目的 探討人退變髓核細胞（nucelus pulposus cells，NPCs）分泌的基質細胞衍生因子 1（stromal cell derived factorl，SDF-1）對血管內皮細胞（vascular endothelial cells，VECs）的增殖影響及其相關分子機制。 方法 將術中摘取的椎間盤組織分離、培養人退變 NPCs，取第 1 代轉染 SDF-1 過表達慢病毒。取第 2 代細胞，轉染或未轉染過表達 SDF-1 慢病毒后，種植于 alvetex? 三維培養支架上行三維培養，并與人 HMEC-1 細胞（即 VECs）共培養。共培養 72 h 掃描電鏡觀察 NPCs 在支架上的生長情況；細胞計數試劑盒 8（cell counting kit 8，CCK-8）法分別檢測 12、24、48、72 h 轉染組與非轉染組 HMEC-1 增殖情況，以及加入 Akt 特異性抑制劑 GSK690693 后 24 h HMEC-1 增殖情況；膜聯蛋白Ⅴ/碘化丙啶法分別檢測共培養 72 h 后轉染組和非轉染組中 VECs 凋亡率；ELISA 法分別檢測轉染組和非轉染組培養基中 VEGF 含量；Western blot 法檢測轉染組、未轉染組和抑制劑組磷酸化 Akt（p-Akt）和總 Akt 蛋白表達。 結果 掃描電鏡觀察示 NPCs 在三維支架中維持了細胞表型，分泌大量細胞外基質；慢病毒成功轉染后，Western blot 檢測示 SDF-1 在 NPCs 中表達明顯升高。在共培養體系中，NPCs 過表達 SDF-1 后可使 HMEC-1 增殖上升，凋亡率下降，并在細胞外培養基檢測中發現 VEGF 含量顯著上升；而在進一步分子機制檢測中發現，SDF-1 的過表達使 HMEC-1 中 p-Akt 水平升高，采用 GSK690693 特異性抑制 Akt 表達后，SDF-1 對 HMEC-1 促細胞增殖作用明顯降低。 結論 人退變 NPCs 高表達的 SDF-1 有利于 VECs 增殖，這一調控機制或許與 SDF-1-Akt 信號通路有關。