引用本文： 付慶東. 光相干斷層掃描觀察局限性脈絡膜凹陷繼發脈絡膜新生血管一例. 中華眼底病雜志, 2020, 36(1): 61-62. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2020.01.014 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中華眼底病雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
患者女，85歲。2015年2月11日因左眼老年性白內障在杭州西湖朝聚眼科醫院行左眼白內障超聲乳化吸除聯合IOL植入手術。手術前眼科檢查：左眼視力0.3，矯正不能提高；眼壓14 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；角膜透明，晶狀體皮質部分呈楔狀混濁；眼底可見黃斑區色素紊亂，反光欠清（圖1A）；光學生物測得眼軸22.69 mm；OCT檢查，黃斑中心鼻側視網膜內層、RPE層及Bruch膜復合體層向脈絡膜凹陷，視網膜外層輕度劈裂，對應脈絡膜組織變薄（圖1B）。右眼未見明顯異常。診斷：（1）左眼老年性白內障；（2）左眼局限性脈絡膜凹陷（FCE）。手術后次日，左眼視力0.6。2016年2月24日，患者因左眼突然視物不清及視物變形5 d再次來我院就診。眼科檢查：左眼視力0.12，矯正不能提高；眼壓15 mmHg；角膜透明，前房中深，人工晶狀體位正；眼底可見黃斑區視網膜下出血及黃白色滲出，黃斑水腫（圖2A）；眼部B型超聲檢查，玻璃體輕度混濁，人工晶狀體植入手術后；OCT檢查，黃斑區視網膜外層扁平隆起的不規則混合中弱反射，中心凹鼻側伴有局限神經上皮層脫離，視網膜層間水腫（圖2B）；FFA檢查，黃斑中心偏鼻側早期出現強熒光素滲漏，晚期擴大增強。右眼除玻璃體輕度混濁外，其余檢查均無異常。診斷：（1）左眼FCE繼發脈絡膜新生血管（CNV）；（2）左眼人工晶狀體眼。遂于2016年2月27日行左眼玻璃體腔注射康柏西普治療1次。治療后7 d復查，左眼視力0.16，矯正不能提高；眼壓17 mmHg；OCT檢查，黃斑區視網膜下液略吸收，水腫減輕（圖3A）。2016年3月14日再次復查，左眼視力0.2，矯正不能提高；眼壓16 mmHg；OCT檢查，黃斑區視網膜下液明顯吸收，視網膜下扁平隆起的不規則混合反射增強（圖3B）。
圖1
2015年2月11日患者左眼白內障手術前眼部檢查像。1A示彩色眼底像，可見黃斑區反光不清，色素紊亂；1B示OCT像，可見黃斑中心鼻側視網膜內層、RPE層及Bruch膜復合體層向脈絡膜凹陷，視網膜外層輕度劈裂，對應脈絡膜組織變薄
圖2
2016年2月24日患者左眼再次就診時眼部檢查像。2A示彩色眼底像，黃斑中心區域可見大片出血，其鼻側區域伴有黃白色樣滲出，黃斑區水腫；2B示OCT像，黃斑中心可見視網膜外層扁平隆起的不規則混合中弱反射，視網膜水腫增厚，黃斑中心鼻側1 DD處（脈絡膜凹陷位置）可見Bruch膜不連續，局限神經上皮層脫離
圖3
患者左眼玻璃體腔注射康柏西普治療后OCT復查像。3A示2016年3月4日；3B示2016年3月14日。可見病變部位視網膜下液逐漸吸收，黃斑水腫減輕，扁平隆起不規則中弱團狀反射光逐漸增強
討論 FCE是一種黃斑區的脈絡膜局灶性病變，以黃斑部邊界模糊的微黃色改變或者局部色素增多為特征[1]。多為單眼發病，一般不會影響患者視力。其具體病因尚不明確。多數認為FCE是由先天發育異常或先天性和（或）獲得性脈絡膜炎癥所致[2-3]。隨著OCT在臨床的廣泛應用，越來越多的學者發現這種脈絡膜結構異常不僅單獨存在，也可合并其他視網膜脈絡膜病變。目前研究發現，FCE除了可合并CNV、息肉樣脈絡膜血管病變、中心性漿液性脈絡膜視網膜病變、卵黃樣黃斑營養不良外，還在Epstein-Barr病毒感染患者中也發現了FCE[3]。
本例患者FCE病變自發現到繼發CNV經歷1年多時間，說明病情相對穩定，發展緩慢。這與文獻報道一致[4]。其FCE在OCT上表現為RPE層反射減弱、橢圓體帶及肌樣體區結構紊亂，提示RPE層及視細胞外節損傷，這種情況可能與局部組織缺血、病毒感染等再生障礙有關。分析其繼發CNV的原因，不僅由于RPE層及脈絡膜結構改變，Bruch膜破壞，脈絡膜缺血是主要的誘發因素[5-6]。OCT觀察病變脈絡膜凹陷橫徑寬度均大于凹陷深度，病變部位上方內核層向脈絡膜方向凹陷，脈絡膜組織變薄。凹陷區域薄變的脈絡膜與相對正常脈絡膜組織分界明顯。考慮黃斑脈絡膜凹陷的原發部位主要位于脈絡膜層，由于脈絡膜組織局部萎縮變薄，繼而視網膜組織粘連，機械牽拉出現局限性凹陷[6]。
本例患者的診治經驗提示，臨床發現FCE者，應警惕其繼發CNV的可能；同時，應提醒患者引起足夠重視，并且定期復診檢查。對于FCE合并CNV，主要針對CNV給予抗VEGF藥物進行對癥治療，治療效果明顯[7]。
患者女，85歲。2015年2月11日因左眼老年性白內障在杭州西湖朝聚眼科醫院行左眼白內障超聲乳化吸除聯合IOL植入手術。手術前眼科檢查：左眼視力0.3，矯正不能提高；眼壓14 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；角膜透明，晶狀體皮質部分呈楔狀混濁；眼底可見黃斑區色素紊亂，反光欠清（圖1A）；光學生物測得眼軸22.69 mm；OCT檢查，黃斑中心鼻側視網膜內層、RPE層及Bruch膜復合體層向脈絡膜凹陷，視網膜外層輕度劈裂，對應脈絡膜組織變薄（圖1B）。右眼未見明顯異常。診斷：（1）左眼老年性白內障；（2）左眼局限性脈絡膜凹陷（FCE）。手術后次日，左眼視力0.6。2016年2月24日，患者因左眼突然視物不清及視物變形5 d再次來我院就診。眼科檢查：左眼視力0.12，矯正不能提高；眼壓15 mmHg；角膜透明，前房中深，人工晶狀體位正；眼底可見黃斑區視網膜下出血及黃白色滲出，黃斑水腫（圖2A）；眼部B型超聲檢查，玻璃體輕度混濁，人工晶狀體植入手術后；OCT檢查，黃斑區視網膜外層扁平隆起的不規則混合中弱反射，中心凹鼻側伴有局限神經上皮層脫離，視網膜層間水腫（圖2B）；FFA檢查，黃斑中心偏鼻側早期出現強熒光素滲漏，晚期擴大增強。右眼除玻璃體輕度混濁外，其余檢查均無異常。診斷：（1）左眼FCE繼發脈絡膜新生血管（CNV）；（2）左眼人工晶狀體眼。遂于2016年2月27日行左眼玻璃體腔注射康柏西普治療1次。治療后7 d復查，左眼視力0.16，矯正不能提高；眼壓17 mmHg；OCT檢查，黃斑區視網膜下液略吸收，水腫減輕（圖3A）。2016年3月14日再次復查，左眼視力0.2，矯正不能提高；眼壓16 mmHg；OCT檢查，黃斑區視網膜下液明顯吸收，視網膜下扁平隆起的不規則混合反射增強（圖3B）。
圖1
2015年2月11日患者左眼白內障手術前眼部檢查像。1A示彩色眼底像，可見黃斑區反光不清，色素紊亂；1B示OCT像，可見黃斑中心鼻側視網膜內層、RPE層及Bruch膜復合體層向脈絡膜凹陷，視網膜外層輕度劈裂，對應脈絡膜組織變薄
圖2
2016年2月24日患者左眼再次就診時眼部檢查像。2A示彩色眼底像，黃斑中心區域可見大片出血，其鼻側區域伴有黃白色樣滲出，黃斑區水腫；2B示OCT像，黃斑中心可見視網膜外層扁平隆起的不規則混合中弱反射，視網膜水腫增厚，黃斑中心鼻側1 DD處（脈絡膜凹陷位置）可見Bruch膜不連續，局限神經上皮層脫離
圖3
患者左眼玻璃體腔注射康柏西普治療后OCT復查像。3A示2016年3月4日；3B示2016年3月14日。可見病變部位視網膜下液逐漸吸收，黃斑水腫減輕，扁平隆起不規則中弱團狀反射光逐漸增強
討論 FCE是一種黃斑區的脈絡膜局灶性病變，以黃斑部邊界模糊的微黃色改變或者局部色素增多為特征[1]。多為單眼發病，一般不會影響患者視力。其具體病因尚不明確。多數認為FCE是由先天發育異常或先天性和（或）獲得性脈絡膜炎癥所致[2-3]。隨著OCT在臨床的廣泛應用，越來越多的學者發現這種脈絡膜結構異常不僅單獨存在，也可合并其他視網膜脈絡膜病變。目前研究發現，FCE除了可合并CNV、息肉樣脈絡膜血管病變、中心性漿液性脈絡膜視網膜病變、卵黃樣黃斑營養不良外，還在Epstein-Barr病毒感染患者中也發現了FCE[3]。
本例患者FCE病變自發現到繼發CNV經歷1年多時間，說明病情相對穩定，發展緩慢。這與文獻報道一致[4]。其FCE在OCT上表現為RPE層反射減弱、橢圓體帶及肌樣體區結構紊亂，提示RPE層及視細胞外節損傷，這種情況可能與局部組織缺血、病毒感染等再生障礙有關。分析其繼發CNV的原因，不僅由于RPE層及脈絡膜結構改變，Bruch膜破壞，脈絡膜缺血是主要的誘發因素[5-6]。OCT觀察病變脈絡膜凹陷橫徑寬度均大于凹陷深度，病變部位上方內核層向脈絡膜方向凹陷，脈絡膜組織變薄。凹陷區域薄變的脈絡膜與相對正常脈絡膜組織分界明顯。考慮黃斑脈絡膜凹陷的原發部位主要位于脈絡膜層，由于脈絡膜組織局部萎縮變薄，繼而視網膜組織粘連，機械牽拉出現局限性凹陷[6]。
本例患者的診治經驗提示，臨床發現FCE者，應警惕其繼發CNV的可能；同時，應提醒患者引起足夠重視，并且定期復診檢查。對于FCE合并CNV，主要針對CNV給予抗VEGF藥物進行對癥治療，治療效果明顯[7]。
