臨床資料　2015 年 1 月至 2016 年 8 月我院行冠狀動脈旁路移植術（CABG）患者共 102 例，其中行心包剝脫術+ CABG 2 例（1.96%），該 2 例患者均為男性，年齡均為 70 歲，均因“胸悶，憋氣，雙下肢水腫”入院，間斷伴有不穩定心絞痛發作，胸部超聲檢查均可見雙側胸腔積液，例 1 行超聲心動圖檢查發現心包積液，并穿刺送病理檢查考慮結核性質，患者血壓正常，紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級Ⅲ級；例 2 行胸部計算機斷層掃描（CT）提示心包積液，并穿刺送病理示抗酸桿菌、結核感染 T 細胞陰性，患者血壓為 70～90/40～50 mm Hg，伴有心房顫動，心功能分級 Ⅰ 級。二者均合并高血壓病史多年。

患者入院后均行超聲心動圖、胸部 X 線片、胸部超聲、冠狀動脈造影等檢查，例 1 行心臟核磁（MR）增強檢查，心電圖（ECG）示竇性心律，心率（HR）66 次/min，輕微 ST-T 段異常 Ⅰ Ⅱ V3 V4 V5 V6。例 2 行胸部 CT、CT 冠狀動脈造影檢查，明確病變性質。ECG 示竇性心動過速，HR 111 次/min，房性早搏，ST 段下移>0.05 mV，T 波低平。影像學檢查均可見心包增厚。冠狀動脈造影均提示冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，三支血管病變，累及右冠狀動脈（RCA）、左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）。

患者均行術前常規實驗室檢查，二者心肌酶譜系列、風濕免疫、血尿便常規、血生化、凝血功能及病毒四項、腫瘤標記物等相關檢驗均為正常，胸腔積液培養均為陰性，性質為漏出液。其中例 1 結核感染 T 細胞檢測陽性，提示存在結核感染可能；而例 2 腫瘤標記物糖類抗原 125（CA125）、細胞角蛋白 19 片段（CYF211）明顯增高。

2 例患者均行 CABG+心包剝脫術。其中例 1 患者術中探查可見心包厚約 5 mm。心臟表面與心包粘連，右心室表面以膜性粘連為主。兩側面、膈面均以胼胝體樣粘連為主，分離困難，探查升主動脈表面增厚、變硬，建立體外循環，行左乳內動脈與前降支（1.5 mm）端側吻合；例 2 患者術中探查可見心包厚約 3 mm。心臟表面與心包粘連，右心室表面以膜性粘連為主。兩側面、膈面均以胼胝體樣粘連為主，在不停跳下行 CABG+心包剝脫術。

其中例 2 心包打開后血壓上升至 120～140/60～90 mm Hg。2 例患者術后恢復良好，2 周后出院。病理組織學結果示（心包）致密纖維結締組織，部分纖維變性伴小灶鈣鹽沉著及慢性炎細胞浸潤。輔助檢查結果示心肌酶系列正常。術前與術后超聲心動圖結果見表 1。

表1 術前與術后超聲心動圖結果

表選項

下載CSV

討論　臨床上縮窄性心包炎合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病比較少見，原因可能是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病常見高發人群多為肥胖、糖尿病、高血壓、高血脂患者，而縮窄性心包炎多由結核性心包炎所致，該類患者常見營養不良、低蛋白及貧血等癥狀，兩種疾病的易患因素相悖離，是造成該種疾病在臨床上少見的原因，據冠狀動脈造影和術中探查發現，冠狀動脈病變較嚴重，而患者自覺癥狀相對較輕，考慮心包與心肌間廣泛粘連，可能提供了部分代償性側枝循環，以緩解心肌缺血^[1]。

心包炎可并發心肌缺血，考慮可能由于以下原因導致：心包炎癥刺激心外膜冠狀動脈所致冠狀動脈痙攣，心包積液時心包腔內具有擴張血管作用的前列環素的濃度降低，增厚、鈣化的心包膜壓迫冠狀動脈，心臟壓塞時冠狀動脈血流減少以及藥物對心肌的毒性作用等。

對于患有慢性縮窄性心包炎伴有不穩定心絞痛發作者，建議常規完善冠狀動脈造影檢查^[2]，以便明確有無冠狀動脈血管病變，術前超聲心動圖檢查是評估心功能、心臟病變的重要檢查。對于該類患者首選治療是手術治療，術前積極對癥處理，如強心、利尿治療，但因合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，故需注意維持心肌耗氧及供氧平衡。手術難點在于分離粘連嚴重的壁層心包和找到病變冠狀動脈。該 2 例患者中，其中 1 例因難以分離而建立體外循環下行心包剝脫術及 CABG，另 1 例則行不停跳 CABG 及心包剝脫術。因臟層心包鈣化、增厚，故難以尋找病變冠狀動脈。術后隨診 2 個月未再出現心絞痛癥狀。術后由于回心血量增加和心肌功能不能即刻改善，因此，適時應用血管活性藥物和強心藥是必要的。

臨床資料　2015 年 1 月至 2016 年 8 月我院行冠狀動脈旁路移植術（CABG）患者共 102 例，其中行心包剝脫術+ CABG 2 例（1.96%），該 2 例患者均為男性，年齡均為 70 歲，均因“胸悶，憋氣，雙下肢水腫”入院，間斷伴有不穩定心絞痛發作，胸部超聲檢查均可見雙側胸腔積液，例 1 行超聲心動圖檢查發現心包積液，并穿刺送病理檢查考慮結核性質，患者血壓正常，紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級Ⅲ級；例 2 行胸部計算機斷層掃描（CT）提示心包積液，并穿刺送病理示抗酸桿菌、結核感染 T 細胞陰性，患者血壓為 70～90/40～50 mm Hg，伴有心房顫動，心功能分級 Ⅰ 級。二者均合并高血壓病史多年。

患者入院后均行超聲心動圖、胸部 X 線片、胸部超聲、冠狀動脈造影等檢查，例 1 行心臟核磁（MR）增強檢查，心電圖（ECG）示竇性心律，心率（HR）66 次/min，輕微 ST-T 段異常 Ⅰ Ⅱ V3 V4 V5 V6。例 2 行胸部 CT、CT 冠狀動脈造影檢查，明確病變性質。ECG 示竇性心動過速，HR 111 次/min，房性早搏，ST 段下移>0.05 mV，T 波低平。影像學檢查均可見心包增厚。冠狀動脈造影均提示冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，三支血管病變，累及右冠狀動脈（RCA）、左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）。

患者均行術前常規實驗室檢查，二者心肌酶譜系列、風濕免疫、血尿便常規、血生化、凝血功能及病毒四項、腫瘤標記物等相關檢驗均為正常，胸腔積液培養均為陰性，性質為漏出液。其中例 1 結核感染 T 細胞檢測陽性，提示存在結核感染可能；而例 2 腫瘤標記物糖類抗原 125（CA125）、細胞角蛋白 19 片段（CYF211）明顯增高。

2 例患者均行 CABG+心包剝脫術。其中例 1 患者術中探查可見心包厚約 5 mm。心臟表面與心包粘連，右心室表面以膜性粘連為主。兩側面、膈面均以胼胝體樣粘連為主，分離困難，探查升主動脈表面增厚、變硬，建立體外循環，行左乳內動脈與前降支（1.5 mm）端側吻合；例 2 患者術中探查可見心包厚約 3 mm。心臟表面與心包粘連，右心室表面以膜性粘連為主。兩側面、膈面均以胼胝體樣粘連為主，在不停跳下行 CABG+心包剝脫術。

其中例 2 心包打開后血壓上升至 120～140/60～90 mm Hg。2 例患者術后恢復良好，2 周后出院。病理組織學結果示（心包）致密纖維結締組織，部分纖維變性伴小灶鈣鹽沉著及慢性炎細胞浸潤。輔助檢查結果示心肌酶系列正常。術前與術后超聲心動圖結果見表 1。

表1 術前與術后超聲心動圖結果

表選項

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討論　臨床上縮窄性心包炎合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病比較少見，原因可能是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病常見高發人群多為肥胖、糖尿病、高血壓、高血脂患者，而縮窄性心包炎多由結核性心包炎所致，該類患者常見營養不良、低蛋白及貧血等癥狀，兩種疾病的易患因素相悖離，是造成該種疾病在臨床上少見的原因，據冠狀動脈造影和術中探查發現，冠狀動脈病變較嚴重，而患者自覺癥狀相對較輕，考慮心包與心肌間廣泛粘連，可能提供了部分代償性側枝循環，以緩解心肌缺血^[1]。

心包炎可并發心肌缺血，考慮可能由于以下原因導致：心包炎癥刺激心外膜冠狀動脈所致冠狀動脈痙攣，心包積液時心包腔內具有擴張血管作用的前列環素的濃度降低，增厚、鈣化的心包膜壓迫冠狀動脈，心臟壓塞時冠狀動脈血流減少以及藥物對心肌的毒性作用等。

對于患有慢性縮窄性心包炎伴有不穩定心絞痛發作者，建議常規完善冠狀動脈造影檢查^[2]，以便明確有無冠狀動脈血管病變，術前超聲心動圖檢查是評估心功能、心臟病變的重要檢查。對于該類患者首選治療是手術治療，術前積極對癥處理，如強心、利尿治療，但因合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，故需注意維持心肌耗氧及供氧平衡。手術難點在于分離粘連嚴重的壁層心包和找到病變冠狀動脈。該 2 例患者中，其中 1 例因難以分離而建立體外循環下行心包剝脫術及 CABG，另 1 例則行不停跳 CABG 及心包剝脫術。因臟層心包鈣化、增厚，故難以尋找病變冠狀動脈。術后隨診 2 個月未再出現心絞痛癥狀。術后由于回心血量增加和心肌功能不能即刻改善，因此，適時應用血管活性藥物和強心藥是必要的。