目的 探究薯蕷皂苷（dioscin，Dio）對哮喘小鼠氣道炎癥的作用及microRNA-155（miR-155）/環氧合酶2（cyclooxygenase 2，COX-2）/前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）通路在其中的變化。方法 70只小鼠隨機分為對照（control）組、模型組、抑制劑（inhibitor）陰性對照組（inhibitor-NC組）、miR-155 inhibitor組、Dio組、Dio+miR-155模擬物（mimic）陰性對照組（Dio+mimic-NC組）、Dio+miR-155 mimic組，每組10只。采用屋塵螨誘導制備哮喘小鼠模型；酶聯免疫吸附試驗檢測小鼠支氣管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中PGE2、腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、半胱氨酰白三烯（cysteinyl leukotriene 1，CysLTs）、半胱氨酰白三烯受體1（cysteinyl leukotriene receptor 1，CysLTR1）和白細胞介素（interleukin，IL）-4、IL-5、IL-13水平；蘇木精–伊紅和高碘酸希夫染色觀察氣道周圍炎癥細胞的浸潤情況及杯狀細胞分泌黏液的情況；實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測小鼠肺組織miR-155、COX-2 mRNA的表達水平；蛋白印跡法檢測小鼠肺組織COX-2蛋白表達。結果 miR-155 inhibitor和Dio能降低哮喘小鼠BALF中PGE2、TNF-α、CysLTs、CysLTR1和IL-4、IL-5、IL-13水平，減輕肺組織炎癥細胞浸潤和杯狀細胞黏液分泌情況，并降低肺組織miR-155、COX-2的mRNA和蛋白表達；而miR-155 mimic能明顯削弱Dio的抗哮喘作用。結論 Dio的抗哮喘作用可能與抑制miR-155/COX-2/PGE2途徑，進而減輕哮喘小鼠氣道炎癥有關。