目的 研究納美芬缺血后處理減輕肺缺血–再灌注損傷的作用機制，探討全病程中的最佳藥物治療時機。方法 將60只大鼠隨機均分為假手術組、模型組，以及納美芬A、B、C、D組共6組，每組10只。假手術組大鼠不行缺血再灌注處理，未予藥物治療。模型組采用阻斷左肺門法建立肺缺血–再灌注模型，未予藥物治療。缺血處理后納美芬A、B、C、D組分別于肺循環再灌注前5 min、再灌注后10、30、60 min時予尾靜脈注射納美芬（15 μg/kg）。全部大鼠于再灌注3 h末處死后留取左肺上葉組織，評估各組大鼠肺組織損傷程度，檢測肺組織濕/干重比值、髓過氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性和腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、Toll樣受體2（Toll-like receptor 2，TLR2）mRNA、MyD88 mRNA以及TLR2、MyD88、核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）p65、p-NF-κB p65表達水平。結果 模型組和納美芬A、B、C、D組均可見不同程度的肺泡間隔破壞，肺間質水腫明顯、間質內炎癥細胞浸潤和紅細胞滲出，部分肺泡萎陷。在濕/干重比值、肺組織損傷評分、MPO活性和TNF-α、TLR2 mRNA和MyD88 mRNA以及TLR2、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65、TNF-α表達水平等方面，模型組各檢測值均顯著高于假手術組（均P<0.01）；納美芬D組各檢測值與模型組比較差異無統計學意義（P>0.05），納美芬缺血后處理各組相應檢測值呈現納美芬D組>納美芬C組>納美芬B組>納美芬A組的特點，差異有統計學意義（P<0.01）。結論 納美芬減輕肺缺血–再灌注損傷與抑制TLR2、MyD88、NF-κB p65表達和NF-κB p65磷酸化，減輕炎癥反應密切相關，此作用可能存在給藥時間–效應性特點。