復位，黃斑區裂孔閉合；1E示二次手術后3個月OCT像，視網膜在位，SRF完全吸收，黃斑區神經視網膜組織連續且與RPE貼附，但各層顯像不清晰，RPE局灶增生隆起 MHRD：黃斑裂孔視網膜脫離；SE：等效球鏡度；SRF：視網膜下液；RPE：視網膜色素上皮；BCVA：最佳矯正視力；CRT：中央視網膜厚度；AL：眼軸長度；OCT：光相干斷層掃描
圖2
未合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD手術后裂孔未閉合患眼（右眼）眼部檢查像 患者男，59歲；右眼視力下降10 d。手術前SE ?8 D，視力0.03，眼壓11 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。于曲安奈德輔助下行右眼玻璃體切割、吲哚青綠染色、內界膜剝除、裂孔周圍激光光凝、玻璃體腔硅油填充手術；手術中可見顳側周邊視網膜兩處裂孔及黃斑裂孔，未見脈絡膜脫離。手術后3個月視網膜在位，黃斑裂孔未閉合，裂孔直徑710 μm；BCVA 0.08，硅油眼狀態下AL 26.57 mm，中心凹旁視網膜厚度237 μm。2A示手術前彩色眼底像，可見視網膜脫離；2B示手術前OCT像，黃斑區視網膜信號顯像不清；2C示手術前B型超聲像，玻璃體內點狀、條絮狀回聲，顳側、下方可見條形光帶回聲與球壁相連，光帶回聲與視盤相連；2D示手術后3個月彩色眼底像，可見視網膜完全復位；2E示手術后3個月OCT像，SRF完全吸收，黃斑區視網膜組織不連續，裂孔邊緣貼附RPE，可見中心凹處存在神經視網膜組織的全層缺失，長約710 μm MHRD：黃斑裂孔視網膜脫離；SE：等效球鏡度；BCVA：最佳矯正視力；AL：眼軸長度；OCT：光相干斷層掃描；SRF：視網膜下液；RPE：視網膜色素上皮
圖3
合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD手術后裂孔閉合患眼（左眼）眼部檢查像 患者女，61歲；左眼視力下降7 d。手術前SE ?16 D，視力數指/10 cm，眼壓7 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。左眼行白內障超聲乳化聯合人工晶狀體植入、曲安奈德輔助下玻璃體切割、吲哚青綠染色、內界膜剝除、氣液交換、玻璃體腔硅油填充手術；手術中可見全周脈絡膜脫離伴黃斑裂孔。手術后3個月裂孔閉合；BCVA 0.03，CRT 97 μm，硅油眼狀態下AL 28.46 mm。3A示手術前彩色眼底像，可見視網膜脫離；3B示手術前OCT像，中心凹處視網膜內層信號不清，伴大量SRF積聚，視網膜神經視網膜層與RPE分離，RPE信號不可見，無法測量裂孔直徑；3C示手術前B型超聲像，玻璃體內可見明顯點狀、塊狀回聲，條形光帶回聲與視盤相連，全周周邊弧形光帶回聲與球壁相連；3D示手術后3個月彩色眼底像，視網膜在位，黃斑裂孔完全閉合；3E示手術后3個月OCT像，SRF完全吸收，黃斑區視網膜組織連續，黃斑中心凹旁可見囊腔樣改變 MHRD：黃斑裂孔視網膜脫離；SE：等效球鏡度；BCVA：最佳矯正視力；CRT：中央視網膜厚度；AL：眼軸長度；OCT：光相干斷層掃描；SRF：視網膜下液；RPE：視網膜色素上皮
圖4
合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD手術后裂孔未閉合患眼（右眼）眼部檢查像 患者女，69歲；右眼視力下降20 d。手術前SE ?13 D，視力手動/30 cm，眼壓9 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼行脈絡膜上腔放液、曲安奈德輔助下玻璃體切割、吲哚青綠染色、內界膜剝除、氣液交換、玻璃體腔硅油填充手術；手術中發現全周周邊脈絡膜脫離，黃斑區裂孔。手術后3個月裂孔未閉合，裂孔直徑788 μm；BCVA 0.04，中心凹旁視網膜厚度208 μm，硅油眼狀態下AL 32 mm。4A示手術前彩色眼底像，可見視網膜脫離，脈絡膜脫離情況顯示不清；4B示手術前OCT像，神經視網膜層與RPE層分離，無法測量裂孔直徑；4C示手術前B型超聲像，玻璃體內點狀回聲，下方、顳側條形光帶回聲與視盤相連，鼻側、上方條帶狀回聲與視盤相連；4D示手術后3個月彩色眼底像，視網膜在位，黃斑區裂孔未完全閉合；4E示手術后3個月OCT像，SRF完全吸收，黃斑區視網膜組織不連續，裂孔邊緣貼附RPE，可見中心凹處存在神經視網膜組織的全層缺失，長約788 μm MHRD：黃斑裂孔視網膜脫離；SE：等效球鏡度；BCVA：最佳矯正視力；AL：眼軸長度；OCT：光相干斷層掃描；RPE：視網膜色素上皮；SRF：視網膜下液
表1
合并或未合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD患者臨床資料比較
裂孔閉合組、未閉合組患眼手術前病程、眼壓、是否合并脈絡膜脫離、手術中填充物以及手術前后logMAR BCVA、手術前后logMAR BCVA差值以及AL比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；年齡比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（表2）。
表2
裂孔閉合組、未閉合組患者年齡、病程、AL、logMAR BCVA、眼壓等臨床資料比較（x±s）
多因素logistic回歸分析結果顯示，年齡與手術后裂孔未閉合顯著相關（β=0.077，P=0.015）；AL、病程、手術前BCVA、眼壓、是否合并脈絡膜脫離與手術后裂孔未閉合均無相關性（β=?0.072、0.000、0.672、?0.085、?0.391，P=0.593、0.584、0.278、0.236、0.570）。
裂孔未閉合組中，合并、未合并脈絡膜脫離患眼裂孔直徑分別為（520±476）、（828±385）μm；未合并脈絡膜脫離患眼裂孔直徑略高于合并脈絡膜脫離患眼，但差異無統計學意義（t=1.766，P=0.104）。廣義線性回歸分析結果顯示，年齡、病程、手術前BCVA、玻璃體腔填充物、合并脈絡膜脫離、AL、多次手術與手術后3個月裂孔未閉合者裂孔直徑均無相關性（β=28.674、?11.558、 0.084、?264.174、235.427、?104.661、?64.938，P=0.318、0.075、0.664、0.055、0.524、0.496、0.745）。
3 討論
高度近視MHRD屬于相對少見的RRD類型，是合并脈絡膜脫離的危險因素之一。本研究通過對比合并與未合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD患者手術前、手術后基本情況、臨床表現及手術預后，旨在探索合并脈絡膜脫離對MHRD的裂孔閉合、視網膜復位、手術后視力恢復的影響。
本研究結果顯示，合并與未合并脈絡膜脫離組患者年齡、病程比較，差異均無統計學意義。既往研究亦未發現MHRD合并脈絡膜脫離與性別、年齡或高血壓、糖尿病等全身病史存在顯著關聯[11]。合并脈絡膜脫離組手術前眼壓顯著低于未合并脈絡膜脫離組，與既往研究結果一致[5, 12-13]。低眼壓是合并脈絡膜脫離高度近視MHRD的基本特征之一，也是其獨立危險因素及病理生理過程中的起始因素。房水生成減少及通過RPE的流出增加導致房水動態平衡失調，進而引發脈絡膜小動脈擴張。由炎癥反應所致的睫狀體水腫和脫離可進一步抑制房水分泌，而由此引發的低眼壓狀態可能促進液體從血管向組織間隙的滲出，從而加劇脈絡膜脫離的病理進程[11, 13]。合并脈絡膜脫離組手術前視力顯著差于未合并脈絡膜脫離組，同樣與既往研究的觀察一致[11]。Kang等[5]提出假說，認為合并脈絡膜脫離的MHRD其發病機制可能與玻璃體后脫離（PVD）的位置存在相關性。當黃斑裂孔形成后，若其表面缺乏玻璃體凝膠覆蓋，液化玻璃體可直接經裂孔進入視網膜下間隙，導致SRF通過裸露的RPE滲漏，從而引發低眼壓和脈絡膜脫離。在此病理過程中，SRF的持續積聚可加重視網膜脫離的范圍，而視網膜結構紊亂則會降低其順應性。同時，炎癥細胞浸潤與RPE增生共同促進了PVR的形成，而炎癥反應引起的水腫及屈光間質混濁將進一步損害視功能[11]。值得注意的是，在單純性RRD中，病程長短是影響視力預后的關鍵因素。在MHRD發生后，持續的低眼壓狀態可導致脈絡膜血管擴張，促使液體從脈絡膜血管滲漏至脈絡膜上腔，從而加重脈絡膜脫離的程度。因此，視網膜脫離的持續時間可能是導致脈絡膜脫離的重要危險因素之一。然而，本研究結果顯示，合并與未合并脈絡膜脫離組患者病程無統計學差異。這提示合并脈絡膜脫離背景下病程對視力預后影響并不明確。
本研究中合并脈絡膜脫離組患眼均采用硅油作為填充物，而未合并脈絡膜脫離組2只眼選擇了長效氣體作為填充物。未合并脈絡膜脫離組患眼中，5.9%（3/51）的患眼首次PPV后因復發視網膜脫離或視網膜未復位再次接受修復手術；而合并脈絡膜脫離組患眼重復手術發生率達29.4%（5/17），顯著增加。臨床實踐中，硅油在處理脈絡膜脫離合并癥時可能提供更好的穩定性和支持。然而，合并脈絡膜脫離組患眼多次手術率仍顯著高于未合并脈絡膜脫離組。既往研究顯示，合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD患眼往往有更大面積的視網膜脫離、多發孔，并與C、D級PVR存在相關性[14]。受損的血視網膜屏障會使得促炎因子及血清成分滲出，促進RPE的增生、遷移及間充質轉化，是導致PVR膜形成及視網膜復位失敗的主要原因[15]。與此同時，脈絡膜視網膜組織損失和RPE萎縮，伴隨后鞏膜葡萄腫的切向牽引力，可導致手術的復雜性和手術后復發的風險增加[16-17]。對比手術后3個月BCVA，合并脈絡膜脫離組的視力顯著差于未合并脈絡膜脫離組，提示脈絡膜脫離可能對手術后視力預后產生不利影響，同樣可能與炎癥影響神經視網膜結構恢復有關[17]。脈絡膜脫離患眼增加的血管內皮生長因子、白細胞介素-8、腫瘤壞死因子-α、單核細胞趨化蛋白-1和堿性成纖維細胞生長因子等炎癥因子，可能會加劇原本已經受損的殘留神經視網膜組織繼續發生囊樣改變，并促進神經元凋亡[17]。
盡管合并脈絡膜脫離組患眼手術后BCVA較未合并脈絡膜脫離組差，兩組患眼裂孔閉合率差異并無統計學意義，這表明脈絡膜脫離并未直接影響裂孔的機械閉合。此外，對裂孔未閉合患眼進一步分析中，合并、未合并脈絡膜脫離組患眼裂孔直徑差異無統計學意義，提示脈絡膜脫離并未顯著影響裂孔大小的變化。同樣，廣義回歸分析中，其他臨床因素如AL、病程、手術前BCVA及是否合并脈絡膜脫離均未對手術后未閉合裂孔的裂孔直徑產生顯著影響。PPV聯合玻璃體腔填充手術能夠有效隔離液化玻璃體與黃斑區裂孔，阻止玻璃體液繼續通過裂孔滲入視網膜下腔。在此過程中，RPE持續泵出視網膜內積液及SRF，從而促進視網膜復位并恢復黃斑區的正常解剖結構[18]。此外，在合并脈絡膜脫離的情況下，病理微環境的改變可誘導RPE發生表型轉化，同時刺激Müller細胞等神經膠質細胞發生代償性反應，包括肥大、遷移及替代丟失的視網膜神經元。上述機制可能是促進黃斑裂孔閉合的重要因素[19-21]。
特發性黃斑裂孔手術后，視網膜內層和光感受器細胞的遷移促進了黃斑中心凹的形態重塑，這種解剖結構的改善與手術后視力提升密切相關[22]。基于這一機制，曾有學者推測高度近視MHRD手術后裂孔閉合可能同樣有助于視力改善。然而，臨床實踐表明，盡管PPV聯合內界膜剝除手術能夠有效消除切向牽引力，但其裂孔閉合率仍不理想[3]。本組患眼末次手術后3個月的裂孔閉合率為45.6%（31/68），與既往研究結果[23-24]基本一致，進一步證實單純內界膜剝除難以實現理想的裂孔閉合率。
為提升裂孔閉合率，研究者相繼提出了內界膜翻轉、覆蓋、自體神經視網膜移植及羊膜移植等輔助技術[3, 25-28]。薈萃分析顯示，內界膜瓣倒置填塞和覆蓋技術的裂孔閉合率可達94.3%[29]。Caporossi等[27]采用羊膜移植治療難治性MHRD，裂孔閉合率達94.7%。然而，值得注意的是，盡管這些技術顯著提高了裂孔閉合率，但患者的視力預后并未同步改善[30]。Ikuno等[31]和Kim等[32]的研究均表明，長期視力預后與裂孔閉合與否無顯著相關性。Ling等[33]進一步發現，雖然內界膜瓣翻轉組的裂孔閉合率顯著高于內界膜剝除組，但兩組手術后6個月的BCVA并無顯著差異，提示解剖結構的改善與功能恢復之間可能存在脫節。本研究結果顯示，裂孔未閉合組與閉合組在手術后BCVA及手術前后BCVA變化值方面均無顯著差異，這與既往研究結論一致。這表明高度近視MHRD的視力預后可能與裂孔閉合狀態無直接相關性，而是與高度近視的特殊病理機制密切相關，包括神經視網膜組織的結構性破壞、脈絡膜視網膜萎縮的進展、黃斑區變薄以及近視性脈絡膜新生血管等并發癥的影響。在MHRD發生前，視網膜組織往往已存在不同程度的損傷，如繼發于缺氧的中心凹囊樣改變、視網膜層間劈裂以及RPE連續性中斷等，這些病理改變可能導致手術后殘余神經視網膜組織無法恢復正常功能[17]。盡管內界膜瓣覆蓋或填塞技術能夠通過提供Ⅳ型膠原、纖連蛋白和層粘連蛋白等細胞外基質成分，并激活Müller細胞分泌神經營養因子，從而促進裂孔的機械性閉合[29]，但對于高度近視患者而言，即使裂孔成功閉合，神經膠質組織對RPE的覆蓋也難以恢復正常的視網膜外層結構。缺乏新生的脈絡膜及視網膜毛細血管網的支持，視功能的改善仍然受限[25]。手術后OCT檢查常顯示視網膜外層結構難以辨認，神經膠質組織的過度增生和異常遷移不僅導致視網膜形態紊亂，光感受器細胞層的萎縮更是不可逆的損傷[30]。這些因素共同解釋了為何高度近視MHRD患者即使實現了解剖復位，其視功能恢復仍不理想。
目前，與高度近視MHRD視網膜脫離成功復位及裂孔閉合相關的臨床因素尚未完全明確。為此，學者們對可能影響預后的因素進行了深入分析。Nishimura等[34]通過一項回顧性研究評估了年齡、手術前BCVA、AL、視網膜脫離范圍、是否聯合白內障手術以及硅油填充持續時間等6個臨床因素，發現這些因素均與手術后裂孔閉合無顯著相關性。類似地，Hong等[35]分析了年齡、AL、斑片狀脈絡膜視網膜萎縮面積、MHRD病程、硅油填充持續時間及聯合白內障手術等因素，logistic回歸模型顯示這些因素與解剖預后無顯著相關性，但值得注意的是，裂孔未閉合組患者的年齡略低于閉合組。此外，Soheilian等[36]研究發現，年齡和手術前視力與最終隨訪時的視力存在顯著相關性。在本研究中，通過對手術后裂孔閉合情況的分組分析，發現年齡是影響手術后裂孔閉合的重要因素。裂孔閉合組患者的年齡顯著高于未閉合組，logistic回歸分析進一步證實了年齡的顯著性。這一結果提示，年齡相關的玻璃體變性程度或黃斑結構的穩定性可能影響裂孔的手術后愈合能力。相比之下，病程、手術前眼壓、脈絡膜脫離范圍及AL等因素未顯示出對裂孔閉合率的顯著影響，這與既往研究結論一致[37]。此外，玻璃體與視網膜下腔之間的液體交換與裂孔表面玻璃體狀態密切相關[5]。Itakura等[38]和Zhu等[39]研究發現，盡管年輕近視患者中PVD的發生率較高，但殘留玻璃體皮質黏附在視網膜表面的比例也較高，這可能增加了MHRD手術中完全誘導PVD和清除殘留玻璃體皮質的難度。這一發現進一步強調了玻璃體狀態在MHRD手術預后中的潛在影響。
本研究作為一項回顧性病例分析，存在一定的局限性。首先，樣本量相對較小且隨訪時間較短，可能影響結果的普適性和長期預后的評估，未來需要通過更大樣本、更長隨訪時間的前瞻性隊列研究進一步驗證相關結論。其次，本研究納入的高度近視MHRD患者均采用傳統的PPV聯合內界膜剝除及玻璃體腔填充的手術方式，其視網膜復位率及裂孔閉合率總體較低，但由于未設置對照組（如接受內界膜覆蓋、翻轉或自體血覆蓋等手術方式的患者），無法全面評估不同手術方式的療效差異。未來研究可進一步探索合并脈絡膜脫離對高度近視MHRD患者長期手術預后的影響，為臨床治療策略的優化提供更高質量的證據支持。
黃斑裂孔性視網膜脫離（MHRD）是影響高度近視患者視功能的主要原因之一[1]。其發病機制未完全明確，可能與黃斑前膜切線方向的玻璃體牽拉、血管僵硬度及內界膜向內的牽引力、鞏膜后葡萄腫、黃斑區視網膜色素上皮（RPE）萎縮等有關[2-4]。玻璃體切割手術（PPV）聯合內界膜剝除及氣體或硅油填充是治療MHRD最為經典的手術方式[2]。此外、鞏膜扣帶和（或）環扎、黃斑扣帶、各種眼內填塞劑等也是其有效治療方法[3]。合并脈絡膜脫離的孔源性視網膜脫離（RRD）是一種罕見且危害更為嚴重的特殊類型RRD[4]，常合并眼內炎癥相關體征如角膜水腫、前房反應、后粘連和玻璃體混濁等，具有進展快、預后差、治療困難等特點[5]。其病理過程涉及視網膜裂孔、視網膜脫離、脈絡膜脫離、低眼壓之間的交互影響，過程中RPE和脈絡膜受刺激后的滲出反應、炎性因子及介質介導的毒性作用導致葡萄膜炎和增生性玻璃體視網膜病變（PVR）是手術失敗的關鍵因素[6]。既往文獻報道，RRD患者合并發生脈絡膜脫離的危險因素除高度近視外，主要包括無晶狀體眼、人工晶狀體（IOL）眼、MHRD以及高齡[5]。目前對于合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD的手術治療及預后觀察研究鮮見報道。為此，我們回顧分析了一組高度近視MHRD患者的臨床資料，對比觀察合并與未合并脈絡膜脫離高度近視MHRD患者手術前后的眼部特征、臨床表現和手術預后情況。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床病例系列研究。本研究遵循《赫爾辛基宣言》原則，并已獲得北京大學人民醫院倫理委員會批準（批準號：2021PHB405-001）；所有參與者均簽署書面知情同意書。
2019年1月至2024年4月于北京大學人民醫院眼科檢查確診并接受PPV聯合硅油或氣體填充治療的高度近視MHRD患者68例68只眼納入本研究。其中，男性14例14只眼，女性54例54只眼；年齡30～75（61.1±9.66）歲。納入標準：存在高度近視MHRD的臨床表現；既往視網膜在位狀態下眼軸長度（AL）≥26.5 mm或患眼調節松弛狀態下等效球鏡度≤?6.00 D[7-8]；接受PPV聯合硅油或惰性氣體填充治療；首次手術后隨訪時間≥6個月。排除標準：既往有除白內障手術外的其他內眼手術史；眼部腫瘤、葡萄膜滲漏等其他原因引起的脈絡膜脫離或視網膜脫離；外傷性MHRD、非高度近視MHRD；存在其他可能引起繼發MHRD的眼部疾病包括但不限于糖尿病視網膜病變、視網膜血管性疾病等。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、B型超聲、光相干斷層掃描（OCT）檢查。采用Snellen視力表行BCVA檢查，統計時轉換為最小分辨角對數（logMAR）視力。參照文獻［9］的標準，將數指、手動、光感視力分別記為logMAR 1.8、2.4、2.8。根據B型超聲檢查或手術中觀察到的脈絡膜脫離累及象限數定義脈絡膜脫離范圍，分為1～4個象限。采用德國Carl Zeiss公司Cirrus HD-OCT 5000 AngioPlex行黃斑部OCT檢查，所有中心凹結構參數均由同一名獨立研究人員在盲態下進行評估。
患眼logMAR BCVA 0.90～2.80（1.80±0.47）；眼壓4.00～23.00（12.30±4.48）。68例68只眼中，合并、未合并脈絡膜脫離分別為17例17只眼（25.0%，17/68）、51例51只眼（75.0%，51/68）。合并脈絡膜脫離17只眼中，脫離范圍累及1、2、3、4個象限分別為1（5.9%，1/17）、2（11.8%，2/17）、2（11.8%，3/17）、12（70.5%，12/17）只眼。脈絡膜脫離呈“對吻”或“球狀”、“花環樣”3只眼（17.6%，3/17）。
患者均接受標準經睫狀平坦部三通道25G PPV。手術均由資深眼底病外科專家完成。存在白內障者聯合白內障超聲乳化手術，視情況決定是否植入IOL。盡可能徹底清除核心及周邊部玻璃體，必要時曲安奈德染色輔助觀察，加長鑷去除視網膜前殘留劈裂玻璃體、增生膜或前膜[10]。吲哚青綠染色60 s后行內界膜剝除，范圍至血管弓邊緣。合并脈絡膜脫離者，根據手術中情況選擇是否行鞏膜外放液。手術完畢時，玻璃體腔填充硅油或13% C3F8。手術后1個月內患者保持俯臥位，且硅油在玻璃體腔至少保留3個月。手術后3～6個月，根據復查情況行硅油取出手術。68例68只眼中，行1、2、3次手術分別為60（88.2%，60/68）、7（10.3%，7/68）、1（1.5%，1/68）只眼。手術中填充13% C3F8 2只眼（2.9%，2/68），均為未合并脈絡膜脫離者；填充硅油66只眼（97.1%，66/68），其中未合并、合并脈絡膜脫離者分別為49、17只眼。
手術后1 d、1周和3、6個月，采用手術前相同設備和方法行相關檢查，其中B型超聲檢查在硅油取出手術后完成。同時于末次手術后3個月在視網膜復位狀態下，采用德國Carl Zeiss公司IOL Master 700生物測量儀測量AL。根據是否合并脈絡膜脫離，將患者分為未合并脈絡膜脫離組、合并脈絡膜脫離組；以手術后3個月裂孔是否閉合，將患者分為裂孔閉合組、裂孔未閉合組。對比觀察不同組別患眼的視網膜復位及裂孔閉合情況。視網膜復位：視網膜下液（SRF）完全吸收及神經視網膜層與RPE層完全貼合，不伴裂孔邊緣翹起；視網膜未復位：黃斑區SRF不完全吸收伴隨裂孔邊緣不與RPE貼附；復發性視網膜脫離：在視網膜脫離手術成功實現視網膜復位后，由于多種原因導致視網膜再次發生脫離的情況，包括裂孔未能完全封閉、增生性病變牽拉、硅油進入神經視網膜組織與RPE層之間等。裂孔閉合：黃斑區存在連續的神經視網膜組織且裂孔邊緣與RPE貼附；反之為裂孔未閉合。
采用Rstudio Version 1.4.1717軟件行統計學分析。計量資料以均數±標準差（x±s）表示。組間比較根據數據正態性或方差齊性檢驗情況，采用獨立樣本t檢驗、Welch雙樣本t檢驗或Mann-Whitney U檢驗。分類變量以例數及百分比表示；組間比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率檢驗。廣義線性回歸及logistic回歸分別分析手術后裂孔未閉合者裂孔直徑及手術后裂孔是否閉合與臨床因素之間的關聯。雙側檢驗水準α=0.05。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
手術后3個月，患眼logMAR BCVA為1.29±0.43（0.30～2.40），手術前后差值為?1.60～0.70（?0.51±0.51）logMAR單位；AL為26.6～34.3（29.60±2.12）mm。68只眼中，裂孔未閉合、閉合分別為37（54.4%，37/68）、31（45.6%，31/68）只眼；裂孔未閉合眼的裂孔直徑為27.0～1 870.0（753±424）μm。
未合并脈絡膜脫離組（圖1，2）、合并脈絡膜脫離組（圖3，4）患者年齡分別為（61.0±9.4）、（61.3±10.7）歲；男性分別為10（19.6%，10/51）、4（23.5%，4/17）例，女性分別為41（80.4%，41/51）、13（76.5%，13/17）例。兩組患者年齡、性別構成比、病程、AL、裂孔閉合率比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；手術前后logMAR BCVA、手術前眼壓、手術次數比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）（表1）。
圖1
未合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD手術后裂孔閉合患眼（左眼）眼部檢查像 患者男，76歲；左眼視力下降1個月。手術前SE ?10 D，視力數指/30 cm，眼壓14 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。于曲安奈德輔助下行左眼玻璃體切割、吲哚青綠染色、內界膜剝除、玻璃體腔硅油填充手術；手術中未見脈絡膜脫離；手術后復查示黃斑區SRF，裂孔邊緣未與RPE貼附。于4個月后接受了第二次手術。二次手術后3個月視網膜完全復位，黃斑裂孔完全閉合。手術后BCVA 0.02，CRT 246 μm，硅油眼狀態下AL 30.85 mm。1A示手術前彩色眼底像，可見視網膜脫離；1B示手術前OCT像，黃斑區視網膜信號顯像不清；1C示手術前B型超聲像，左眼玻璃體內點狀回聲，全周條帶狀回聲與視盤、球壁回聲相連；1D示二次手術后3個月彩色眼底像，視網膜完全復位，黃斑區裂孔閉合；1E示二次手術后3個月OCT像，視網膜在位，SRF完全吸收，黃斑區神經視網膜組織連續且與RPE貼附，但各層顯像不清晰，RPE局灶增生隆起 MHRD：黃斑裂孔視網膜脫離；SE：等效球鏡度；SRF：視網膜下液；RPE：視網膜色素上皮；BCVA：最佳矯正視力；CRT：中央視網膜厚度；AL：眼軸長度；OCT：光相干斷層掃描
圖2
未合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD手術后裂孔未閉合患眼（右眼）眼部檢查像 患者男，59歲；右眼視力下降10 d。手術前SE ?8 D，視力0.03，眼壓11 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。于曲安奈德輔助下行右眼玻璃體切割、吲哚青綠染色、內界膜剝除、裂孔周圍激光光凝、玻璃體腔硅油填充手術；手術中可見顳側周邊視網膜兩處裂孔及黃斑裂孔，未見脈絡膜脫離。手術后3個月視網膜在位，黃斑裂孔未閉合，裂孔直徑710 μm；BCVA 0.08，硅油眼狀態下AL 26.57 mm，中心凹旁視網膜厚度237 μm。2A示手術前彩色眼底像，可見視網膜脫離；2B示手術前OCT像，黃斑區視網膜信號顯像不清；2C示手術前B型超聲像，玻璃體內點狀、條絮狀回聲，顳側、下方可見條形光帶回聲與球壁相連，光帶回聲與視盤相連；2D示手術后3個月彩色眼底像，可見視網膜完全復位；2E示手術后3個月OCT像，SRF完全吸收，黃斑區視網膜組織不連續，裂孔邊緣貼附RPE，可見中心凹處存在神經視網膜組織的全層缺失，長約710 μm MHRD：黃斑裂孔視網膜脫離；SE：等效球鏡度；BCVA：最佳矯正視力；AL：眼軸長度；OCT：光相干斷層掃描；SRF：視網膜下液；RPE：視網膜色素上皮
圖3
合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD手術后裂孔閉合患眼（左眼）眼部檢查像 患者女，61歲；左眼視力下降7 d。手術前SE ?16 D，視力數指/10 cm，眼壓7 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。左眼行白內障超聲乳化聯合人工晶狀體植入、曲安奈德輔助下玻璃體切割、吲哚青綠染色、內界膜剝除、氣液交換、玻璃體腔硅油填充手術；手術中可見全周脈絡膜脫離伴黃斑裂孔。手術后3個月裂孔閉合；BCVA 0.03，CRT 97 μm，硅油眼狀態下AL 28.46 mm。3A示手術前彩色眼底像，可見視網膜脫離；3B示手術前OCT像，中心凹處視網膜內層信號不清，伴大量SRF積聚，視網膜神經視網膜層與RPE分離，RPE信號不可見，無法測量裂孔直徑；3C示手術前B型超聲像，玻璃體內可見明顯點狀、塊狀回聲，條形光帶回聲與視盤相連，全周周邊弧形光帶回聲與球壁相連；3D示手術后3個月彩色眼底像，視網膜在位，黃斑裂孔完全閉合；3E示手術后3個月OCT像，SRF完全吸收，黃斑區視網膜組織連續，黃斑中心凹旁可見囊腔樣改變 MHRD：黃斑裂孔視網膜脫離；SE：等效球鏡度；BCVA：最佳矯正視力；CRT：中央視網膜厚度；AL：眼軸長度；OCT：光相干斷層掃描；SRF：視網膜下液；RPE：視網膜色素上皮
圖4
合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD手術后裂孔未閉合患眼（右眼）眼部檢查像 患者女，69歲；右眼視力下降20 d。手術前SE ?13 D，視力手動/30 cm，眼壓9 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼行脈絡膜上腔放液、曲安奈德輔助下玻璃體切割、吲哚青綠染色、內界膜剝除、氣液交換、玻璃體腔硅油填充手術；手術中發現全周周邊脈絡膜脫離，黃斑區裂孔。手術后3個月裂孔未閉合，裂孔直徑788 μm；BCVA 0.04，中心凹旁視網膜厚度208 μm，硅油眼狀態下AL 32 mm。4A示手術前彩色眼底像，可見視網膜脫離，脈絡膜脫離情況顯示不清；4B示手術前OCT像，神經視網膜層與RPE層分離，無法測量裂孔直徑；4C示手術前B型超聲像，玻璃體內點狀回聲，下方、顳側條形光帶回聲與視盤相連，鼻側、上方條帶狀回聲與視盤相連；4D示手術后3個月彩色眼底像，視網膜在位，黃斑區裂孔未完全閉合；4E示手術后3個月OCT像，SRF完全吸收，黃斑區視網膜組織不連續，裂孔邊緣貼附RPE，可見中心凹處存在神經視網膜組織的全層缺失，長約788 μm MHRD：黃斑裂孔視網膜脫離；SE：等效球鏡度；BCVA：最佳矯正視力；AL：眼軸長度；OCT：光相干斷層掃描；RPE：視網膜色素上皮；SRF：視網膜下液
表1
合并或未合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD患者臨床資料比較
裂孔閉合組、未閉合組患眼手術前病程、眼壓、是否合并脈絡膜脫離、手術中填充物以及手術前后logMAR BCVA、手術前后logMAR BCVA差值以及AL比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；年齡比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（表2）。
表2
裂孔閉合組、未閉合組患者年齡、病程、AL、logMAR BCVA、眼壓等臨床資料比較（x±s）
多因素logistic回歸分析結果顯示，年齡與手術后裂孔未閉合顯著相關（β=0.077，P=0.015）；AL、病程、手術前BCVA、眼壓、是否合并脈絡膜脫離與手術后裂孔未閉合均無相關性（β=?0.072、0.000、0.672、?0.085、?0.391，P=0.593、0.584、0.278、0.236、0.570）。
裂孔未閉合組中，合并、未合并脈絡膜脫離患眼裂孔直徑分別為（520±476）、（828±385）μm；未合并脈絡膜脫離患眼裂孔直徑略高于合并脈絡膜脫離患眼，但差異無統計學意義（t=1.766，P=0.104）。廣義線性回歸分析結果顯示，年齡、病程、手術前BCVA、玻璃體腔填充物、合并脈絡膜脫離、AL、多次手術與手術后3個月裂孔未閉合者裂孔直徑均無相關性（β=28.674、?11.558、 0.084、?264.174、235.427、?104.661、?64.938，P=0.318、0.075、0.664、0.055、0.524、0.496、0.745）。
3 討論
高度近視MHRD屬于相對少見的RRD類型，是合并脈絡膜脫離的危險因素之一。本研究通過對比合并與未合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD患者手術前、手術后基本情況、臨床表現及手術預后，旨在探索合并脈絡膜脫離對MHRD的裂孔閉合、視網膜復位、手術后視力恢復的影響。
本研究結果顯示，合并與未合并脈絡膜脫離組患者年齡、病程比較，差異均無統計學意義。既往研究亦未發現MHRD合并脈絡膜脫離與性別、年齡或高血壓、糖尿病等全身病史存在顯著關聯[11]。合并脈絡膜脫離組手術前眼壓顯著低于未合并脈絡膜脫離組，與既往研究結果一致[5, 12-13]。低眼壓是合并脈絡膜脫離高度近視MHRD的基本特征之一，也是其獨立危險因素及病理生理過程中的起始因素。房水生成減少及通過RPE的流出增加導致房水動態平衡失調，進而引發脈絡膜小動脈擴張。由炎癥反應所致的睫狀體水腫和脫離可進一步抑制房水分泌，而由此引發的低眼壓狀態可能促進液體從血管向組織間隙的滲出，從而加劇脈絡膜脫離的病理進程[11, 13]。合并脈絡膜脫離組手術前視力顯著差于未合并脈絡膜脫離組，同樣與既往研究的觀察一致[11]。Kang等[5]提出假說，認為合并脈絡膜脫離的MHRD其發病機制可能與玻璃體后脫離（PVD）的位置存在相關性。當黃斑裂孔形成后，若其表面缺乏玻璃體凝膠覆蓋，液化玻璃體可直接經裂孔進入視網膜下間隙，導致SRF通過裸露的RPE滲漏，從而引發低眼壓和脈絡膜脫離。在此病理過程中，SRF的持續積聚可加重視網膜脫離的范圍，而視網膜結構紊亂則會降低其順應性。同時，炎癥細胞浸潤與RPE增生共同促進了PVR的形成，而炎癥反應引起的水腫及屈光間質混濁將進一步損害視功能[11]。值得注意的是，在單純性RRD中，病程長短是影響視力預后的關鍵因素。在MHRD發生后，持續的低眼壓狀態可導致脈絡膜血管擴張，促使液體從脈絡膜血管滲漏至脈絡膜上腔，從而加重脈絡膜脫離的程度。因此，視網膜脫離的持續時間可能是導致脈絡膜脫離的重要危險因素之一。然而，本研究結果顯示，合并與未合并脈絡膜脫離組患者病程無統計學差異。這提示合并脈絡膜脫離背景下病程對視力預后影響并不明確。
本研究中合并脈絡膜脫離組患眼均采用硅油作為填充物，而未合并脈絡膜脫離組2只眼選擇了長效氣體作為填充物。未合并脈絡膜脫離組患眼中，5.9%（3/51）的患眼首次PPV后因復發視網膜脫離或視網膜未復位再次接受修復手術；而合并脈絡膜脫離組患眼重復手術發生率達29.4%（5/17），顯著增加。臨床實踐中，硅油在處理脈絡膜脫離合并癥時可能提供更好的穩定性和支持。然而，合并脈絡膜脫離組患眼多次手術率仍顯著高于未合并脈絡膜脫離組。既往研究顯示，合并脈絡膜脫離的高度近視MHRD患眼往往有更大面積的視網膜脫離、多發孔，并與C、D級PVR存在相關性[14]。受損的血視網膜屏障會使得促炎因子及血清成分滲出，促進RPE的增生、遷移及間充質轉化，是導致PVR膜形成及視網膜復位失敗的主要原因[15]。與此同時，脈絡膜視網膜組織損失和RPE萎縮，伴隨后鞏膜葡萄腫的切向牽引力，可導致手術的復雜性和手術后復發的風險增加[16-17]。對比手術后3個月BCVA，合并脈絡膜脫離組的視力顯著差于未合并脈絡膜脫離組，提示脈絡膜脫離可能對手術后視力預后產生不利影響，同樣可能與炎癥影響神經視網膜結構恢復有關[17]。脈絡膜脫離患眼增加的血管內皮生長因子、白細胞介素-8、腫瘤壞死因子-α、單核細胞趨化蛋白-1和堿性成纖維細胞生長因子等炎癥因子，可能會加劇原本已經受損的殘留神經視網膜組織繼續發生囊樣改變，并促進神經元凋亡[17]。
盡管合并脈絡膜脫離組患眼手術后BCVA較未合并脈絡膜脫離組差，兩組患眼裂孔閉合率差異并無統計學意義，這表明脈絡膜脫離并未直接影響裂孔的機械閉合。此外，對裂孔未閉合患眼進一步分析中，合并、未合并脈絡膜脫離組患眼裂孔直徑差異無統計學意義，提示脈絡膜脫離并未顯著影響裂孔大小的變化。同樣，廣義回歸分析中，其他臨床因素如AL、病程、手術前BCVA及是否合并脈絡膜脫離均未對手術后未閉合裂孔的裂孔直徑產生顯著影響。PPV聯合玻璃體腔填充手術能夠有效隔離液化玻璃體與黃斑區裂孔，阻止玻璃體液繼續通過裂孔滲入視網膜下腔。在此過程中，RPE持續泵出視網膜內積液及SRF，從而促進視網膜復位并恢復黃斑區的正常解剖結構[18]。此外，在合并脈絡膜脫離的情況下，病理微環境的改變可誘導RPE發生表型轉化，同時刺激Müller細胞等神經膠質細胞發生代償性反應，包括肥大、遷移及替代丟失的視網膜神經元。上述機制可能是促進黃斑裂孔閉合的重要因素[19-21]。
特發性黃斑裂孔手術后，視網膜內層和光感受器細胞的遷移促進了黃斑中心凹的形態重塑，這種解剖結構的改善與手術后視力提升密切相關[22]。基于這一機制，曾有學者推測高度近視MHRD手術后裂孔閉合可能同樣有助于視力改善。然而，臨床實踐表明，盡管PPV聯合內界膜剝除手術能夠有效消除切向牽引力，但其裂孔閉合率仍不理想[3]。本組患眼末次手術后3個月的裂孔閉合率為45.6%（31/68），與既往研究結果[23-24]基本一致，進一步證實單純內界膜剝除難以實現理想的裂孔閉合率。
為提升裂孔閉合率，研究者相繼提出了內界膜翻轉、覆蓋、自體神經視網膜移植及羊膜移植等輔助技術[3, 25-28]。薈萃分析顯示，內界膜瓣倒置填塞和覆蓋技術的裂孔閉合率可達94.3%[29]。Caporossi等[27]采用羊膜移植治療難治性MHRD，裂孔閉合率達94.7%。然而，值得注意的是，盡管這些技術顯著提高了裂孔閉合率，但患者的視力預后并未同步改善[30]。Ikuno等[31]和Kim等[32]的研究均表明，長期視力預后與裂孔閉合與否無顯著相關性。Ling等[33]進一步發現，雖然內界膜瓣翻轉組的裂孔閉合率顯著高于內界膜剝除組，但兩組手術后6個月的BCVA并無顯著差異，提示解剖結構的改善與功能恢復之間可能存在脫節。本研究結果顯示，裂孔未閉合組與閉合組在手術后BCVA及手術前后BCVA變化值方面均無顯著差異，這與既往研究結論一致。這表明高度近視MHRD的視力預后可能與裂孔閉合狀態無直接相關性，而是與高度近視的特殊病理機制密切相關，包括神經視網膜組織的結構性破壞、脈絡膜視網膜萎縮的進展、黃斑區變薄以及近視性脈絡膜新生血管等并發癥的影響。在MHRD發生前，視網膜組織往往已存在不同程度的損傷，如繼發于缺氧的中心凹囊樣改變、視網膜層間劈裂以及RPE連續性中斷等，這些病理改變可能導致手術后殘余神經視網膜組織無法恢復正常功能[17]。盡管內界膜瓣覆蓋或填塞技術能夠通過提供Ⅳ型膠原、纖連蛋白和層粘連蛋白等細胞外基質成分，并激活Müller細胞分泌神經營養因子，從而促進裂孔的機械性閉合[29]，但對于高度近視患者而言，即使裂孔成功閉合，神經膠質組織對RPE的覆蓋也難以恢復正常的視網膜外層結構。缺乏新生的脈絡膜及視網膜毛細血管網的支持，視功能的改善仍然受限[25]。手術后OCT檢查常顯示視網膜外層結構難以辨認，神經膠質組織的過度增生和異常遷移不僅導致視網膜形態紊亂，光感受器細胞層的萎縮更是不可逆的損傷[30]。這些因素共同解釋了為何高度近視MHRD患者即使實現了解剖復位，其視功能恢復仍不理想。
目前，與高度近視MHRD視網膜脫離成功復位及裂孔閉合相關的臨床因素尚未完全明確。為此，學者們對可能影響預后的因素進行了深入分析。Nishimura等[34]通過一項回顧性研究評估了年齡、手術前BCVA、AL、視網膜脫離范圍、是否聯合白內障手術以及硅油填充持續時間等6個臨床因素，發現這些因素均與手術后裂孔閉合無顯著相關性。類似地，Hong等[35]分析了年齡、AL、斑片狀脈絡膜視網膜萎縮面積、MHRD病程、硅油填充持續時間及聯合白內障手術等因素，logistic回歸模型顯示這些因素與解剖預后無顯著相關性，但值得注意的是，裂孔未閉合組患者的年齡略低于閉合組。此外，Soheilian等[36]研究發現，年齡和手術前視力與最終隨訪時的視力存在顯著相關性。在本研究中，通過對手術后裂孔閉合情況的分組分析，發現年齡是影響手術后裂孔閉合的重要因素。裂孔閉合組患者的年齡顯著高于未閉合組，logistic回歸分析進一步證實了年齡的顯著性。這一結果提示，年齡相關的玻璃體變性程度或黃斑結構的穩定性可能影響裂孔的手術后愈合能力。相比之下，病程、手術前眼壓、脈絡膜脫離范圍及AL等因素未顯示出對裂孔閉合率的顯著影響，這與既往研究結論一致[37]。此外，玻璃體與視網膜下腔之間的液體交換與裂孔表面玻璃體狀態密切相關[5]。Itakura等[38]和Zhu等[39]研究發現，盡管年輕近視患者中PVD的發生率較高，但殘留玻璃體皮質黏附在視網膜表面的比例也較高，這可能增加了MHRD手術中完全誘導PVD和清除殘留玻璃體皮質的難度。這一發現進一步強調了玻璃體狀態在MHRD手術預后中的潛在影響。
本研究作為一項回顧性病例分析，存在一定的局限性。首先，樣本量相對較小且隨訪時間較短，可能影響結果的普適性和長期預后的評估，未來需要通過更大樣本、更長隨訪時間的前瞻性隊列研究進一步驗證相關結論。其次，本研究納入的高度近視MHRD患者均采用傳統的PPV聯合內界膜剝除及玻璃體腔填充的手術方式，其視網膜復位率及裂孔閉合率總體較低，但由于未設置對照組（如接受內界膜覆蓋、翻轉或自體血覆蓋等手術方式的患者），無法全面評估不同手術方式的療效差異。未來研究可進一步探索合并脈絡膜脫離對高度近視MHRD患者長期手術預后的影響，為臨床治療策略的優化提供更高質量的證據支持。
