目的 為1例Ⅱ級紅腫型靜脈炎患者制定合理輔助治療的循證護理方案。方法 根據患者的病情，按照PICO原則提出臨床問題，全面檢索美國指南網（National Guideline Clearinghouse，NGC）、ACP Journal Club、The Cochrane Library、DARE、PubMed、MEDLINE、CNKI及Google Scholar，檢索時限為2000～2012年。獲取并評價相關的臨床指南、證據摘要、系統評價、隨機對照試驗及綜述證據的真實性、重要性和適用性。結果 共納入有關靜脈炎護理措施的系統評價1篇、Meta分析4篇、隨機對照試驗5篇、綜述1篇。根據檢索結果并結合患者病情和意愿，為患者制定出有效的輔助治療護理方案：出現水泡伴有劇烈疼痛的Ⅱ級紅腫型靜脈炎應立即停止患側輸液，拔除靜脈留置針，在靜脈炎皮膚涂抹適量多磺酸黏多糖乳膏，輕輕按摩3 min，早晚各1次。經過4天的治療與護理，患者靜脈炎基本痊愈。結論 采用循證醫學方法為靜脈炎患者制定全面的治療與護理方案，可有效促進靜脈炎的痊愈，從而減輕患者痛苦、促進健康、提高患者生活質量。
目的 系統評價不同香菇多糖聯合治療方案對晚期胃癌患者免疫功能的影響及臨床療效與安全性。 方法 按Cochrane工作手冊，計算機檢索MEDLINE（1969~2006）、EMBASE（1984~2006）、OVID（1969~2006）、CENTRAL（Cochrane Central Register of Controlled Trials）（Issue 4, 2006）、CBM（1978~2006）、中國循證醫學中心中文臨床研究數據庫、CNKI等數據庫，同時手檢相關雜志和參考文獻，并與藥廠聯系，選擇符合標準的隨機對照試驗。按Cochrane評價標準嚴格評價文獻，納入高質量研究。 結果 截至2006年，共納入10個研究，786例患者。Meta分析顯示，香菇多糖+FAM（5–Fu+ADM+MMC）方案比FAM方案治療晚期胃癌近期療效更有效［Plt;0.01，RR=1.70，95%CI（1.39，2.09）］。3個研究比較了CD3+ T、T4/T8、NK細胞作用前后數量變化，Meta分析提示香菇多糖+FAM可顯著提高晚期胃癌患者上述三種免疫細胞的數量，且消化道反應明顯低于FAM方案［RR=0.71，95%CI（0.55，0.91）］。另一個研究雖未描述近期療效，但香菇多糖組毒副反應明顯下降。其余3個研究由于對照藥物均不同（ATP+Co-A+Vc；DDP+ Epirubicin+5Fu；5Fu+CF+VP16），可能存在的異質性較大，故未做合并分析，僅對每一研究結果進行單獨描述。該3個研究單獨結果均提示香菇多糖組治療晚期胃癌較對照組有效，前者可顯著提高晚期胃癌患者以上三種免疫細胞的數量，且副作用明顯低于對照組。 結論 本系統評價結果顯示香菇多糖+FAM方案較FAM方案有效，但尚無充分證據表明香菇多糖聯合其它化療方案與單獨使用化療藥物方案相比誰更佳。鑒于本系統評價納入的研究大多質量低下，有必要進行更多方法學質量高，設計嚴謹，多中心的隨機對照試驗。
目的：觀察卡介菌多糖核酸聯合潤燥止癢膠囊治療慢性蕁麻疹的療效。方法： 將2008年4月~2009年4月門診就診的86例慢性蕁麻疹患者隨機分成兩組，治療組44例采用卡介菌多糖核酸2 mL肌注，隔日1次，18次為1療程；同時予口服潤燥止癢膠囊4粒，3次/d，連續治療36天；對照組42例單獨口服潤燥止癢膠囊，方法療程同治療組。結果： 治療組有效率為90.91%,對照組為7143%。兩組比較差異有顯著性（Plt;005）。結論： 卡介菌多糖核酸聯合潤燥止癢膠囊治療慢性蕁麻疹療效確切。
目的：建立存活時間較長的急性重癥肝炎小鼠模型。方法：將50只BALB/c小鼠平均分成5組，其中A、B、C、D 4組為實驗組，E組為對照組；實驗組分別給予D氨基半乳糖（D-GalN）和脂多糖（LPS），劑量分別為800 mg/kg和10 μg/kg、500 mg/kg和10 μg/kg、500 mg/kg和5 μg/kg、300 mg/kg和5 μg/kg，用生理鹽水稀釋至1 mL，行腹腔注射；對照組E腹腔注射生理鹽水2 mL。以12 h死亡率、24 h死亡率及肝組織學改變為觀察指標。結果：A、B、C、D及E組小鼠12 h死亡率分別為80%%、30%、10%、0和0；24 h死亡率分別為90%、60%、30%、0和0；A和B組小鼠肝組織學均呈急性重癥肝炎表現，C組中有5只小鼠肝組織學符合重癥肝炎的表現，而該組其余小鼠及D組所有肝組織學雖有炎癥改變，但達不到重癥肝炎的程度，E組肝組織學表現正常。結論：LPS 10 μg/kg聯合D- GalN 500 mg/kg可成功建立12 h存活率較高的急性重癥肝炎小鼠模型。
目的：研究轉化生長因子β1（TGF-β1）促進Tenon囊成纖維細胞的增殖作用及核心蛋白多糖（decorin）對TGF-β1促Tenon囊成纖維細胞增殖的影響。方法：（1）取青光眼患者的Tenon囊組織，采用組織塊貼壁培養法進行原代培養細胞培養，細胞經過冷凍與復蘇后，觀察細胞形態結構與生物學特性。（2）用不同濃度(0.01、0.1、1、5、10ng/mL)TGF-β1作用于Tenon囊成纖維細胞48 h。（3）終濃度為5 ng/mL的TGF-β1 和不同濃度(0.01、0.1、1、2、5μg/mL)的decorin共同作用于Tenon囊成纖維細胞48h。MTT比色法檢測Tenon囊成纖維細胞增殖。結果：（1）體外成功培養Tenon囊成纖維細胞，細胞生長活躍，形狀穩定，細胞經過冷凍與復蘇后，仍能保持其原來的細胞形態結構與穩定的生物學特性。（2）1～10ng/mL TGF-β1能促進Tenon囊成纖維細胞的增殖，并與濃度成正比。（3）2～5μg/mL decorin 能抑制TGF-β1促Tenon囊成纖維細胞增殖作用，其抑制作用與濃度成正比。結論： TGF-β1可刺激Tenon囊成纖維細胞增殖，Decorin能抑制TGF-β1促進細胞增殖的作用，其機理可能通過與TGF-β1結合抑制青光眼濾過手術后瘢痕形成。
目的探討梗阻性黃疸大鼠脂多糖結合蛋白在不同梗阻時間的變化及其增敏機理。方法將80只雄性Wistar大鼠隨機分為梗阻性黃疸組（OJ組，n=40）和假手術組（SO組，n=40），分別于膽總管結扎手術前及手術后5 d、10 d、15 d、20 d檢測兩組大鼠血清中脂多糖結合蛋白及血漿中內毒素、TNF-α和IL-6水平，每組每一時相點各取8只大鼠。結果OJ組大鼠在膽總管結扎術后10 d，其血清中脂多糖結合蛋白值為（11.25±2.41） mg/L，較SO組〔（5.32±1.35） mg/L〕明顯升高（P＜0.05）， 且隨著梗阻時間的延長而進一步升高。相關分析顯示，血清脂多糖結合蛋白與血漿內毒素、TNF-α和IL-6在大部分時相呈明顯正相關。結論梗阻性黃疸時血清脂多糖結合蛋白水平升高，其增敏作用在梗阻性黃疸多器官損害中可能具有重要的作用。由此提示，通過降低血清中脂多糖結合蛋白，阻斷其增敏作用，可為防治梗阻性黃疸提供一種新的思路。
目的 探討槐耳清膏在體外對人直腸癌HR8348細胞的生長抑制作用和凋亡誘導作用及其作用機理。方法 將處于對數生長期的HR8348細胞用含槐耳清膏的培養基培養36 h，用四氮唑藍（MTT）比色法檢測吸光度(OD)值，計算抑制率； 用甲基綠-派若寧染色法及TUNEL法檢測細胞凋亡指數； 用免疫組織化學方法檢測bcl-2、bcl-xl、bax、bak及p53基因表達的情況。結果 槐耳清膏對HR8348細胞的抑制率隨濃度增加而上升，濃度為4.0 mg/ml時抑制率最大（71.1%），與5-FU組（濃度為10 μg/ml）相比差異無顯著性意義（P＞0.05）。甲基綠-派若寧染色法和TUNEL法均可見到典型的細胞凋亡、凋亡小體或出泡現象，凋亡指數隨槐耳清膏濃度的增加而增加，當濃度達4.0 mg/ml時，凋亡指數迅速上升，甲基綠-派若寧法為0.1620±0.0128，TUNEL法為0.2612±0.0158，均大于5-FU組的凋亡指數（0.0780±0.0095和0.1028±0.0131），P＜0.05。槐耳清膏組bcl2、bclxl、bak、p53蛋白表達較空白對照組明顯增強（P＜0.05)，而bax變化不明顯（P＞0.05）。槐耳清膏組bak/bcl-2 和bak/bcl-xl比值顯著大于空白對照組。結論 槐耳清膏在體外對人直腸癌HR8348細胞具有顯著的抑制作用和凋亡誘導作用。槐耳清膏誘導人直腸癌HR8348細胞凋亡可能與提高bak/bcl-2、bak/bcl-xl比值及上調p53基因表達有關。
目的探討內毒素血癥時大鼠肝組織中脂多糖結合蛋白mRNA的表達、血漿中脂多糖結合蛋白(LBP)含量的變化及其意義。方法經大鼠尾靜脈注入內毒素（5 mg/kg）建立內毒素血癥動物模型，檢測不同時點模型鼠肝組織中LBP mRNA的表達，同時檢測血漿中LBP、內毒素、TNFα及IL6含量的變化，并與對照組相比較。另取肝組織在電鏡下觀察其病理學改變。結果隨著內毒素血癥時間的延長，內毒素組大鼠肝組織LBP mRNA的表達明顯增強，血漿中LBP、TNFα和IL6含量也明顯增加，與對照組比較差異有高度顯著性（P＜0.01）。電鏡觀察見肝細胞脂肪變，線粒體空化，枯否氏細胞數量增多、體積增大、吞噬功能增強。結論內毒素血癥時，大鼠肝組織中LBP mRNA表達明顯增強，血漿中LBP含量也明顯增加。由此提示，增高的LBP可能在脂多糖介導的枯否氏細胞激活及產生、釋放各種炎性介質中可能起了重要作用。
目的 探討syndecan-1蛋白在肝細胞肝癌的表達及與臨床病理參數的關系方法 采用免疫組化ABC法檢測syndecan-1在肝細胞肝癌中的表達。結果 發現在47例肝癌組織中syndecan-1陰性表達28例，其分化不良的肝癌syndecan-1陰性表達率高于分化較好者（分別為78.3%，41.7%，兩者相比Ｐ＜0.05）； 直徑＞5cm的肝癌syndecan-1陰性表達率高于直徑≤5cm肝癌（分別為81.0%，42.3%，兩者相比Ｐ＜0.01）； 大體或鏡下有癌栓者syndecan-1陰性表達率高于無癌栓的肝癌（分別為84.2%，42.9%，兩者相比Ｐ＜0.01）。syndecan-1的陰性表達與患者血清甲胎蛋白水平及Child分級均無明顯的相關性（Ｐ＞0.05）。結論 syndecan -1的低表達與肝癌增大、分化程度低、侵襲轉移發生等惡性表型相關，可能對這些表型起負調節作用，可視為抑癌基因。
目的 觀察脂多糖（LPS）及前炎癥細胞因子IL-1β、TNF-α誘導人原代氣道上皮細胞人β防御素-2（hBD-2）的表達，探討呼吸道先天性病原體防御機制。方法 LPS、IL-1β及TNF-α刺激培養的人原代氣道上皮細胞后，RT-PCR法檢測hBD-2 mRNA的表達，Western blot和免疫組化法檢測hBD-2蛋白的表達。結果 正常人原代上皮細胞有微量hBD-2 mRNA表達，不同質量濃度的LPS、IL-1β、TNF-α刺激細胞后，hBD-2 mRNA表達呈劑量依賴性增加，與對照組差異顯著。0.1 μg/mL的LPS、1 ng/mL的IL-1β和10 ng/mL的TNF-α刺激上皮細胞4 h后，細胞均可見hBD-2蛋白表達。結論 一定劑量的LPS及前炎性細胞因子可誘導人氣道上皮細胞hBD-2表達，且hBD-2可較快表達，hBD-2的表達可能是氣道最初的防御反應。