糖尿病視網膜病變（DR）作為糖尿病的一種眼部神經-微血管并發癥，其發病機制錯綜復雜，涉及多種生物學過程和分子機制。內質網應激（ERS）在細胞穩態維持中發揮關鍵作用，高糖通過促發蛋白質折疊錯誤、氧化應激及鈣穩態紊亂激活ERS，從而推動糖尿病神經-微血管病變的發生和發展。ERS激活未折疊蛋白反應，通過影響線粒體相關內質網膜、自噬、細胞凋亡、微血管功能、氧化應激以及炎癥等途徑參與DR的發生和發展。當前，針對ERS的主要干預措施包括通過藥物及分子機制調控ERS信號軸以及其與自噬、氧化應激和炎癥等相關病理過程的相互作用，這些方法能直接或間接抑制持續性ERS，被證明能夠改善DR。隨著對ERS與DR研究的加深以及各種針對ERS藥物的研發，未來有望為DR的預防和治療提供新的見解和策略。