患者女，46 歲。2015 年9月19日因突發頭暈、雙眼視物不見16 d到我院眼科就診。患者16 d前活動時突發頭暈、雙眼視物不見，伴四肢無力、行走不穩、嗜睡就診于當地醫院神經內科并收入院治療。檢查：血壓 87/56 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。右眼視力無光感，左眼視力手動/眼前。鼻唇溝對稱，伸舌居中，四肢肌力 4 級，肌張力正常，腱反射對稱，病理征陰性。顱腦 CT 檢查，右側頂葉及基底節區多發片狀低密度影(圖 1)。診斷：急性腦梗死。給予吸氧、雙聯抗血小板、蚓激酶腸溶片溶栓，甲鈷胺營養神經等治療后神志轉清、頭暈改善，左眼視力逐漸提高。住院期心電圖檢查提示頻發室性早博，心臟彩色多普勒血流(CDFI)顯像檢查提示左心房腫物，建議轉院治療。患者既往無風濕性心臟病、高血壓病、糖尿病、外傷手術史；2 年前有腦梗死病史。

圖1 顱腦CT像。右側頂葉及基底節區多發片狀低密度影 圖 2 右眼彩色眼底像。視盤邊界清楚，顏色淡；視網膜顏色灰白，中央動脈及其分支變細、管徑不均勻 圖 3 右眼FFA像。3A～3C.分別為FFA早中晚像。視網膜動脈管徑粗細不均勻，顳上動脈第一分支于黃斑周圍呈斷枝狀充盈缺損，中心凹拱環血管熒光素滲漏，晚期視盤強熒光 圖 4 右眼OCT像。黃斑區神經纖維層間散在強反射灶，中心凹形態消失 圖 5 心臟CDFI像，左心房內大小約51.7 mm×34.0 mm的分葉狀不均勻回聲團塊影 圖 6 左心房黏液瘤病理組織像。細胞呈星芒狀 背景為黏液樣基質 蘇木精-伊紅 ×100

圖選項

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眼科檢查，視力：右眼無光感，左眼 0.8，矯正無提高。雙眼眼壓正常。右眼瞳孔散大，直徑約 6 mm，相對性傳入性瞳孔障礙陽性。視盤顏色淡，邊界清楚；視網膜顏色灰白，中央動脈及其分支細小，粗細不均勻(圖 2)。左眼眼前節及眼底檢查未見異常。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查，右眼視網膜動脈管徑粗細不均勻，顳上動脈第一分支于黃斑周圍呈斷枝狀充盈缺損，中心凹拱環血管熒光素滲漏，晚期視盤強熒光(圖 3)；左眼血管形態正常，未見明顯熒光素滲漏。光相干斷層掃描(OCT)檢查，右眼黃斑區神經纖維層間散在強反射灶，中心凹形態消失(圖 4)；左眼未見異常。雙眼CDFI檢查，視網膜中央動脈、睫狀動脈、眼動脈峰值速度右眼分別為 8.8、 10.7、35.8 cm/s，左眼分別為 9.5、10.9、35.9 cm/s；血管阻力指數(RI)右眼分別為 0.67、0.68、0.70，左眼分別為 0.72、0.65、0.70。頸動脈 CDFI 檢查，雙側頸內、外動脈內徑及走向大致正常，RI 正常，未見明顯斑塊。實驗室檢查，紅細胞沉降率、血脂正常。心臟 CDFI 檢查，左心房內見一分葉狀不均勻回聲團塊影(圖 5)。 2015年9月29日全身麻醉下行左心房腫物摘除手術。手術后病理檢查證實為左心房黏液瘤(圖 6)。修正診斷：左心房黏液瘤；雙眼視網膜中央動脈阻塞(CRAO)；腦梗死。

討論????心臟瓣膜栓子、組織栓子、脂肪栓和氣栓是 CRAO 的主要致病因素^[1]。本例患者突發頭暈、雙眼黑矇，伴四肢無力、行走不穩；既往無風濕性心臟病、高血壓病、外傷手術等病史；紅細胞沉降率、血脂檢查正常；雙側頸內、外動脈內徑及走向大致正常，RI 正常，未見明顯斑塊；左心房腫物病理檢查證實為黏液瘤。我們推測導致 CRAO 的栓子極可能來源于左心房黏液瘤。

黏液瘤是心臟最常見的原發性良性腫瘤，常因其質脆易形成碎屑進入血液后引起其他部位的梗死癥狀而間接發現^[2]。由于血液動力學原因，左心房黏液瘤常引起腦梗死及體循環栓塞，發生眼部動脈栓塞較為罕見。視網膜中央動脈自眼動脈分出處呈直角，栓子進入視網膜中央動脈的機會少，國內外僅有少量病例報道，多為單眼患者，阻塞可發生在眼動脈分支或主干^[3-6]。

Schmidt 等^[3] 報告 2 例左心房黏液瘤引起右眼視網膜動脈阻塞。本例患者雙眼眼動脈、睫狀動脈、視網膜中央動脈的血流峰值速度較既往報道患者的正常眼緩慢^[6]，且右眼視網膜中央動脈峰值速度較左眼緩慢。提示雙眼眼動脈均發生阻塞且右眼較左眼重。患者黃斑區無明顯櫻桃紅表現，提示缺血波及脈絡膜，阻塞可能位于眼動脈區域。左眼可能系動脈痙攣導致一過性視網膜動脈阻塞，經溶栓治療后未留下視功能損害。患者此次 CRAO 并腦梗死，推測系黏液瘤瘤栓脫落造成多部位阻塞，2 年前的腦梗死亦有可能系瘤栓脫落所致。

對于CRAO患者應首先考慮血管栓塞。在積極治療搶救視力的同時，需完善相關檢查及病史采集，積極尋找栓子來源。常規心臟CDFI檢查可排除來自心房黏液瘤脫落的栓子。

患者女，46 歲。2015 年9月19日因突發頭暈、雙眼視物不見16 d到我院眼科就診。患者16 d前活動時突發頭暈、雙眼視物不見，伴四肢無力、行走不穩、嗜睡就診于當地醫院神經內科并收入院治療。檢查：血壓 87/56 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。右眼視力無光感，左眼視力手動/眼前。鼻唇溝對稱，伸舌居中，四肢肌力 4 級，肌張力正常，腱反射對稱，病理征陰性。顱腦 CT 檢查，右側頂葉及基底節區多發片狀低密度影(圖 1)。診斷：急性腦梗死。給予吸氧、雙聯抗血小板、蚓激酶腸溶片溶栓，甲鈷胺營養神經等治療后神志轉清、頭暈改善，左眼視力逐漸提高。住院期心電圖檢查提示頻發室性早博，心臟彩色多普勒血流(CDFI)顯像檢查提示左心房腫物，建議轉院治療。患者既往無風濕性心臟病、高血壓病、糖尿病、外傷手術史；2 年前有腦梗死病史。

圖1 顱腦CT像。右側頂葉及基底節區多發片狀低密度影 圖 2 右眼彩色眼底像。視盤邊界清楚，顏色淡；視網膜顏色灰白，中央動脈及其分支變細、管徑不均勻 圖 3 右眼FFA像。3A～3C.分別為FFA早中晚像。視網膜動脈管徑粗細不均勻，顳上動脈第一分支于黃斑周圍呈斷枝狀充盈缺損，中心凹拱環血管熒光素滲漏，晚期視盤強熒光 圖 4 右眼OCT像。黃斑區神經纖維層間散在強反射灶，中心凹形態消失 圖 5 心臟CDFI像，左心房內大小約51.7 mm×34.0 mm的分葉狀不均勻回聲團塊影 圖 6 左心房黏液瘤病理組織像。細胞呈星芒狀 背景為黏液樣基質 蘇木精-伊紅 ×100

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眼科檢查，視力：右眼無光感，左眼 0.8，矯正無提高。雙眼眼壓正常。右眼瞳孔散大，直徑約 6 mm，相對性傳入性瞳孔障礙陽性。視盤顏色淡，邊界清楚；視網膜顏色灰白，中央動脈及其分支細小，粗細不均勻(圖 2)。左眼眼前節及眼底檢查未見異常。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查，右眼視網膜動脈管徑粗細不均勻，顳上動脈第一分支于黃斑周圍呈斷枝狀充盈缺損，中心凹拱環血管熒光素滲漏，晚期視盤強熒光(圖 3)；左眼血管形態正常，未見明顯熒光素滲漏。光相干斷層掃描(OCT)檢查，右眼黃斑區神經纖維層間散在強反射灶，中心凹形態消失(圖 4)；左眼未見異常。雙眼CDFI檢查，視網膜中央動脈、睫狀動脈、眼動脈峰值速度右眼分別為 8.8、 10.7、35.8 cm/s，左眼分別為 9.5、10.9、35.9 cm/s；血管阻力指數(RI)右眼分別為 0.67、0.68、0.70，左眼分別為 0.72、0.65、0.70。頸動脈 CDFI 檢查，雙側頸內、外動脈內徑及走向大致正常，RI 正常，未見明顯斑塊。實驗室檢查，紅細胞沉降率、血脂正常。心臟 CDFI 檢查，左心房內見一分葉狀不均勻回聲團塊影(圖 5)。 2015年9月29日全身麻醉下行左心房腫物摘除手術。手術后病理檢查證實為左心房黏液瘤(圖 6)。修正診斷：左心房黏液瘤；雙眼視網膜中央動脈阻塞(CRAO)；腦梗死。

討論????心臟瓣膜栓子、組織栓子、脂肪栓和氣栓是 CRAO 的主要致病因素^[1]。本例患者突發頭暈、雙眼黑矇，伴四肢無力、行走不穩；既往無風濕性心臟病、高血壓病、外傷手術等病史；紅細胞沉降率、血脂檢查正常；雙側頸內、外動脈內徑及走向大致正常，RI 正常，未見明顯斑塊；左心房腫物病理檢查證實為黏液瘤。我們推測導致 CRAO 的栓子極可能來源于左心房黏液瘤。

黏液瘤是心臟最常見的原發性良性腫瘤，常因其質脆易形成碎屑進入血液后引起其他部位的梗死癥狀而間接發現^[2]。由于血液動力學原因，左心房黏液瘤常引起腦梗死及體循環栓塞，發生眼部動脈栓塞較為罕見。視網膜中央動脈自眼動脈分出處呈直角，栓子進入視網膜中央動脈的機會少，國內外僅有少量病例報道，多為單眼患者，阻塞可發生在眼動脈分支或主干^[3-6]。

Schmidt 等^[3] 報告 2 例左心房黏液瘤引起右眼視網膜動脈阻塞。本例患者雙眼眼動脈、睫狀動脈、視網膜中央動脈的血流峰值速度較既往報道患者的正常眼緩慢^[6]，且右眼視網膜中央動脈峰值速度較左眼緩慢。提示雙眼眼動脈均發生阻塞且右眼較左眼重。患者黃斑區無明顯櫻桃紅表現，提示缺血波及脈絡膜，阻塞可能位于眼動脈區域。左眼可能系動脈痙攣導致一過性視網膜動脈阻塞，經溶栓治療后未留下視功能損害。患者此次 CRAO 并腦梗死，推測系黏液瘤瘤栓脫落造成多部位阻塞，2 年前的腦梗死亦有可能系瘤栓脫落所致。

對于CRAO患者應首先考慮血管栓塞。在積極治療搶救視力的同時，需完善相關檢查及病史采集，積極尋找栓子來源。常規心臟CDFI檢查可排除來自心房黏液瘤脫落的栓子。