目的觀察人臍帶間充質干細胞（hUCMSC）外泌體（Exo）靶向miR-126對高糖誘導的人視網膜血管內皮細胞（hREC）中血管內皮生長因子（VEGF）-A水平的影響，初步探討哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/缺氧誘導因子1α（HIF-1α）通路在其中發揮的作用。方法將hREC置于30 mmol/L葡萄糖EGM-2-MV內皮細胞培養基中并于含1% O2的低氧細胞培養箱中培養，建立高糖低氧細胞模型。建模后分為Exo組、磷酸鹽緩沖液（PBS）組、PBS+anti-miR126組、Exo+anti-miR126組、PBS+anti-mTOR組、PBS+anti-HIF-1α組。PBS組、Exo組高糖低氧誘導的hREC分別與PBS、100 μg/ml的hUCMSC Exo共培養。PBS+anti-mTOR組、PBS+anti-HIF-1α組：濃度為500 nmol/L mTOR抑制劑ADZ2014、25 μmol/L HIF-1α抑制劑YC-1分別預處理hREC 12 h后，再行高糖低氧誘導后與PBS共培養。PBS+anti-miR126組、Exo+anti-miR126組：miR-126 LNA Power Inhibitor探針轉染高糖低氧誘導的hREC，轉染6 h后分別與PBS、hUCMSC Exo共培養。實時熒光定量聚合酶鏈反應（qPCR）檢測PBS組、Exo組共培養0、8、16、24 h細胞中miRNA-126表達水平。共培養24 h時，免疫熒光染色、蛋白質免疫印跡法（Western blot）、qPCR分別檢測PBS組、Exo組細胞中mTOR、HIF-1α水平。Western blot、qPCR檢測PBS+anti-mTOR組、PBS+anti-HIF-1α組細胞中VEGF-A表達水平。qPCR檢測PBS+anti-miR126組、Exo+ anti-miR126組細胞中VEGF-A、mTOR、HIF-1α mRNA表達。兩組間比較采用t檢驗；多組間比較采用單因素方差分析。結果共培養0、8、16、24 h，Exo組細胞中miR-126 mRNA相對表達量逐漸增高，差異有統計學意義（F=95.900，P＜0.05）。與PBS組比較，Exo組細胞中mTOR、HIF-1α蛋白表達（t=3.466、6.804）以及mTOR、HIF-1α、VEGF-A mRNA表達（t=8.642，7.897、6.099）均下調，差異有統計學意義（P＜0.05）；PBS+anti-mTOR組、PBS+anti-HIF-1α組細胞中VEGF-A蛋白（t=3.337、7.380）、mRNA（t=8.515、10.400）表達下降，差異均有統計學意義（P＜0.05）；Exo+anti-miR126組細胞中VEGF-A、mTOR、HIF-1α mRNA表達明顯升高，差異均有統計學意義（t=4.664、6.136、6.247，P＜0.05）。結論miR-126通過mTOR/HIF-1α通路參與調節hUCMSC Exo對高糖誘導的hREC中VEGF-A水平的影響。
目的觀察孔源性視網膜脫離（RRD）患眼玻璃體切割手術（PPV）后黃斑中心凹無血管區（FAZ）面積、黃斑區微結構改變及其與BCVA的相關性。方法回顧性臨床研究。2017年1月至2019年1月于保定市第一中心醫院眼科檢查確診的RRD患者79例79只眼納入研究。根據視網膜脫離范圍是否累及黃斑區將患眼分為累及黃斑組、未累及黃斑組，分別為51、28只眼。對側健康眼設為正常對照組。患者均行經睫狀體平坦部標準23G PPV聯合硅油填充手術。首次PPV后視網膜解剖復位。手術前及硅油取出手術后3個月，行BCVA、OCT血管成像（OCTA）檢查。采用國際標準視力表行BCVA檢查，統計時換算為logMAR視力。采用OCTA儀測量黃斑區視網膜淺層FAZ面積，同時觀察黃斑前膜、黃斑水腫、視網膜下液、橢圓體帶和外界膜完整性等黃斑區微結構改變。FAZ面積和BCVA的相關性采用Pearson相關性分析；黃斑區微結構改變與BCVA的相關性采用Spearman相關性分析。結果硅油取出手術后3個月，累及黃斑組、未累及黃斑組、正常對照組受檢眼FAZ面積分別為（0.447±0.041）、（0.409±0.034）、（0.335±0.027）mm2；與正常對照組比較，累及黃斑組、未累及黃斑組患眼FAZ面積均擴大，差異有統計學意義（F=184.148，P＜0.05）。累及黃斑組、未累及黃斑組患眼logMAR BCVA分別為0.800±0.180、0.386±0.160；橢圓體帶斷裂發生率比較，差異有統計學意義（χ2=7.577，P=0.006）。相關性分析結果顯示，手術后FAZ面積、橢圓體帶斷裂發生率與手術后BCVA呈正相關（r=0.329、0.290，P=0.003、0.010）。結論RRD患眼手術后FAZ面積擴大；FAZ面積、橢圓體帶斷裂與手術后BCVA呈正相關。
目的觀察并分析累及黃斑的孔源性視網膜脫離（RRD）患眼玻璃體切割手術（PPV）后視物變形程度（M）及其與黃斑微結構改變的相關性。方法回顧性臨床研究。2017年1月至2019年1月于保定市第一中心醫院檢查確診的累及黃斑RRD患者57例57只眼納入研究。所有患者均行經睫狀體平坦部標準23G PPV。首次PPV后視網膜解剖復位。PPV前及手術后1、6、12個月，行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、視物變形、光相干斷層掃描（OCT）檢查。采用國際標準視力表行BCVA檢查，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。采用OCT儀測量黃斑中心凹視網膜厚度（CRT），同時記錄黃斑區微結構改變包括是否存在黃斑前膜（ERM）、黃斑囊樣水腫（CME）、視網膜下液（SRF）以及橢圓體帶（EZ）和外界膜（ELM）的完整性。應用M-chart表進行M檢查。分析手術前后BCVA、M值變化及與黃斑區微結構改變之間的相關性。BCVA和M值之間的相關性采用Pearson相關性分析；黃斑區微結構改變與BCVA、M值的相關性采用Spearman相關性分析。結果手術前及手術后1、6、12個月，患眼平均logMAR BCVA分別為1.15±0.43、0.62±0.17、0.39±0.18、0.34±0.13，患眼手術后視力較手術前明顯改善，差異有統計學意義（F=119.731，P=0.000）；平均CRT分別為（476.0±104.1）、（299.8±29.9）、（272.2±17.8）、（261.0±19.3）μm，手術后CRT均較手術前明顯下降，差異有統計學意義（F=185.518，P=0.000）。手術后1、6、12個月，患眼平均M值分別為0.62±0.54、0.43±0.41、0.32±0.36；不同時間平均M值比較，差異有統計學意義（F=6.568，P=0.020）。手術后，存在黃斑區微結構異常48只眼（84.2%，48/57），包括EZ和ELM完整性中斷、SRF、CME、ERM。相關性分析結果顯示，手術后M值與手術前BCVA、CRT、SRF高度呈明顯正相關（r/rs=0.672、0.385、0.932，P＜0.05）；與手術后BCVA（r/rs=0.503）、EZ和ELM完整性（r/rs=0.497、0.472）、SRF（r/rs=0.416）、CME（r/rs=0.821）、ERM（r/rs=0.632）無相關性（P＞0.05）。結論累及黃斑的RRD PPV后BCVA明顯提高，M逐漸減輕；手術后M值與手術前BCVA、CRT、SRF高度相關。
目的觀察玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療對視網膜靜脈阻塞（RVO）合并黃斑水腫（ME）患眼中心凹下脈絡膜厚度（SFCT）的影響。方法前瞻性臨床研究。2017年1月至2019年1月于保定市第一中心醫院眼科檢查確診的單眼RVO-ME患者59例59只眼納入研究。其中，男性31例31只眼，女性28例28只眼；平均年齡（57.4±10.3）歲。病程5 d～1個月，均為初次發病者。視網膜分支靜脈阻塞（BRVO）35只眼（BRVO-ME組），非缺血型視網膜中央靜脈阻塞（CRVO）24只眼（CRVO-ME組）。所有患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、頻域光相干斷層掃描（OCT）檢查。BCVA檢查采用國際標準視力表進行，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。采用德國Carl Zeiss公司Cirrus HD-OCT 5000儀測量患眼黃斑中心凹厚度（CMT）及雙眼SFCT。所有患眼均行玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療。治療后隨訪時間6個月，對比觀察治療前及治療后2周，1、3、6個月患眼BCVA、CMT、SFCT變化，以及與治療相關的并發癥發生情況。治療前及治療后不同時間BCVA、CMT、SFCT比較采用重復測量方差分析；不同時間點差異的兩兩比較采用最小顯著差法t檢驗。結果治療前，RVO-ME患眼平均logMAR BCVA、CMT分別為0.92±0.46、（604.71±169.35）μm。治療后2周，1、3、6個月，患眼BCVA較治療前明顯改善，CMT明顯下降，差異有統計學意義（F=55.664、59.518，P＜0.05）。治療前，RVO-ME患者患眼、對側健康眼平均SFCT分別為（306.3±65.8）、（241.3 ± 59.8）μm；患眼SFCT較對側健康眼明顯增厚，差異有統計學意義（t=25.772，P＜0.05）。治療后2周，1、3、6個月，患眼平均SFCT分別為（267.7±81.4）、（252.3±57.3）、（239.2±46.5）、（240.6±48.3）μm；與治療前比較，治療后不同時間SFCT明顯下降，差異有統計學意義（F=924.341，P＜0.001）。CRVO-ME組、BRVO-ME組患眼治療后2周，1、3、6個月SFCT比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。所有患眼隨訪期間均未發生眼內炎、白內障進展和新生血管性青光眼等并發癥。結論病程短、初次發病的RVO-ME患眼SFCT增厚；抗VEGF藥物治療可有效降低患眼SFCT，改善ME，提高BCVA。