本文應用免疫酶組織化學及免疫熒光雙標技術,將30只健康雄性SD大鼠分為一個對照組和5個實驗組[即癲癇持續狀態(SE)發作后1、6、24、48和72 h組],研究磷酸化DARPP-32(p-DARPP-32)在PTZ誘導的癲癇發作大鼠前腦區域的表達(動態變化)和分布,并計算p-DARPP-32陽性表的神經元細胞數,以及與非磷酸化DARPP-32在大鼠前腦神經元的共存情況。結果表明,PTZ誘導大鼠SE發作1 h和6 h時,p-DARPP-32在大鼠前腦神經元的表達達到高峰,24 h后開始逐漸下降;p-DARPP-32在大鼠前腦皮層、海馬及紋狀體神經元的胞質、胞核中有明顯表達。免疫熒光雙標記顯示,p-DARPP-32與DARPP-32在上述區域出現高比例的共存。本研究提示p-DARPP-32在癲癇發作中可能起著重要作用。
目的 觀察大鼠戊四氮癲癇模型海馬齒狀回神經元凋亡情況及凋亡誘導因子（apoptosis-inducing factor，AIF）、胱天蛋白酶（Caspase）-3 陽性表達的意義。 方法 將 12 只 Wistar 大鼠隨機分為模型組和空白對照組，每組 6 只。模型組大鼠腹腔注射戊四氮，空白對照組大鼠腹腔注射生理鹽水。造模成功后觀察模型組與空白對照組大鼠海馬齒狀回組織切片尼氏染色及 AIF、Caspase-3 蛋白表達的情況。 結果 空白對照組和模型組大鼠海馬齒狀回區尼氏染色 400 倍鏡下單個視野神經細胞計數分別為（99.76±11.89）、（78.69±10.94）個，Caspase-3 灰度值分別為 154.81±16.06、131.65±16.81，AIF 蛋白灰度值分別為 173.09±9.57、158.34±6.33，組間比較差異均有統計學意義（P<0.05）。 結論 依賴Caspase 的 Caspase-3 和不依賴 Caspase 的 AIF 兩種凋亡途徑均參與了癲癇導致的神經細胞凋亡過程。