版權信息: ?四川大學華西醫院華西期刊社《中國胸心血管外科臨床雜志》版權所有,未經授權不得轉載、改編
經導管主動脈瓣置換術(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)是有嚴重癥狀的主動脈瓣狹窄或反流患者的可行性治療選擇[1-3]。研究[4]發現,自膨脹式瓣膜可顯著降低術前主動脈瓣跨瓣壓差,降低卒中、主動脈破裂和血管并發癥風險及死亡率。目前,隨著自膨脹式瓣膜應用的不斷增多,經皮瓣膜的球囊后擴張率有所增加。
TAVR術后球囊后擴張可減少瓣周漏或瓣膜支架展開不足,而后者與不良預后相關[5-6]。球囊后擴張優化了瓣膜框架在環上的位置,有利于瓣膜的功能和耐用性。可有效改善支架的附著力,使植入后瓣周漏減少30%以上。但球囊后擴張也可能增加主動脈上約20%或更多的壓力,可能對主動脈瓣瓣環、左心室和新植入的瓣膜造成機械應力[7],并增加損傷風險,還可能增加傳導阻滯風險(25%~28%),并可能改變瓣膜支架的運動[8]。已有研究[9]表明,自膨脹式瓣膜較球囊擴張瓣膜與TAVR術后永久性起搏器植入(permanent pacemaker implantation,PPI)相關,證據等級為Ⅲ級,但TAVR術后球囊后擴張與PPI的關系尚不清楚。本研究通過術中改進數字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)投照角度,采用交界對齊技術,使左室流出道充分展開,優化瓣膜植入深度,旨在進一步探討TAVR術后球囊后擴張在心臟傳導阻滯中的影響因素,從而改進手術方案,改善手術效果。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
回顧性納入2021年6月—2022年12月在空軍軍醫大學西京醫院心血管外科行國產自膨脹式瓣膜治療的TAVR患者,采用經股動脈或經心尖路徑。排除既往行開胸主動脈瓣置換術和PPI患者。根據是否行球囊后擴張,將患者分為后擴張組和未后擴張組。
1.2 方法
TAVR指征、瓣膜類型和手術路徑由本研究心臟團隊確定,所有納入患者為經評估后認為不能手術或外科手術高風險患者。臨床結果根據瓣膜學術研究聯盟2(VARC 2)的定義[10]進行定義。
術前進行心臟計算機斷層掃描,以評估患者基于周長或面積計算的主動脈瓣環直徑,以選擇瓣膜型號。從手術記錄和電子病歷中收集患者資料,包括術前資料(包括血常規、肝腎功能、心肌損傷和常規12導聯心電圖、超聲心動圖檢查等)和手術相關資料。
手術結束后,根據患者超聲心動圖和造影結果,判斷是否有因瓣周漏而影響血流動力學穩定,以做出是否行球囊后擴張后的決定。
TAVR術前、術后1 d(第0~1 d)和出院當天(術后第5~7 d)監測患者心電圖。詳細描述患者電生理改變的時間和類型。對于術后出現Ⅲ度房室傳導阻滯(atrioventricular block,AVB)、完全性左束支傳導阻滯(left bundle branch block,LBBB)患者,TAVR手術后需行PPI治療。
1.3 結局指標
主要結局指標心臟傳導指標,次要結局指標為手術相關并發癥包括腦卒中、嚴重出血等。
1.4 統計學分析
采用SPSS 25.0進行統計學分析,符合正態分布的連續變量以均數±標準差(x±s)描述,組間比較采用獨立樣本t檢驗;不服從正態分布的連續變量以中位數(上下四分位數)[M(P25,P75)],組間比較采用Mann-Whitney U檢驗。計數資料以例(%)描述,組間比較采用四格表χ2檢驗或Fisher確切概率法。P≤0.05為差異有統計學意義。
1.5 倫理審查
該研究獲得西京醫院倫理委員會批準,批準號:KY20192138-C-1。所有患者均提供書面知情同意書并簽字確認。
2 結果
2.1 患者基線特征
共126例患者行TAVR治療,其中50例(39.7%)采用Vita Flow瓣膜(上海心通醫療有限公司),32例(25.4%)采用Venus-A瓣膜(杭州啟明醫療器械有限公司),28例(22.2%)采用J-Valve瓣膜(蘇州杰成醫療科技有限公司),16例(12.7%)采用其他瓣膜。30例(23.8%)行球囊后擴張治療。
后擴張患者年齡更小(P=0.016),體重指數更高(P=0.001),主動脈瓣平均跨瓣壓差更高(P=0.004)。兩組患者其他基線資料差異無統計學意義(P>0.05);見表1。大多數患者(100例,79.4%)為竇性心律,5例(4.0%)有Ⅰ型房室傳導阻滯[PR間期為(250.0±26.2)ms],6例(4.8%)有LBBB,3例(2.4%)有RBBB;見表2。


2.2 手術結果
83例患者采用經股動脈路徑,43例患者采用經心尖路徑。在球囊后擴張前,4例患者出現中度或重度反流(其中2例瓣膜位置不良,2例瓣周漏)。球囊后擴張后,1例患者至出院時少量瓣周漏。
TAVR術中,后擴張組和未后擴張組QRS間期分別為(105.6±13.8)ms和(125.9±28.2)ms(P=0.017),QTc為(429.9±23.0)ms和(460.9±38.8)ms(P=0.007),但兩組房室或心室傳導異常無顯著增加。
TAVR后第1 d,球囊后擴張組和未后擴張組,PR間期分別為(175.8±26.4)ms和(198.5±51.4)ms(P=0.145),QRS間期為(105.6±13.8)ms和(125.9±28.2)ms(P=0.017),總LBBB率為9.5%(共12例,6例為新發LBBB),后擴張組和未后擴張組間差異無統計學意義(P=0.291);見表2。
出院時,瓣膜植入后與出院時的心電圖監測結果顯示,球囊后擴張組和未后擴張組PR間期分別為(168.7±36.8)ms和(192.1±44.2)ms,兩組差異有統計學意義(P=0.024);兩組QRS間期(P=0.077)和QTc(P=0.433)差異無統計學意義。出院時的LBBB率為33.3%(n=32)。22例(17.5%)患者在術后第1 d至出院期間發生LBBB,3例患者出現短暫的新發LBBB。未后擴張組2例(1.6%)患者分別于TAVR術后第1 d和第7 d因完全房室傳導阻滯和完全性右束支傳導阻滯(right bundle branch block,RBBB)行PPI(P=0.999)。出院時兩組房室傳導阻滯患者有所增加,但組間差異無統計學意義(P=0.370);見表2。
TAVR術后,兩組患者無住院期間死亡、腦卒中以及危及生命的嚴重并發癥。術后兩組患者的左心室射血分數、左心室舒張末期容積、內徑、主動脈瓣平均跨瓣壓差和主動脈瓣平均跨瓣流速差異無統計學意義(P>0.05);見表3。

3 討論
TAVR術后常見并發癥包括AVB、LBBB及RBBB等緩慢性心律失常,其發生率約為4%~65%[11]。TAVR術后行PPI發生率約為13.2%~18.8%[12]。而傳導阻滯又與隨訪期間患者全因死亡和心力衰竭住院風險增加相關[13-14]。國外第一代自膨脹式瓣膜中,TAVR術后因心臟傳導阻滯行PPI發生率約為3%~38%。新一代Core Valve Evolut R介入瓣膜對降低TAVR術后心臟傳導阻滯也不顯著[13]。目前,對國產自膨脹式介入瓣膜TAVR術后的研究數據較少。在本研究中,TAVR術后出現9例新發AVB,5例新發RBBB和22例新發LBBB,總的傳導阻滯發生率28.6%(36/126);2例(1.6%)患者因術后第1 d、第7 d出現高度AVB、完全性RBBB后行PPI治療。術后心臟傳導阻滯發生率與文獻報道基本一致,但是PPI率較低。
隨著AVR手術技術以及相關瓣膜和器械研究的不斷深入,臨床上越來越多的研究關注不同瓣膜類型對手術效果的影響,包括自膨脹式瓣膜的球囊后擴張需求及其對心臟傳導和PPI發生率的影響。本研究發現,球囊后擴張不會顯著增加TAVR術后傳導阻滯和PPI風險。
球囊后擴張通常是在TAVR手術中當植入瓣膜擴張不足時使用,對手術結果起重要作用。球囊后擴張可以顯著增加支架與主動脈壁之間的相互作用,使主動脈根部的應力增加,瓣膜錨固效果更好。但另一方面,應力集中也會增加瓣膜植入術中主動脈破裂的風險[15]。此外,較高的壓力可能導致主動脈鈣化和組織脫落,從而阻塞腦血管,導致中風。一些研究[16]也證實了組織脫落與中風之間的關系。Nappi等[17]發現,支架固定不足會導致瓣葉壓力增加,從而可能降低瓣膜的耐用性。球囊后擴張可充分擴大瓣膜支架,有效降低支架的偏心度,使其可以保持更好的圓形截面,從而提高瓣膜的性能和耐久性。本研究中,在經股動脈路徑中,無論是Vita Flow瓣膜,還是Venus-A瓣膜,選用小于瓣膜1~2 mm球囊后擴張,配合加硬導絲調整同軸性,避免暴力推送使瓣膜移位而影響傳導;在經心尖路徑中,J-Valve瓣膜的定位件夾持瓣葉可以提供一定的縱向支撐力和避免瓣膜過深,同時路徑較短,同軸性較好,因此球囊后擴張較容易掌握。
無論從降低并發癥風險方面還是醫學經濟方面考慮,識別高度AVB風險至關重要。有研究[18]已經描述了心臟傳導阻滯導致PPI的預測因素。傳導異常的發生取決于患者因素,包括已存在的RBBB、鈣化評分、瓣膜大小、左心室流出道寬度等,以及自膨脹式瓣膜的使用和手術特征(預擴張、植入物深度等)[18-19]。這些傳導異常促使TAVR術后需要嚴密監測患者電生理變化,從而對其進行風險分層。本研究初步證明,后擴張應力未改變PPI風險。
在瓣膜支架打開不充分的情況下,球囊后擴張是減少瓣周漏(12%~20%)的必要策略,而瓣周漏又與死亡率增加相關[20]。有研究[21]已經探討了球囊后擴張的結果,并且特別關注傳導異常和TAVR后的PPI。研究[22]發現,自膨脹式瓣膜和球囊可膨脹瓣膜的后擴張與TAVR術后PPI發生率相關,但未分析瓣膜類型與PPI的關系。Harrison等[23]的隊列研究對782例(22%)患者進行了球囊后擴張治療。術后第30 d,后擴張和未后擴張患者的PPI率相似(22.5% vs. 20.4%)。自膨脹式瓣膜后擴張的LBBB發生率較高(26.1% vs. 32.6%,P=0.038),但PPI率沒有顯著增加。本研究中,患者出院時LBBB發生率較高,但沒有PPI指征,后期仍需要密切追蹤觀察此類患者的電生理變化。
根據目前的臨床實踐,TAVR術中球囊后擴張比例不高,并且因球囊后擴張導致的傳導束損傷等并發癥發生率較低。這也從另一角度提示球囊后擴張是相對安全的。實際上,不影響心臟傳導系統的情況下,球囊后擴張可以增強瓣膜支架與主動脈瓣環之間的結合力,從而使瓣膜支架的徑向力支點達到平衡。
研究[24]發現,TAVR術后患者出現傳導阻滯的因素主要包括:(1)患者因素:QRS波增寬、左心室流出道偏小以及主動脈瓣環較小等;(2)術中植入瓣膜過深、術中球囊預擴張以及后擴張等;(3)器械因素:與球囊擴張式瓣膜或自膨脹式瓣膜的內在設計有關。我們觀察到,后擴張組PR間期在出院時短于未后擴張組,QRS間期在術后第1 d也短于未后擴張組,但在出院時兩組無明顯差異。這可能需要進一步隨訪觀察。
本研究為單中心研究,并且病例數量有限,可能不能代表其他中心的臨床實踐。但本研究的主要目的是評估瓣膜置換術后球囊后擴張在臨床實踐中的影響。有研究[25]發現,通過調整瓣膜支架在左心室的長度進行瓣膜高植入,減少傳導通路的損傷,從而降低PPI發生率。另外,在本研究中,兩組之間的基線特征存在顯著差異。由于樣本量較小,無法進行風險調控分析,所以我們只能提供未經調整的數據結果。本研究未納入植入深度和瓣膜著陸區鈣化評分等預測指標,但研究[26]發現主動脈瓣鈣化是一種新的危險因素,瓣環以及左心室流出道鈣化的分布、程度與TAVR術后心臟傳導阻滯相關,這與瓣膜類型關系不大。由此可見,鈣化也是不容忽視的因素。因此,我們的后續研究將進一步完善鈣化預測指標,以更全面地評估TAVR術后傳導阻滯的風險因素。
總之,應用國產自膨脹式瓣膜行TAVR的球囊后擴張處理沒有增加傳導阻滯或PPI風險。希望在未來,有更多的前瞻性、隨機臨床研究,通過多模態規劃,預測球囊后擴張在TAVR中的影響因素,從而更好地改善患者預后。
利益沖突:無。
作者貢獻:薛武超負責論文設計、初稿撰寫;金屏、翟蒙恩負責數據收集和整理;盧林鶴、朱巖負責數據分析;劉洋、楊劍負責論文審閱與修改,實施手術。
經導管主動脈瓣置換術(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)是有嚴重癥狀的主動脈瓣狹窄或反流患者的可行性治療選擇[1-3]。研究[4]發現,自膨脹式瓣膜可顯著降低術前主動脈瓣跨瓣壓差,降低卒中、主動脈破裂和血管并發癥風險及死亡率。目前,隨著自膨脹式瓣膜應用的不斷增多,經皮瓣膜的球囊后擴張率有所增加。
TAVR術后球囊后擴張可減少瓣周漏或瓣膜支架展開不足,而后者與不良預后相關[5-6]。球囊后擴張優化了瓣膜框架在環上的位置,有利于瓣膜的功能和耐用性。可有效改善支架的附著力,使植入后瓣周漏減少30%以上。但球囊后擴張也可能增加主動脈上約20%或更多的壓力,可能對主動脈瓣瓣環、左心室和新植入的瓣膜造成機械應力[7],并增加損傷風險,還可能增加傳導阻滯風險(25%~28%),并可能改變瓣膜支架的運動[8]。已有研究[9]表明,自膨脹式瓣膜較球囊擴張瓣膜與TAVR術后永久性起搏器植入(permanent pacemaker implantation,PPI)相關,證據等級為Ⅲ級,但TAVR術后球囊后擴張與PPI的關系尚不清楚。本研究通過術中改進數字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)投照角度,采用交界對齊技術,使左室流出道充分展開,優化瓣膜植入深度,旨在進一步探討TAVR術后球囊后擴張在心臟傳導阻滯中的影響因素,從而改進手術方案,改善手術效果。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
回顧性納入2021年6月—2022年12月在空軍軍醫大學西京醫院心血管外科行國產自膨脹式瓣膜治療的TAVR患者,采用經股動脈或經心尖路徑。排除既往行開胸主動脈瓣置換術和PPI患者。根據是否行球囊后擴張,將患者分為后擴張組和未后擴張組。
1.2 方法
TAVR指征、瓣膜類型和手術路徑由本研究心臟團隊確定,所有納入患者為經評估后認為不能手術或外科手術高風險患者。臨床結果根據瓣膜學術研究聯盟2(VARC 2)的定義[10]進行定義。
術前進行心臟計算機斷層掃描,以評估患者基于周長或面積計算的主動脈瓣環直徑,以選擇瓣膜型號。從手術記錄和電子病歷中收集患者資料,包括術前資料(包括血常規、肝腎功能、心肌損傷和常規12導聯心電圖、超聲心動圖檢查等)和手術相關資料。
手術結束后,根據患者超聲心動圖和造影結果,判斷是否有因瓣周漏而影響血流動力學穩定,以做出是否行球囊后擴張后的決定。
TAVR術前、術后1 d(第0~1 d)和出院當天(術后第5~7 d)監測患者心電圖。詳細描述患者電生理改變的時間和類型。對于術后出現Ⅲ度房室傳導阻滯(atrioventricular block,AVB)、完全性左束支傳導阻滯(left bundle branch block,LBBB)患者,TAVR手術后需行PPI治療。
1.3 結局指標
主要結局指標心臟傳導指標,次要結局指標為手術相關并發癥包括腦卒中、嚴重出血等。
1.4 統計學分析
采用SPSS 25.0進行統計學分析,符合正態分布的連續變量以均數±標準差(x±s)描述,組間比較采用獨立樣本t檢驗;不服從正態分布的連續變量以中位數(上下四分位數)[M(P25,P75)],組間比較采用Mann-Whitney U檢驗。計數資料以例(%)描述,組間比較采用四格表χ2檢驗或Fisher確切概率法。P≤0.05為差異有統計學意義。
1.5 倫理審查
該研究獲得西京醫院倫理委員會批準,批準號:KY20192138-C-1。所有患者均提供書面知情同意書并簽字確認。
2 結果
2.1 患者基線特征
共126例患者行TAVR治療,其中50例(39.7%)采用Vita Flow瓣膜(上海心通醫療有限公司),32例(25.4%)采用Venus-A瓣膜(杭州啟明醫療器械有限公司),28例(22.2%)采用J-Valve瓣膜(蘇州杰成醫療科技有限公司),16例(12.7%)采用其他瓣膜。30例(23.8%)行球囊后擴張治療。
后擴張患者年齡更小(P=0.016),體重指數更高(P=0.001),主動脈瓣平均跨瓣壓差更高(P=0.004)。兩組患者其他基線資料差異無統計學意義(P>0.05);見表1。大多數患者(100例,79.4%)為竇性心律,5例(4.0%)有Ⅰ型房室傳導阻滯[PR間期為(250.0±26.2)ms],6例(4.8%)有LBBB,3例(2.4%)有RBBB;見表2。


2.2 手術結果
83例患者采用經股動脈路徑,43例患者采用經心尖路徑。在球囊后擴張前,4例患者出現中度或重度反流(其中2例瓣膜位置不良,2例瓣周漏)。球囊后擴張后,1例患者至出院時少量瓣周漏。
TAVR術中,后擴張組和未后擴張組QRS間期分別為(105.6±13.8)ms和(125.9±28.2)ms(P=0.017),QTc為(429.9±23.0)ms和(460.9±38.8)ms(P=0.007),但兩組房室或心室傳導異常無顯著增加。
TAVR后第1 d,球囊后擴張組和未后擴張組,PR間期分別為(175.8±26.4)ms和(198.5±51.4)ms(P=0.145),QRS間期為(105.6±13.8)ms和(125.9±28.2)ms(P=0.017),總LBBB率為9.5%(共12例,6例為新發LBBB),后擴張組和未后擴張組間差異無統計學意義(P=0.291);見表2。
出院時,瓣膜植入后與出院時的心電圖監測結果顯示,球囊后擴張組和未后擴張組PR間期分別為(168.7±36.8)ms和(192.1±44.2)ms,兩組差異有統計學意義(P=0.024);兩組QRS間期(P=0.077)和QTc(P=0.433)差異無統計學意義。出院時的LBBB率為33.3%(n=32)。22例(17.5%)患者在術后第1 d至出院期間發生LBBB,3例患者出現短暫的新發LBBB。未后擴張組2例(1.6%)患者分別于TAVR術后第1 d和第7 d因完全房室傳導阻滯和完全性右束支傳導阻滯(right bundle branch block,RBBB)行PPI(P=0.999)。出院時兩組房室傳導阻滯患者有所增加,但組間差異無統計學意義(P=0.370);見表2。
TAVR術后,兩組患者無住院期間死亡、腦卒中以及危及生命的嚴重并發癥。術后兩組患者的左心室射血分數、左心室舒張末期容積、內徑、主動脈瓣平均跨瓣壓差和主動脈瓣平均跨瓣流速差異無統計學意義(P>0.05);見表3。

3 討論
TAVR術后常見并發癥包括AVB、LBBB及RBBB等緩慢性心律失常,其發生率約為4%~65%[11]。TAVR術后行PPI發生率約為13.2%~18.8%[12]。而傳導阻滯又與隨訪期間患者全因死亡和心力衰竭住院風險增加相關[13-14]。國外第一代自膨脹式瓣膜中,TAVR術后因心臟傳導阻滯行PPI發生率約為3%~38%。新一代Core Valve Evolut R介入瓣膜對降低TAVR術后心臟傳導阻滯也不顯著[13]。目前,對國產自膨脹式介入瓣膜TAVR術后的研究數據較少。在本研究中,TAVR術后出現9例新發AVB,5例新發RBBB和22例新發LBBB,總的傳導阻滯發生率28.6%(36/126);2例(1.6%)患者因術后第1 d、第7 d出現高度AVB、完全性RBBB后行PPI治療。術后心臟傳導阻滯發生率與文獻報道基本一致,但是PPI率較低。
隨著AVR手術技術以及相關瓣膜和器械研究的不斷深入,臨床上越來越多的研究關注不同瓣膜類型對手術效果的影響,包括自膨脹式瓣膜的球囊后擴張需求及其對心臟傳導和PPI發生率的影響。本研究發現,球囊后擴張不會顯著增加TAVR術后傳導阻滯和PPI風險。
球囊后擴張通常是在TAVR手術中當植入瓣膜擴張不足時使用,對手術結果起重要作用。球囊后擴張可以顯著增加支架與主動脈壁之間的相互作用,使主動脈根部的應力增加,瓣膜錨固效果更好。但另一方面,應力集中也會增加瓣膜植入術中主動脈破裂的風險[15]。此外,較高的壓力可能導致主動脈鈣化和組織脫落,從而阻塞腦血管,導致中風。一些研究[16]也證實了組織脫落與中風之間的關系。Nappi等[17]發現,支架固定不足會導致瓣葉壓力增加,從而可能降低瓣膜的耐用性。球囊后擴張可充分擴大瓣膜支架,有效降低支架的偏心度,使其可以保持更好的圓形截面,從而提高瓣膜的性能和耐久性。本研究中,在經股動脈路徑中,無論是Vita Flow瓣膜,還是Venus-A瓣膜,選用小于瓣膜1~2 mm球囊后擴張,配合加硬導絲調整同軸性,避免暴力推送使瓣膜移位而影響傳導;在經心尖路徑中,J-Valve瓣膜的定位件夾持瓣葉可以提供一定的縱向支撐力和避免瓣膜過深,同時路徑較短,同軸性較好,因此球囊后擴張較容易掌握。
無論從降低并發癥風險方面還是醫學經濟方面考慮,識別高度AVB風險至關重要。有研究[18]已經描述了心臟傳導阻滯導致PPI的預測因素。傳導異常的發生取決于患者因素,包括已存在的RBBB、鈣化評分、瓣膜大小、左心室流出道寬度等,以及自膨脹式瓣膜的使用和手術特征(預擴張、植入物深度等)[18-19]。這些傳導異常促使TAVR術后需要嚴密監測患者電生理變化,從而對其進行風險分層。本研究初步證明,后擴張應力未改變PPI風險。
在瓣膜支架打開不充分的情況下,球囊后擴張是減少瓣周漏(12%~20%)的必要策略,而瓣周漏又與死亡率增加相關[20]。有研究[21]已經探討了球囊后擴張的結果,并且特別關注傳導異常和TAVR后的PPI。研究[22]發現,自膨脹式瓣膜和球囊可膨脹瓣膜的后擴張與TAVR術后PPI發生率相關,但未分析瓣膜類型與PPI的關系。Harrison等[23]的隊列研究對782例(22%)患者進行了球囊后擴張治療。術后第30 d,后擴張和未后擴張患者的PPI率相似(22.5% vs. 20.4%)。自膨脹式瓣膜后擴張的LBBB發生率較高(26.1% vs. 32.6%,P=0.038),但PPI率沒有顯著增加。本研究中,患者出院時LBBB發生率較高,但沒有PPI指征,后期仍需要密切追蹤觀察此類患者的電生理變化。
根據目前的臨床實踐,TAVR術中球囊后擴張比例不高,并且因球囊后擴張導致的傳導束損傷等并發癥發生率較低。這也從另一角度提示球囊后擴張是相對安全的。實際上,不影響心臟傳導系統的情況下,球囊后擴張可以增強瓣膜支架與主動脈瓣環之間的結合力,從而使瓣膜支架的徑向力支點達到平衡。
研究[24]發現,TAVR術后患者出現傳導阻滯的因素主要包括:(1)患者因素:QRS波增寬、左心室流出道偏小以及主動脈瓣環較小等;(2)術中植入瓣膜過深、術中球囊預擴張以及后擴張等;(3)器械因素:與球囊擴張式瓣膜或自膨脹式瓣膜的內在設計有關。我們觀察到,后擴張組PR間期在出院時短于未后擴張組,QRS間期在術后第1 d也短于未后擴張組,但在出院時兩組無明顯差異。這可能需要進一步隨訪觀察。
本研究為單中心研究,并且病例數量有限,可能不能代表其他中心的臨床實踐。但本研究的主要目的是評估瓣膜置換術后球囊后擴張在臨床實踐中的影響。有研究[25]發現,通過調整瓣膜支架在左心室的長度進行瓣膜高植入,減少傳導通路的損傷,從而降低PPI發生率。另外,在本研究中,兩組之間的基線特征存在顯著差異。由于樣本量較小,無法進行風險調控分析,所以我們只能提供未經調整的數據結果。本研究未納入植入深度和瓣膜著陸區鈣化評分等預測指標,但研究[26]發現主動脈瓣鈣化是一種新的危險因素,瓣環以及左心室流出道鈣化的分布、程度與TAVR術后心臟傳導阻滯相關,這與瓣膜類型關系不大。由此可見,鈣化也是不容忽視的因素。因此,我們的后續研究將進一步完善鈣化預測指標,以更全面地評估TAVR術后傳導阻滯的風險因素。
總之,應用國產自膨脹式瓣膜行TAVR的球囊后擴張處理沒有增加傳導阻滯或PPI風險。希望在未來,有更多的前瞻性、隨機臨床研究,通過多模態規劃,預測球囊后擴張在TAVR中的影響因素,從而更好地改善患者預后。
利益沖突:無。
作者貢獻:薛武超負責論文設計、初稿撰寫;金屏、翟蒙恩負責數據收集和整理;盧林鶴、朱巖負責數據分析;劉洋、楊劍負責論文審閱與修改,實施手術。