病例介紹　患者，男，26 歲。因“胸痛、胸悶、氣緊 8⁺ h”于 2016 年 4 月 1 日 20:50 收入四川大學華西醫院心血管綜合病房。該患者既往體健，無高血壓、糖尿病、血脂異常病史以及吸煙史。3 d 前有上呼吸道感染史，表現為咽部不適、流鼻涕、咳嗽、咯白色痰，無咯血及發熱。8 h 前患者在家休息時突然出現胸痛、胸悶、氣緊、頭痛頭暈、惡心，無嘔吐及黑矇，胸痛呈持續性，未緩解，遂至我院治療。入院時神志清楚，精神欠佳。體格檢查：體溫 36.3℃，呼吸 20 次/min，脈搏 96 次/min，血壓 135/75 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；未見頸靜脈怒張及頸動脈異常搏動；雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；肝脾肋下未觸及，全腹軟，無壓痛及反跳痛；雙下肢無水腫。心電圖示：竇性心律，V1-V4 R 波遞增不良，V5-V6 ST 段抬高（圖 1a）。心肌標志物：肌紅蛋白 432.1 ng/mL，肌酸激酶同工酶 MB 質量 67.18 ng/mL，肌鈣蛋白-T 226.8 ng/L。血生物化學檢查示：尿酸 202 μmol/L，三酰甘油 1.17 mmol/L，膽固醇 3.9 mmol/L，高密度脂蛋白 1.33 mmol/L，低密度脂蛋白 2.17 mmol/L，鉀 3.23 mmol/L，氯 96.0 mmol/L。尿鈉素 33 pg/mL。血常規檢查示：白細胞計數 12.55×10⁹/L，中性分葉核粒細胞百分率 83.5%。初步診斷：胸痛待診，急性心肌心包炎。給予他唑巴坦鈉/哌拉西林鈉抗感染、塞來昔布止痛、甲潑尼龍抗炎、保護胃黏膜等對癥支持治療。入院后，患者仍訴胸痛，自訴吸氣時加重，吸氧及靜脈輸入硝酸甘油后可緩解。胸痛時的心電圖見圖 1b。4 月 2 日查肌鈣蛋白-T 881 ng/L，肌酸激酶同工酶 MB 質量 300 ng/mL，尿鈉素 1 020 pg/mL。4 月 3 日 16:14 時，該患者突然出現意識喪失，呼之不應，雙眼凝視，大動脈搏動不能捫及，心電監護示：心率 35 次/min，血壓 66/33 mm Hg，立即予以胸外按壓，多巴胺升壓，約 30 s 后患者意識恢復，對答切題。心電圖示：Ⅲ度房室傳導阻滯（圖 1c）。立即行臨時起搏器安置術及主動脈內球囊反搏術，行冠狀動脈造影檢查。冠狀動脈造影結果示：左冠狀動脈主干體未見明顯狹窄；前降支自近段起完全閉塞；回旋支未見明顯狹窄；右冠狀動脈主干體未見明顯狹窄。于狹窄處行經皮冠狀動脈腔內血管成形術，并植入 4 mm×32 mm 依維莫司洗脫冠狀動脈支架 1 枚，再次造影，顯示狹窄處擴張良好。4 月 3 日查肌鈣蛋白-T 3 248 ng/L，肌酸激酶同工酶 MB 質量 255.7 ng/mL。2016 年 4 月 4 日、5 日該患者出現了 2 次突發呼吸困難，咯白色泡沫痰等急性左心衰竭癥狀，分別予以呋塞米利尿、嗎啡鎮靜、無創呼吸機輔助呼吸等對癥治療后，癥狀緩解。復查肌鈣蛋白-T 3 364 ng/L，肌酸激酶同工酶 MB 質量 50.77 ng/mL，尿鈉素 4 288 pg/mL。心臟彩色多普勒超聲（彩超）檢查示：左心房稍增大，其余心房心室大小均正常；室間隔及左心室后壁厚度正常，二者搏動幅度尚可；靜息狀態下未見確切左心室壁節段性運動異常；心臟射血分數 56%。4 月 6 日拔除臨時起搏器，復查肌鈣蛋白-T 3 487 ng/L，肌酸激酶同工酶 MB 質量 5.53 ng/mL，尿鈉素 1 663 pg/mL。4 月 7 日 08:20 時患者再次出現意識喪失，心電監護示：Ⅲ度房室傳導阻滯，立即行胸外心臟按壓后，08:21 時患者意識恢復，再次行臨時起搏器安置術及冠狀動脈造影術，造影結果示：左冠狀動脈主干體未見明顯狹窄；前降支自近中段原支架通暢；回旋支未見明顯狹窄；右冠狀動脈主干體未見明顯狹窄。心臟彩超檢查示：左心房稍增大，右心房心室大小均正常；室間隔及左心室前壁搏動幅度降低；心臟射血分數 53%。術后患者的心電圖檢查仍反復出現Ⅲ度房室傳導阻滯，并交替出現左右束支傳導阻滯，見圖 1d、1e。復查肌鈣蛋白-T 3 608 ng/L，肌酸激酶同工酶 MB 質量 3.75 ng/mL，尿鈉素 1 494 pg/mL。 4 月 22 日行永久心臟起搏器安置術，術后患者病情平穩，復查心電圖示：竇性心律與起搏心律交替（圖 1f）。4 月 25 日復查肌鈣蛋白-T 98.3 ng/L，肌酸激酶同工酶 MB 質量 2.83 ng/mL，尿鈉素 1 179 pg/mL。于 4 月 29 日好轉出院。

圖1 患者心電圖

圖選項

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討論　心肌梗死多發于 45 歲及以上中老年人^[1]，青壯年多發心肌炎。但近年，青壯年急性心肌梗死發病率呈上升趨勢^[2]，且發病年齡日趨年輕化^[3]。排除川崎病、先天性冠狀動脈異常、心肌炎、心肌病等異常情況，發生心肌梗死的最小年齡為 15 歲^[4]，很多青年冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）患者以急性心肌梗死為首發癥狀，但部分患者心肌梗死癥狀不典型，易誤診。心肌炎和心肌梗死均急性起病，發病快，且早期臨床表現和輔助檢查表現相似。

青年急性心肌梗死的獨立危險因素為吸煙、早發冠心病家族史、高三酰甘油^[5]，重要危險因素是酗酒、高血壓、血尿酸增高及精神心理因素^[6]。此例患者無早發冠心病家族史、吸煙及其他既往史，尿酸、三酰甘油、膽固醇、脂蛋白及血壓均正常。結合多項檢查結果分析，其發病可能與凝血異常和基因多態性導致炎癥有關。且其為前降支近段完全閉塞導致的急性前壁心肌梗死，在首次發生Ⅲ度房室傳導阻滯后，行經皮冠狀動脈介入治療及安置臨時起搏器，3 d 后拔除臨時起搏器，第 2 天再次出現意識喪失、Ⅲ度房室傳導阻滯及交替出現左右束支傳導阻滯，最終安置永久起搏器后出院。青年心肌梗死患者多為單支病變，常累及前降支，前壁心肌梗死多見^[7]，易發生室內傳導阻滯，進而發展成雙束支傳導阻滯、完全性心臟阻滯，且發生后不易轉復，應及時安裝臨時起搏器^[8]。關于臨時起搏器留置時間缺乏循證依據，應加強心電圖的動態觀察及分析，必要時行 24 h 動態心電圖檢查，確認其拔除時間。安置永久起搏器非心肌梗死后緩慢心律失常的常規治療手段，但對于反復發生暈厥及惡性心律失常者，是防止心源性猝死的有效手段。

綜上，青年患者尤其男性，因既往多無相關基礎疾病，當發生胸悶、胸痛等癥狀時，須重視，在診治過程中廣泛收集臨床資料，掌握發病前的精神壓力、情緒狀況等，綜合分析病情，密切觀察其癥狀及心電圖、心肌酶學的動態變化，合理選擇檢查方法，及時行冠狀動脈造影，以明確診斷。

病例介紹　患者，男，26 歲。因“胸痛、胸悶、氣緊 8⁺ h”于 2016 年 4 月 1 日 20:50 收入四川大學華西醫院心血管綜合病房。該患者既往體健，無高血壓、糖尿病、血脂異常病史以及吸煙史。3 d 前有上呼吸道感染史，表現為咽部不適、流鼻涕、咳嗽、咯白色痰，無咯血及發熱。8 h 前患者在家休息時突然出現胸痛、胸悶、氣緊、頭痛頭暈、惡心，無嘔吐及黑矇，胸痛呈持續性，未緩解，遂至我院治療。入院時神志清楚，精神欠佳。體格檢查：體溫 36.3℃，呼吸 20 次/min，脈搏 96 次/min，血壓 135/75 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；未見頸靜脈怒張及頸動脈異常搏動；雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；肝脾肋下未觸及，全腹軟，無壓痛及反跳痛；雙下肢無水腫。心電圖示：竇性心律，V1-V4 R 波遞增不良，V5-V6 ST 段抬高（圖 1a）。心肌標志物：肌紅蛋白 432.1 ng/mL，肌酸激酶同工酶 MB 質量 67.18 ng/mL，肌鈣蛋白-T 226.8 ng/L。血生物化學檢查示：尿酸 202 μmol/L，三酰甘油 1.17 mmol/L，膽固醇 3.9 mmol/L，高密度脂蛋白 1.33 mmol/L，低密度脂蛋白 2.17 mmol/L，鉀 3.23 mmol/L，氯 96.0 mmol/L。尿鈉素 33 pg/mL。血常規檢查示：白細胞計數 12.55×10⁹/L，中性分葉核粒細胞百分率 83.5%。初步診斷：胸痛待診，急性心肌心包炎。給予他唑巴坦鈉/哌拉西林鈉抗感染、塞來昔布止痛、甲潑尼龍抗炎、保護胃黏膜等對癥支持治療。入院后，患者仍訴胸痛，自訴吸氣時加重，吸氧及靜脈輸入硝酸甘油后可緩解。胸痛時的心電圖見圖 1b。4 月 2 日查肌鈣蛋白-T 881 ng/L，肌酸激酶同工酶 MB 質量 300 ng/mL，尿鈉素 1 020 pg/mL。4 月 3 日 16:14 時，該患者突然出現意識喪失，呼之不應，雙眼凝視，大動脈搏動不能捫及，心電監護示：心率 35 次/min，血壓 66/33 mm Hg，立即予以胸外按壓，多巴胺升壓，約 30 s 后患者意識恢復，對答切題。心電圖示：Ⅲ度房室傳導阻滯（圖 1c）。立即行臨時起搏器安置術及主動脈內球囊反搏術，行冠狀動脈造影檢查。冠狀動脈造影結果示：左冠狀動脈主干體未見明顯狹窄；前降支自近段起完全閉塞；回旋支未見明顯狹窄；右冠狀動脈主干體未見明顯狹窄。于狹窄處行經皮冠狀動脈腔內血管成形術，并植入 4 mm×32 mm 依維莫司洗脫冠狀動脈支架 1 枚，再次造影，顯示狹窄處擴張良好。4 月 3 日查肌鈣蛋白-T 3 248 ng/L，肌酸激酶同工酶 MB 質量 255.7 ng/mL。2016 年 4 月 4 日、5 日該患者出現了 2 次突發呼吸困難，咯白色泡沫痰等急性左心衰竭癥狀，分別予以呋塞米利尿、嗎啡鎮靜、無創呼吸機輔助呼吸等對癥治療后，癥狀緩解。復查肌鈣蛋白-T 3 364 ng/L，肌酸激酶同工酶 MB 質量 50.77 ng/mL，尿鈉素 4 288 pg/mL。心臟彩色多普勒超聲（彩超）檢查示：左心房稍增大，其余心房心室大小均正常；室間隔及左心室后壁厚度正常，二者搏動幅度尚可；靜息狀態下未見確切左心室壁節段性運動異常；心臟射血分數 56%。4 月 6 日拔除臨時起搏器，復查肌鈣蛋白-T 3 487 ng/L，肌酸激酶同工酶 MB 質量 5.53 ng/mL，尿鈉素 1 663 pg/mL。4 月 7 日 08:20 時患者再次出現意識喪失，心電監護示：Ⅲ度房室傳導阻滯，立即行胸外心臟按壓后，08:21 時患者意識恢復，再次行臨時起搏器安置術及冠狀動脈造影術，造影結果示：左冠狀動脈主干體未見明顯狹窄；前降支自近中段原支架通暢；回旋支未見明顯狹窄；右冠狀動脈主干體未見明顯狹窄。心臟彩超檢查示：左心房稍增大，右心房心室大小均正常；室間隔及左心室前壁搏動幅度降低；心臟射血分數 53%。術后患者的心電圖檢查仍反復出現Ⅲ度房室傳導阻滯，并交替出現左右束支傳導阻滯，見圖 1d、1e。復查肌鈣蛋白-T 3 608 ng/L，肌酸激酶同工酶 MB 質量 3.75 ng/mL，尿鈉素 1 494 pg/mL。 4 月 22 日行永久心臟起搏器安置術，術后患者病情平穩，復查心電圖示：竇性心律與起搏心律交替（圖 1f）。4 月 25 日復查肌鈣蛋白-T 98.3 ng/L，肌酸激酶同工酶 MB 質量 2.83 ng/mL，尿鈉素 1 179 pg/mL。于 4 月 29 日好轉出院。

圖1 患者心電圖

圖選項

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討論　心肌梗死多發于 45 歲及以上中老年人^[1]，青壯年多發心肌炎。但近年，青壯年急性心肌梗死發病率呈上升趨勢^[2]，且發病年齡日趨年輕化^[3]。排除川崎病、先天性冠狀動脈異常、心肌炎、心肌病等異常情況，發生心肌梗死的最小年齡為 15 歲^[4]，很多青年冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）患者以急性心肌梗死為首發癥狀，但部分患者心肌梗死癥狀不典型，易誤診。心肌炎和心肌梗死均急性起病，發病快，且早期臨床表現和輔助檢查表現相似。

青年急性心肌梗死的獨立危險因素為吸煙、早發冠心病家族史、高三酰甘油^[5]，重要危險因素是酗酒、高血壓、血尿酸增高及精神心理因素^[6]。此例患者無早發冠心病家族史、吸煙及其他既往史，尿酸、三酰甘油、膽固醇、脂蛋白及血壓均正常。結合多項檢查結果分析，其發病可能與凝血異常和基因多態性導致炎癥有關。且其為前降支近段完全閉塞導致的急性前壁心肌梗死，在首次發生Ⅲ度房室傳導阻滯后，行經皮冠狀動脈介入治療及安置臨時起搏器，3 d 后拔除臨時起搏器，第 2 天再次出現意識喪失、Ⅲ度房室傳導阻滯及交替出現左右束支傳導阻滯，最終安置永久起搏器后出院。青年心肌梗死患者多為單支病變，常累及前降支，前壁心肌梗死多見^[7]，易發生室內傳導阻滯，進而發展成雙束支傳導阻滯、完全性心臟阻滯，且發生后不易轉復，應及時安裝臨時起搏器^[8]。關于臨時起搏器留置時間缺乏循證依據，應加強心電圖的動態觀察及分析，必要時行 24 h 動態心電圖檢查，確認其拔除時間。安置永久起搏器非心肌梗死后緩慢心律失常的常規治療手段，但對于反復發生暈厥及惡性心律失常者，是防止心源性猝死的有效手段。

綜上，青年患者尤其男性，因既往多無相關基礎疾病，當發生胸悶、胸痛等癥狀時，須重視，在診治過程中廣泛收集臨床資料，掌握發病前的精神壓力、情緒狀況等，綜合分析病情，密切觀察其癥狀及心電圖、心肌酶學的動態變化，合理選擇檢查方法，及時行冠狀動脈造影，以明確診斷。