臨床資料?患者男性，57歲。因“發作性胸悶、氣促8年，再發2個月”于2013年11月11日入院。患者8年來反復發作性胸悶、氣促，多于聞及油煙或“感冒”后誘發，予以平喘等治療后好轉。發作間期生活能自理，無明顯胸悶、氣促，未予以吸入藥物治療。2個月前再次出現胸悶、氣促，伴咳嗽、咳痰，為白色泡沫痰，偶有棕褐色痰液，無胸痛及咯血，無夜間端坐呼吸，在社區醫院口服藥物治療無明顯好轉，遂至我院。患者吸煙40年，平均每天40余支。入院查體：兩肺可聞少許哮鳴音，散在濕性啰音。心率102次/min，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。 雙下肢無水腫。入院后查血常規：白細胞計數15.23×10⁹/L，嗜酸粒細胞22.5%，嗜酸粒細胞計數3.42×10⁹/L。凝血功能、肌鈣蛋白、D-二聚體、心肌酶譜、肝腎功能、電解質、血沉均無明顯異常。血氨基末端B型利鈉肽前體正常。血結核抗體3項測定陰性。血氣分析：pH 7.42，PaCO₂ 47.0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，PaO₂ 119.0 mm Hg(吸氧2 L/min)；血IgE＞3 000 IU/mL(參考值0～158 IU/mL)；痰涂片找抗酸桿菌6次均陰性，痰培養陰性，痰真菌培養陰性；過敏原篩查(19項)：戶塵螨5.9 IU/mL(參考值0～0.7 IU/mL)；蟑螂3.0 IU/mL(參考值0～0.7 IU/mL)，余17項均陰性。心電圖：竇性心動過速，右心房肥大？心臟彩超未見明顯異常。胸部CT示兩肺散在斑片狀陰影伴支氣管擴張(圖 1)。結合臨床，建議治療后復查。肺功能示第1秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV₁/FVC)為58%，FEV₁占預計值百分比(FEV₁%pred)為63%。因我院條件有限，至上級醫院查血清煙曲霉特異性IgE抗體效價28.1 kU/(參考值＜0.35 kU/L)，煙曲霉抗原皮內試驗呈快速陽性反應。診斷為變應性支氣管肺曲霉病(ABPA)。于2013年11月22日起予以潑尼松30 mg qd口服，并予以沙美特羅替卡松粉(50 μg/500 μg)bid吸入、伊曲康唑膠囊200 mg bid口服治療。2周后患者癥狀明顯改善。3個月后復查嗜酸粒細胞計數、血清總IgE明顯好轉。結果見表 1。胸部CT檢查示雙肺斑片狀陰性明顯吸收好轉(圖 2)。

表1 治療前后血白細胞、嗜酸粒細胞計數及血清總IgE變化

表選項

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圖1 2013年11月胸部CT檢查 氣管內痰液附著，右肺上葉尖段，右肺下葉基底段管壁增厚伴牙膏征改變

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圖2 2014年2月胸部CT檢查 氣管內痰液消失，右肺上葉尖段及右肺下葉基底段明顯吸收好轉，右肺下葉基底段牙膏征消失，右肺下葉基底段支氣管擴張

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討論?變應性支氣管肺曲霉病簡稱變應性曲霉病，其特征為對存在支氣管分支的曲霉抗原呈現免疫反應，并引起肺浸潤和近端支氣管擴張。本病的致病機制主要為變態反應性，變應原主要為曲霉屬，其他真菌如白色念珠菌等也可引起ABPA^[1]。

ABPA在普通人群中的發病率未見于文獻記載，本病患者絕大多數有哮喘或發生于哮喘基礎上，有研究統計哮喘患者中ABPA的患病率為1%~12.9%^[2]。 哮喘患者如果合并支氣管擴張、肺部浸潤等需警惕ABPA的可能，應進行血嗜酸粒細胞、血清總IgE、胸部HRCT等檢查以明確診斷，減少誤診。

目前臨床上ABPA的診斷主要采用2002年Greenberger提出的診斷標準^[3]或2008年美國感染學會制定的曲霉病臨床實用指南提出的診斷標準^[4]。

ABPA治療的主要目的是有效控制急性期的臨床表現，盡可能減少在肺部浸潤部位發生支氣管擴張的可能；治療伴發的支氣管哮喘。治療多采用2008年美國感染病學會制定的曲霉病治療臨床指南，其中推薦使用伊曲康唑聯合糖皮質激素治療ABPA^[4]。本例采用口服潑尼松、伊曲康唑，聯合應用吸入糖皮質激素，取得了較好的療效。

ABPA是一種少見病，絕大多數有哮喘或發生于哮喘基礎上，常被誤診為過敏性肺炎、支氣管哮喘等而延誤治療時機。因此，如果哮喘患者外周血嗜酸粒細胞升高，血清總IgE升高，應盡早行胸部HRCT、曲霉皮膚試驗等檢查以明確診斷，及時治療并定期隨訪，盡可能減少肺功能的損害。

臨床資料?患者男性，57歲。因“發作性胸悶、氣促8年，再發2個月”于2013年11月11日入院。患者8年來反復發作性胸悶、氣促，多于聞及油煙或“感冒”后誘發，予以平喘等治療后好轉。發作間期生活能自理，無明顯胸悶、氣促，未予以吸入藥物治療。2個月前再次出現胸悶、氣促，伴咳嗽、咳痰，為白色泡沫痰，偶有棕褐色痰液，無胸痛及咯血，無夜間端坐呼吸，在社區醫院口服藥物治療無明顯好轉，遂至我院。患者吸煙40年，平均每天40余支。入院查體：兩肺可聞少許哮鳴音，散在濕性啰音。心率102次/min，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。 雙下肢無水腫。入院后查血常規：白細胞計數15.23×10⁹/L，嗜酸粒細胞22.5%，嗜酸粒細胞計數3.42×10⁹/L。凝血功能、肌鈣蛋白、D-二聚體、心肌酶譜、肝腎功能、電解質、血沉均無明顯異常。血氨基末端B型利鈉肽前體正常。血結核抗體3項測定陰性。血氣分析：pH 7.42，PaCO₂ 47.0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，PaO₂ 119.0 mm Hg(吸氧2 L/min)；血IgE＞3 000 IU/mL(參考值0～158 IU/mL)；痰涂片找抗酸桿菌6次均陰性，痰培養陰性，痰真菌培養陰性；過敏原篩查(19項)：戶塵螨5.9 IU/mL(參考值0～0.7 IU/mL)；蟑螂3.0 IU/mL(參考值0～0.7 IU/mL)，余17項均陰性。心電圖：竇性心動過速，右心房肥大？心臟彩超未見明顯異常。胸部CT示兩肺散在斑片狀陰影伴支氣管擴張(圖 1)。結合臨床，建議治療后復查。肺功能示第1秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV₁/FVC)為58%，FEV₁占預計值百分比(FEV₁%pred)為63%。因我院條件有限，至上級醫院查血清煙曲霉特異性IgE抗體效價28.1 kU/(參考值＜0.35 kU/L)，煙曲霉抗原皮內試驗呈快速陽性反應。診斷為變應性支氣管肺曲霉病(ABPA)。于2013年11月22日起予以潑尼松30 mg qd口服，并予以沙美特羅替卡松粉(50 μg/500 μg)bid吸入、伊曲康唑膠囊200 mg bid口服治療。2周后患者癥狀明顯改善。3個月后復查嗜酸粒細胞計數、血清總IgE明顯好轉。結果見表 1。胸部CT檢查示雙肺斑片狀陰性明顯吸收好轉(圖 2)。

表1 治療前后血白細胞、嗜酸粒細胞計數及血清總IgE變化

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圖1 2013年11月胸部CT檢查 氣管內痰液附著，右肺上葉尖段，右肺下葉基底段管壁增厚伴牙膏征改變

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圖2 2014年2月胸部CT檢查 氣管內痰液消失，右肺上葉尖段及右肺下葉基底段明顯吸收好轉，右肺下葉基底段牙膏征消失，右肺下葉基底段支氣管擴張

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討論?變應性支氣管肺曲霉病簡稱變應性曲霉病，其特征為對存在支氣管分支的曲霉抗原呈現免疫反應，并引起肺浸潤和近端支氣管擴張。本病的致病機制主要為變態反應性，變應原主要為曲霉屬，其他真菌如白色念珠菌等也可引起ABPA^[1]。

ABPA在普通人群中的發病率未見于文獻記載，本病患者絕大多數有哮喘或發生于哮喘基礎上，有研究統計哮喘患者中ABPA的患病率為1%~12.9%^[2]。 哮喘患者如果合并支氣管擴張、肺部浸潤等需警惕ABPA的可能，應進行血嗜酸粒細胞、血清總IgE、胸部HRCT等檢查以明確診斷，減少誤診。

目前臨床上ABPA的診斷主要采用2002年Greenberger提出的診斷標準^[3]或2008年美國感染學會制定的曲霉病臨床實用指南提出的診斷標準^[4]。

ABPA治療的主要目的是有效控制急性期的臨床表現，盡可能減少在肺部浸潤部位發生支氣管擴張的可能；治療伴發的支氣管哮喘。治療多采用2008年美國感染病學會制定的曲霉病治療臨床指南，其中推薦使用伊曲康唑聯合糖皮質激素治療ABPA^[4]。本例采用口服潑尼松、伊曲康唑，聯合應用吸入糖皮質激素，取得了較好的療效。

ABPA是一種少見病，絕大多數有哮喘或發生于哮喘基礎上，常被誤診為過敏性肺炎、支氣管哮喘等而延誤治療時機。因此，如果哮喘患者外周血嗜酸粒細胞升高，血清總IgE升高，應盡早行胸部HRCT、曲霉皮膚試驗等檢查以明確診斷，及時治療并定期隨訪，盡可能減少肺功能的損害。