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患者女,50歲。因車禍后致胸痛、雙眼視物模糊5 h,于2024年3月14日到中國人民解放軍聯勤保障部隊第九一〇醫院急診科就診。既往高血壓病史1年余,未曾用藥。否認用藥史,放射、毒品、毒物接觸史。眼科檢查:右眼、左眼視力分別為指數/眼前、0.04。右眼、左眼眼壓分別為13、14 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。雙眼眼前節檢查未見明顯異常。眼底檢查,雙眼黃斑中心凹呈黃白色類圓形囊樣水腫(圖1A,1B)。光相干斷層掃描(OCT)檢查,雙眼黃斑中心凹視網膜增厚,外層間囊樣水腫,神經上皮層高度隆起脫離伴視網膜下液(圖1C,1D)。熒光素眼底血管造影檢查,造影晚期呈彌漫性熒光素滲漏(圖1E,1F)。胸部CT檢查,肺部炎癥或挫傷、肋骨骨折、胸骨骨折。診斷:雙眼揮鞭樣黃斑病變(WMP)、胸骨骨折、肺部挫傷、肋骨骨折。給予患者靜脈注射糖皮質激素60 mg/d,連續5 d;七葉皂苷鈉片30 mg,2次/d。患者治療3個月后到我院復查,右眼、左眼視力均為1.0。OCT檢查,雙眼黃斑中心凹厚度恢復正常,視網膜層間水腫和視網膜下液完全吸收(圖2)。


討論 WMP是一種鮮為人知的疾病,國內未曾報道該病。WMP主要發生于揮鞭樣損傷(WI)。WI是指后方或側方撞擊導致頭頸部過度屈曲/伸展、突發加速/減速所引起的骨、肌肉和軟組織損傷。通常發生在車輛追尾、高度運動如足球、橄欖球、過山車等情況,其臨床表現被稱作揮鞭樣相關疾病[1-2]。因頸部和上軀干受到外力作用時產生突變的“加速/減速力”,類似于“甩鞭子”的動作,故而得名。
該病會引起許多眼部紊亂,最常見的是調節或輻輳功能消失[3]。研究表明,約35%的患者出現眼部癥狀,主要表現為刺激三叉神經引起的眼痛、眼球運動神經紊亂導致復視、視覺神經受損引起視覺障礙、交感神經系統紊亂引起的眼瞼下垂等,但引起視網膜損傷較為少見[4]。該病眼底表現為單眼或雙眼黃斑部水腫隆起、玻璃體后脫離,伴黃斑中心凹小坑;黃斑區色素紊亂,無視網膜出血、玻璃體積血、滲出。預后一般較好,無需干預,可自行緩解[5-7]。大多數患者在數周至數月內自發緩解且視力可完全恢復,極個別出現黃斑中心旁暗點,可能與橢圓體帶損傷有關[8-9]。該疾病需與遠達性或類遠達性視網膜病變、Valsalva視網膜病變、中毒性黃斑病變、視網膜震蕩相鑒別。然而,因其眼底檢查未見明顯出血、棉絨斑、硬性滲出,沒有櫻桃紅斑,視盤和血管表現正常,故可以排除上述疾病。患者雙眼眼前節及玻璃體腔檢查未見明顯異常,沒有處方藥使用史,故也可排除其他原因導致的黃斑水腫,如視網膜血管疾病、眼部炎癥性疾病、視神經疾病、眼內手術后、眼內腫瘤、藥物[5]。
關于WMP的發病率及發病機制尚不明確。WMP發病機制可能與玻璃體視網膜牽拉有關[10]。本例患者OCT檢查可見受傷早期玻璃體后皮質仍牽拉黃斑區,受傷后2周已出現玻璃體后脫離,也支持玻璃體牽拉視網膜的假說。該患者血管造影顯示小動脈出現熒光滲漏,所以也存在局部微循環功能障礙,考慮有以下幾點原因:(1)玻璃體視網膜連接處的巨大剪切力可對視網膜血管造成直接損傷,特別是小動脈血管肌肉層發育不全、彈力層消失,更容易受損[11];(2)安全帶的束縛會使頸部血管及胸腔的壓力驟然增加,血液從胸部噴射到動脈中,動脈壓的升高會隨著靜脈背壓的升高而上升,導致視網膜小動脈內皮損傷和腫脹[12-13]。同時創傷會激活炎癥反應、免疫反應機制以及補體和凝血途徑[14]。在炎癥狀態下,血管內皮細胞的通透性增加[15]。因此,WMP的發病機制也涉及創傷患者的炎癥、免疫和凝血功能。但是這三者關系十分復雜,其在WMP的發病機制中尚不清楚。目前仍無法解釋毛細血管和靜脈未受累這一現象,有待進一步研究。
目前,關于WMP的診斷標準和治療方法尚無統一的專家共識,病史聯合眼底影像檢查對于WMP的診斷極為重要。WMP表現為三個特征:外傷導致頭頸部加速/減速、過度屈曲/伸展病史、沒有眼部直接損傷;單眼或雙眼中心視力立即下降史;黃斑中央凹區灰色腫脹,伴或不伴有小凹(50~100 μm)。WMP患者可隨訪觀察,不需要治療。WMP的黃斑水腫在損傷后幾天內迅速消退,通常在幾周內完全消失,患者的視覺障礙是短暫的,然而,也存在持續性中心視力障礙和視野缺損的病例。個別患者視網膜及其白色邊緣的微小凹陷是永久性的。WMP的鑒別診斷比較廣泛,包括遠達性或類遠達性視網膜病變、Valsalva視網膜病變、中毒性黃斑病變、視網膜震蕩、搖晃嬰兒綜合征和各種原因導致的黃斑水腫如視網膜血管疾病、眼部炎癥性疾病、視神經疾病、眼內手術后、眼內腫瘤、藥物。因該病引起的急性黃斑水腫具有自發且相對快速解決的性質,很容易被忽視。建議對高危患者的視力進行簡單的檢查,以確定那些需要眼科轉診進行全面視網膜檢查和隨訪的患者,減少對WMP的誤診和漏診。
患者女,50歲。因車禍后致胸痛、雙眼視物模糊5 h,于2024年3月14日到中國人民解放軍聯勤保障部隊第九一〇醫院急診科就診。既往高血壓病史1年余,未曾用藥。否認用藥史,放射、毒品、毒物接觸史。眼科檢查:右眼、左眼視力分別為指數/眼前、0.04。右眼、左眼眼壓分別為13、14 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。雙眼眼前節檢查未見明顯異常。眼底檢查,雙眼黃斑中心凹呈黃白色類圓形囊樣水腫(圖1A,1B)。光相干斷層掃描(OCT)檢查,雙眼黃斑中心凹視網膜增厚,外層間囊樣水腫,神經上皮層高度隆起脫離伴視網膜下液(圖1C,1D)。熒光素眼底血管造影檢查,造影晚期呈彌漫性熒光素滲漏(圖1E,1F)。胸部CT檢查,肺部炎癥或挫傷、肋骨骨折、胸骨骨折。診斷:雙眼揮鞭樣黃斑病變(WMP)、胸骨骨折、肺部挫傷、肋骨骨折。給予患者靜脈注射糖皮質激素60 mg/d,連續5 d;七葉皂苷鈉片30 mg,2次/d。患者治療3個月后到我院復查,右眼、左眼視力均為1.0。OCT檢查,雙眼黃斑中心凹厚度恢復正常,視網膜層間水腫和視網膜下液完全吸收(圖2)。


討論 WMP是一種鮮為人知的疾病,國內未曾報道該病。WMP主要發生于揮鞭樣損傷(WI)。WI是指后方或側方撞擊導致頭頸部過度屈曲/伸展、突發加速/減速所引起的骨、肌肉和軟組織損傷。通常發生在車輛追尾、高度運動如足球、橄欖球、過山車等情況,其臨床表現被稱作揮鞭樣相關疾病[1-2]。因頸部和上軀干受到外力作用時產生突變的“加速/減速力”,類似于“甩鞭子”的動作,故而得名。
該病會引起許多眼部紊亂,最常見的是調節或輻輳功能消失[3]。研究表明,約35%的患者出現眼部癥狀,主要表現為刺激三叉神經引起的眼痛、眼球運動神經紊亂導致復視、視覺神經受損引起視覺障礙、交感神經系統紊亂引起的眼瞼下垂等,但引起視網膜損傷較為少見[4]。該病眼底表現為單眼或雙眼黃斑部水腫隆起、玻璃體后脫離,伴黃斑中心凹小坑;黃斑區色素紊亂,無視網膜出血、玻璃體積血、滲出。預后一般較好,無需干預,可自行緩解[5-7]。大多數患者在數周至數月內自發緩解且視力可完全恢復,極個別出現黃斑中心旁暗點,可能與橢圓體帶損傷有關[8-9]。該疾病需與遠達性或類遠達性視網膜病變、Valsalva視網膜病變、中毒性黃斑病變、視網膜震蕩相鑒別。然而,因其眼底檢查未見明顯出血、棉絨斑、硬性滲出,沒有櫻桃紅斑,視盤和血管表現正常,故可以排除上述疾病。患者雙眼眼前節及玻璃體腔檢查未見明顯異常,沒有處方藥使用史,故也可排除其他原因導致的黃斑水腫,如視網膜血管疾病、眼部炎癥性疾病、視神經疾病、眼內手術后、眼內腫瘤、藥物[5]。
關于WMP的發病率及發病機制尚不明確。WMP發病機制可能與玻璃體視網膜牽拉有關[10]。本例患者OCT檢查可見受傷早期玻璃體后皮質仍牽拉黃斑區,受傷后2周已出現玻璃體后脫離,也支持玻璃體牽拉視網膜的假說。該患者血管造影顯示小動脈出現熒光滲漏,所以也存在局部微循環功能障礙,考慮有以下幾點原因:(1)玻璃體視網膜連接處的巨大剪切力可對視網膜血管造成直接損傷,特別是小動脈血管肌肉層發育不全、彈力層消失,更容易受損[11];(2)安全帶的束縛會使頸部血管及胸腔的壓力驟然增加,血液從胸部噴射到動脈中,動脈壓的升高會隨著靜脈背壓的升高而上升,導致視網膜小動脈內皮損傷和腫脹[12-13]。同時創傷會激活炎癥反應、免疫反應機制以及補體和凝血途徑[14]。在炎癥狀態下,血管內皮細胞的通透性增加[15]。因此,WMP的發病機制也涉及創傷患者的炎癥、免疫和凝血功能。但是這三者關系十分復雜,其在WMP的發病機制中尚不清楚。目前仍無法解釋毛細血管和靜脈未受累這一現象,有待進一步研究。
目前,關于WMP的診斷標準和治療方法尚無統一的專家共識,病史聯合眼底影像檢查對于WMP的診斷極為重要。WMP表現為三個特征:外傷導致頭頸部加速/減速、過度屈曲/伸展病史、沒有眼部直接損傷;單眼或雙眼中心視力立即下降史;黃斑中央凹區灰色腫脹,伴或不伴有小凹(50~100 μm)。WMP患者可隨訪觀察,不需要治療。WMP的黃斑水腫在損傷后幾天內迅速消退,通常在幾周內完全消失,患者的視覺障礙是短暫的,然而,也存在持續性中心視力障礙和視野缺損的病例。個別患者視網膜及其白色邊緣的微小凹陷是永久性的。WMP的鑒別診斷比較廣泛,包括遠達性或類遠達性視網膜病變、Valsalva視網膜病變、中毒性黃斑病變、視網膜震蕩、搖晃嬰兒綜合征和各種原因導致的黃斑水腫如視網膜血管疾病、眼部炎癥性疾病、視神經疾病、眼內手術后、眼內腫瘤、藥物。因該病引起的急性黃斑水腫具有自發且相對快速解決的性質,很容易被忽視。建議對高危患者的視力進行簡單的檢查,以確定那些需要眼科轉診進行全面視網膜檢查和隨訪的患者,減少對WMP的誤診和漏診。