目的 研究細胞因子[白細胞介素-4（IL-4），腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]和支氣管哮喘治療藥物（地塞米松，氨茶堿，沙丁胺醇）對氣管上皮細胞內組胺N-甲基轉移酶（HMT）活性的影響。方法 培養永生化人支氣管上皮細胞株BEAS-2B細胞，至細胞接近融合時分別加入不同濃度的TNF-α、IL-4、地塞米松、沙丁胺醇和氨茶堿培養24 h后，用高效液相色譜法檢測細胞內HMT的活性。結果 氣管上皮細胞內HMT的活性為（50±7）pmol?min-1?mg pro-1。TNF-α和IL-4分別在1 ng/mL和5 ng/mL及以上濃度時明顯減低HMT的活性，10 ng/mL時達到最大抑制效果。地塞米松和氨茶堿可明顯抑制TNF-α所致HMT活性的降低，沙丁胺醇則無明顯抑制作用。結論 IL-4和TNF-α導致的HMT活性降低，可能是氣道高反應性的重要原因之一；糖皮質激素和茶堿類藥物抑制TNF-α所致的HMT活性降低可能是其治療哮喘的又一作用機制。
目的 通過復制人肝癌細胞株HepG2裸鼠皮下移植瘤模型，觀察綠茶提取物表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）干預對HepG2移植瘤新生血管生成的影響。 方法 瘤體接種復制HepG2移植瘤模型，荷瘤裸鼠20只隨機分組，實驗組給予EGCG溶液每日20 mg/（kg·只），腹腔注射3周，對照組給予等量滅菌注射用水3周，末次用藥24 h，后處死裸鼠，剝離移植瘤。常規病理切片觀察移植瘤組織結構；逆轉錄-聚合酶鏈式反應和免疫組織化學法檢測移植瘤缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）、血管內皮生長因子（VEGF）mRNA及蛋白表達，并通過檢測CD34表達計數瘤組織微血管密度（MVD）。 結果 組織病理學觀察實驗組移植瘤見大量壞死區，瘤體內血管數量明顯少于對照組；實驗組HIF-1α、VEGF mRNA及蛋白表達水平比對照組均明顯下調（P＜0.05），實驗組MVD比對照組明顯下降（P＜0.05）。 結論 EGCG可抑制荷瘤裸鼠HepG2移植瘤新生血管生成。
【摘要】 目的 了解普米克、博利康尼霧化液和愛全樂三聯藥物以及氨茶堿和氫化考的松藥物治療小兒哮喘的療效差異。方法 對2006年1月-2009年6月門診和住院的小兒哮喘者分別采用兩組藥物進行治療,對兩組藥物的治療效果和癥狀體征消失時間進行比較。 結果 三聯藥物的治療效果和咳喘、哮鳴音及濕啰音恢復時間和總的治療時間上優于氨茶堿和氫化考的松組(Plt;0.05)。結論 三聯藥物的治療效果優,臨床用藥時宜綜合考慮患兒病情和藥物治療效果,合理用藥。
目的探討兒茶酚胺氧位甲基轉移酶（catechol O-methyltransferase，COMT）mRNA及其蛋白在結直腸腺瘤及其瘤旁組織、結直腸癌（CRC）及其癌旁組織中的表達情況。 方法采用實時定量PCR和免疫組化方法檢測結直腸腺瘤及其瘤旁組織、CRC及其癌旁組織中COMT mRNA及其蛋白的表達情況，并探索COMT表達與結直腸腺瘤和CRC患者臨床病理特征的關系。 結果①實時定量PCR結果顯示：結直腸腺瘤組織中COMT mRNA表達水平的中位數為0.109 0，高于瘤旁組織的0.000 5（t=3.02，P=0.01）；CRC組織中COMT mRNA表達水平的中位數為0.041 8，高于其癌旁組織的0.013 5（t=2.71，P=0.02）。②免疫組化染色結果顯示：結直腸腺瘤組織中，COMT的高表達率為72.34%（34/47），高于瘤旁組織的25.53%（12/47），χ2=28.72，P＜0.01；CRC組織中COMT的高表達率為66.67%（28/42），高于癌旁組織的28.57%（12/42），χ2=4.97，P＜0.05。③在結直腸腺瘤組織中，COMT高表達與患者的性別、年齡、腫瘤部位及病理學類型均無關（P＞0.05）；在CRC組織中，COMT高表達與患者的性別、年齡、腫瘤部位及分化程度均無關（P＞0.05），但COMT高表達與TNM分期、T分期及N分期均相關（P＜0.05），TNMⅠ+Ⅱ期、T1+T2期及N0期患者的COMT高表達率較高。 結論COMT在結直腸腺瘤及CRC組織中的表達較相應的瘤（癌）旁組織均升高，其可能在CRC的發生和發展中具有一定作用。
目的系統評價綠茶提取物治療單純性肥胖癥的臨床療效。 方法計算機檢索PubMed、The Cochrane Library（2012年第8期）、CNKI、VIP、CBM和WanFang Data數據庫，查找有關綠茶提取物治療單純性肥胖癥的隨機對照試驗（RCT），檢索時限均為建庫至2012年8月。由2名評價員按納入與排除標準獨立篩選文獻、提取資料和評價納入研究的方法學質量后，采用RevMan 5.0軟件進行Meta分析。 結果共納入11個RCT，包括693例患者。Meta分析結果顯示：與對照組相比，綠茶組患者體重［WMD=-0.32，95%CI（-0.46，-0.17），P＜0.000 1］和體重指數（BMI）［WMD=-0.07，90%CI（-0.09，-0.05），P＜0.000 01］明顯降低，其差異均有統計學意義。 結論現有證據表明，綠茶提取物可有效治療單純性肥胖癥。
目的系統評價氨茶堿聯合中藥治療支氣管哮喘的臨床療效。 方法計算機檢索The Cochrane Library（2015年第1期）、PubMed、EMbase、CNKI、VIP和WanFang Data數據庫，搜集氨茶堿聯用中藥治療支氣管哮喘的相關隨機對照試驗（RCT），檢索時限均為2005年1月至2014年12月。由2位研究者獨立篩選文獻、提取資料和評價納入研究的偏倚風險后，采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。 結果共納入10個RCT，包括820例患者。Meta分析結果顯示：在臨床療效方面，氨茶堿聯合中藥治療支氣管哮喘比單獨應用氨茶堿治療更優，其差異有統計學意義［RR=1.22，95% CI（1.11，1.33）］；在第一秒用力呼氣量（FEV1）方面，兩種治療方案差異無統計學意義［MD=0.53，95% CI（0.33，0.73）］。 結論氨茶堿聯合中藥治療支氣管哮喘的臨床療效優于單獨應用氨茶堿，其機制可能與提高FEV1有關。受納入研究的數量和質量的限制，上述結論尚待更多高質量研究予以驗證。
急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrom，ARDS）是住院患者急性呼吸衰竭最常見的原因。盡管針對病理生理學進行了廣泛的研究，但 ARDS 的死亡率依然居高不下。以往研究已經發現兒茶酚胺在 ARDS 中扮演重要角色，而新近發現的吞噬細胞源性兒茶酚胺為 ARDS 發病機制的研究提供了新思路。就此，本文對吞噬細胞源性兒茶酚胺導致 ARDS 的機制做一綜述。
目的 探討表沒食子兒茶素-3-沒食子酸（EGCG）對大鼠自體靜脈移植再狹窄的抑制作用及其相關機制。 方法 90 只雄性 Sprague-Dawley（SD）大鼠，隨機分為對照組、實驗組（自體靜脈移植組）和 EGCG 干預組（自體靜脈移植+EGCG 干預組），術后 1、2 和 4 周通過病理切片檢測各組頸外靜脈內膜、中膜厚度，免疫組化檢測頸外靜脈中反映平滑肌細胞增殖的 Ki-67 表達情況，通過蛋白質免疫印跡法（Western blot）檢測頸外靜脈中轉錄因子發狀分裂相關增強子 1（HES1）蛋白表達情況。 結果 第 2 周實驗組與對照組和 EGCG 干預組相比，頸外靜脈內膜[（46.76±4.89）μmvs.（8.93±0.82）μm，（46.76±4.89）μmvs.（34.24±3.57）μm]、中膜厚度[（47.28±4.37）μmvs.（16.33±1.52）μm，（47.28±4.37）μmvs.（36.27±3.29）μm]，Ki-67 陽性率（21.59%±2.29%vs. 1.12%±0.22%，21.59%±2.29%vs. 15.38%±1.30%）和 HES1 蛋白表達均顯著增加（P<0.05）。第 4 周實驗組與對照組和 EGCG 干預組相比，頸外靜脈內膜[（66.38±6.23）μmvs.（8.29±0.79）μm，（66.38±6.23）μmvs.（48.39±4.23）μm]、中膜厚度[（63.27±6.18）μmvs.（15.29±1.49）μm，（63.27±6.18）μmvs.（44.63±4.49）μm]，Ki-67 陽性率（33.19%±3.03%vs. 1.09%±0.19%，33.19%±3.03%vs. 24.37%±2.73%）和 HES1 蛋白表達也顯著增加（P<0.05）。 結論 EGCG 可能通過抑制 Notch 通路發揮保護自體靜脈橋移植后再狹窄作用。
目的探討增強型漏斗圖與試驗序貫分析在 Meta 分析結果穩定性評價中的應用。方法從已發表的 Meta 分析中提取相關數據，采用增強型漏斗圖評價 Meta 分析結果效應量顯著性與異質性的穩定性，采用試驗序貫分析判斷當前 Meta 分析累積證據量是否足夠，從而判斷基于當前證據結論的穩定性。結果增強型漏斗圖提示低密度脂蛋白的 Meta 分析結果較為穩定，甘油三酯、總膽固醇與高密度脂蛋白的 Meta 分析結果尚不穩定。試驗序貫分析顯示低密度脂蛋白的累積證據量已達到期望信息量，當前結論已穩定；甘油三酯、總膽固醇與高密度脂蛋白的累積證據量未達期望信息量，且累積 Z 值均未穿過 TSA 監測限或無效限，當前結論尚不穩定。結論結合增強型漏斗圖與試驗序貫分析可對當前 Meta 分析結果的穩定性做出綜合判斷，為今后系統評價與 Meta 分析結果穩定性評價提供了方法學支持。