癲癇是一種異質性的疾病，其病因機制非常復雜，它以反復的、不可預測的神經元異常放電為特征。癲癇患者主要依賴口服抗癲癇發作藥物（Antiseizure medications，ASMs）進行治療和控制疾病進展。然而，約有30%的患者對ASMs產生耐藥性，導致無法緩解和治愈癲癇發作，并逐漸演變為難治性癲癇。難治性癲癇中最常見的類型是顳葉癲癇，因此，深入探索癲癇的發作原因和分子機制是尋找新的方法治療難治性癲癇的關鍵。線粒體是細胞內重要的細胞器，為神經元提供大量能量，并持續驅動神經元的活動。神經元依賴線粒體進行復雜的神經遞質傳遞、突觸可塑性過程，以及建立膜的興奮性。自噬系統通過溶酶體對受損線粒體進行降解和代謝的過程稱為線粒體自噬。線粒體自噬是一種維持細胞結構和功能的特定自噬途徑。線粒體功能障礙可產生有危害性的活性氧，損傷細胞蛋白質和DNA或引發細胞程序性死亡。線粒體自噬有助于維持多種細胞類型中的線粒體質量控制和數量調節，并與癲癇的發生發展密切相關。線粒體自噬調節失衡是神經元異常放電和癲癇發作的原因之一，了解其相關機制對于治療和控制癲癇患者的病情發展非常重要。
目的 建立肝門部膽管癌神經浸潤裸鼠模型。方法 將培養的膽管癌細胞系QBC939細胞接種于裸鼠背部皮下，建立裸鼠背部皮下原代膽管細胞癌動物模型，取原代腫瘤組織接種于裸鼠腹腔近肝臟處，建立腹腔二代移植瘤模型，成瘤后行種植瘤組織解剖學和病理學觀察。結果 肝門部膽管癌背部皮下原代種植瘤成瘤率為100% （5/5），未見神經浸潤；腹腔二代移植瘤成瘤率為45% （9/20），神經浸潤率為22% （2/9），神經浸潤模型成功率為10% （2/20）。病理學觀察顯示為瘤細胞大小不一，形態多樣，不規則；細胞分化程度低，胞漿減少，細胞核大，異形性明顯，大小不等，可見核分裂像；無明顯腺管樣結構。結論 肝門部膽管癌細胞具有較強的神經浸潤性，應用QBC939細胞系建立肝門部膽管癌神經浸潤裸鼠模型為研究肝門部膽管癌神經浸潤方式及生物學特性創建了良好的實驗平臺。