• 1. 內蒙古科技大學包頭醫學院(包頭 014000);
  • 2. 內蒙古科技大學包頭醫學院第一附屬醫院 神經內科(包頭 014000);
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目的 探討Krüppel樣因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)在谷氨酸誘導的癲癇小鼠海馬神經元氧化損傷模型中的作用機制。方法 為明確KLF4與谷氨酸在癲癇中氧化毒性的作用,采用小鼠海馬神經元細胞系(HT22),使用谷氨酸誘導形成神經元死亡興奮毒性細胞模型作為體外癲癇實驗模型,使用Real-Time PCR檢測KLF4的表達水平。使用KLF4特異性siRNA轉染HT22細胞,將實驗分 為:對照組(Ctrl組)和谷氨酸誘導組(Glu組),又分為2個亞組:Glu+siKLF4-1組和Glu+siKLF4-2組。采用CCK8法檢測各組的細胞活力。結果 KLF4在谷氨酸誘導HT22細胞癲癇模型中顯著升高,而下調KLF4改善了谷氨酸誘導HT22細胞癲癇模型中神經元的增殖及活力。結論 癲癇小鼠海馬神經元細胞中KLF4呈高表達,而下調KLF4改善了谷氨酸誘導的HT22細胞的增殖功能及活力,表明KLF4可能通過參與調控氧化應激反應促進了癲癇的發生發展。

引用本文: 楊陽, 孫洪英, 策樂木格, 車力格爾. Krüppel樣因子4在谷氨酸誘導小鼠海馬神經元氧化損傷模型中的表達及其作用機制. 癲癇雜志, 2025, 11(1): 41-44. doi: 10.7507/2096-0247.202411005 復制

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