本研究旨在探索 miR-130a-3p 對心肌細胞肥大的作用及其可能機制。通過胸主動脈縮窄法（TAC）構建壓力超負荷所致心肌肥厚小鼠模型。使用去甲腎上腺素（NE）刺激 SD 乳鼠原代心肌細胞（NRCMs）及 H9c2 大鼠心肌細胞系，誘導這兩種心肌細胞發生肥大表型轉變。檢測 miR-130a-3p 的表達變化，并進一步探索其對心肌細胞肥大是否有調控作用。結果表明，miR-130a-3p 在肥厚心肌組織、肥大 NRCMs 及 H9c2 細胞中的表達均明顯降低。給予 miR-130a-3p mimics 使其過表達后，H9c2 細胞中肥大標志基因心房利鈉肽（ANP）、腦利鈉肽（BNP）和肌球蛋白重鏈 β（β-MHC）的表達較對照組（mimics N.C.+NE 組）明顯下調，且細胞面積明顯減小。而給予 miR-130a-3p inhibitor 抑制其表達后，肥大心肌細胞中 ANP、BNP、β-MHC 的表達進一步上升，且細胞面積進一步增加。Western blot 檢測發現，過表達 miR-130a-3p 后心肌細胞中磷酸化 Akt 和磷酸化 mTOR 的表達水平下調。以上結果提示，miR-130a-3p mimics 可緩解心肌細胞肥大的程度；其 inhibitor 則可使心肌細胞肥大進一步加劇。過表達 miR-130a-3p 可能通過影響 Akt 通路來緩解 H9c2 心肌細胞肥大的程度。