中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）是中年男性視覺功能損害的主要原因之一。CSC的特征是脈絡膜增厚和脈絡膜血管通透性過高，從而導致漿液性視網膜下液，目前關于CSC的發病機制尚未完全闡明。自從引入吲哚青綠血管造影檢查以來，關于渦靜脈在CSC發病機制中發揮作用的證據不斷積累，厚脈絡膜的存在可能是由于渦靜脈充血導致脈絡膜重塑，從而通過渦靜脈吻合形成新的脈絡膜引流途徑。渦靜脈血流動力學的研究闡述了CSC發病機制的新概念，加深了對該病的理解認識，為新的治療方法提供了理論依據。隨著對CSC病理機制的進一步了解，以期能夠在臨床中對風險患者分層并對CSC患者評估優化的治療方案。
引用本文： 肖蓓, 宋艷萍, 閆明, 葉婭, 黃珍. 渦靜脈在中心性漿液性脈絡膜視網膜病變發病機制中作用的研究進展. 中華眼底病雜志, 2024, 40(4): 319-323. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20231024-00430 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中華眼底病雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）是中年男性的常見致盲性眼病。近年來CSC的發病機制備受關注，成為研究熱點之一。以往認為，CSC的發展歸因于視網膜色素上皮（RPE）的異常和脈絡膜血管的高通透性[1]。越來越多的研究表明，CSC的發展由于脈絡膜循環充血導致的脈絡膜靜脈超載[2]。脈絡膜的靜脈逐級匯聚，形成數支渦靜脈，在眼球赤道部后上下直肌旁穿出鞏膜，注入眼靜脈，一部分通過眶上靜脈流入海綿竇，而另一部分通過眶下靜脈流入翼叢[3]。渦靜脈作為脈絡膜引流通道穿過鞏膜，水平和垂直分水嶺將脈絡膜血管系統分為4個象限。隨著超廣角吲哚青綠血管造影（ICGA）技術的發展，渦靜脈的各個象限血管之間的吻合連接已在CSC中得到證實，稱為渦靜脈吻合[3-6]。現就渦靜脈在CSC發病機制中作用的研究進展作一綜述，以期為更加深入地了解CSC發病機制和探究CSC潛在的治療方法提供理論參考。
1 渦靜脈特征及在CSC中的作用
1.1 渦靜脈解剖特點
作為脈絡膜靜脈的唯一回流血管系統，渦靜脈由很多支脈絡膜靜脈在進入鞏膜之前匯合而成，向眼外運輸血液[7]。渦靜脈根據部位可分為渦靜脈、前壺腹部、壺腹部、后壺腹部、鞏膜內段、鞏膜外段[8]。渦靜脈穿透鞏膜后，其穿過眼球筋膜并進入眶內脂肪，其中2條上渦靜脈與眼上靜脈匯合，而下渦靜脈與眼下靜脈匯合。渦靜脈作為脈絡膜引流通道穿過鞏膜，水平和垂直分水嶺將脈絡膜血管系統分為4個象限，每個象限通常有3～8條渦靜脈[9-10]。
1.2 渦靜脈在CSC的作用
脈絡膜的靜脈流出根據渦靜脈通過鞏膜的通道來調節，脈絡膜靜脈被動地參與維持穩定的脈絡膜灌注[5-6]。眾所周知，大腦橋靜脈的壓力與顱內壓有相關性[11]。靜脈壓力始終比顱內壓高，從而形成跨壁正壓，防止靜脈塌陷，驅使靜脈血從引流靜脈流向硬腦膜形成的靜脈竇的壓力，稱為斯塔林阻力[11]。這意味著只要靜脈竇保持開放，即使在顱內壓高值下，也只會出現局部靜脈壓迫而非顱內靜脈回流受阻。但在極高的顱內壓下，由于靜脈竇塌陷，斯塔林阻力會失效。類似地，眼靜脈壓稍低于脈絡膜毛細血管靜脈壓，兩者總是略高于眼壓，但是實際上少量增加眼壓也并不會導致眼睛外部的渦靜脈中的血流停止流動，脈絡膜靜脈的壓力與眼壓呈線性關系，總是略高于眼壓，在此壓力范圍內，渦靜脈血流持續流出[11]，這個過程似乎完全是被動的，這種渦靜脈通過鞏膜的通道來調節脈絡膜的靜脈流出可能是通過類似腦靜脈循環的流動機制[7]。Pang等[12]利用超廣角ICGA檢查使CSC的整個渦靜脈可視化，發現83.3%的CSC患者擴張的脈絡膜靜脈血管與渦靜脈壺腹部充血呈正相關，擴張的脈絡膜靜脈實際上是渦靜脈的分支，從而推測渦靜脈充血淤滯是CSC發病機制的一個促成因素。
渦靜脈壺腹部和渦靜脈的鞏膜內路徑作為脈絡膜靜脈從眼球的唯一出口路線，在渦靜脈穿過鞏膜的赤道區，鞏膜厚度為0.5 mm，但由于渦靜脈斜穿入鞏膜，故實際通道為4 mm[13]，這說明渦靜脈容易在鞏膜中發生梗阻。研究報道，CSC患者的鞏膜比正常人眼更厚[14]，不對稱渦靜脈在眼軸長度較短的眼中更常見[15]。這表明鞏膜增厚是CSC的一個危險因素，而男性由于鞏膜較厚，可能有更高的風險。這一解剖特征可以解釋鞏膜薄的高度近視中CSC很少發生。應激反應也在CSC的發生和發展中發揮作用[16]。應激引起交感神經刺激升高導致脈絡膜血流量增加，可促進CSC的發生和發展。
1973年，Hayreh和Baines等[17]對猴眼渦靜脈燒灼后的脈絡膜循環進行評估，燒灼后立即觀察到脈絡膜循環遲緩和不良，但脈絡膜循環在第7天恢復正常。1959年，Sachsenwenger和Lukoff[18]研究報道，狗眼1、2條渦靜脈的快速關閉會導致脈絡膜血管在其引流區域的分布擴張，關閉3條或更多的渦靜脈可導致視網膜脫離，這提示部分渦靜脈閉塞可引起脈絡膜靜脈重構和代償。
2 影像學觀察CSC與渦靜脈吻合
由于CSC是一種沒有動物模型的人類疾病，所以這一度阻礙了臨床對疾病基本特征的了解，在以熒光素眼底血管造影為主診斷的年代，CSC一度被認為是由于RPE屏障功能破壞引起[19]。直至20世紀90年代，ICGA得到廣泛應用，研究者發現CSC的主要特點是脈絡膜毛細血管延遲充盈，脈絡膜靜脈擴張及脈絡膜的高滲透性[16]，但關于CSC的具體發病機制仍不明確。隨著超廣角影像學技術的發展，目前超廣角ICGA、超廣角光相干斷層掃描血管成像（OCTA）檢查使分析周邊脈絡膜血管與形態成為可能[4, 12, 20-22]，為CSC的發病機制和相關疾病提供了新的線索。
2.1 ICGA觀察CSC與渦靜脈吻合
目前超廣角ICGA在CSC的脈絡膜評估中應用廣泛，健康人每只眼睛渦靜脈的平均數量為（8.0±2.1）個，且渦靜脈壺腹部的分布和位置與年齡、性別和種族無關[2]。Kishi和Matsumoto[23]利用ICGA檢查發現，CSC患者出現分水嶺處上、下渦靜脈不對稱擴張和吻合且渦靜脈擴張并匯入壺腹部，證實ICGA上所見擴張的脈絡膜血管實際上是渦靜脈通過鞏膜的受阻。研究發現，慢性CSC在黃斑區脈絡膜厚度顯著低于急性CSC[21]，推測分水嶺處的脈絡膜血管吻合代償了渦靜脈的閉塞，使脈絡膜厚度變薄，這提示渦靜脈閉塞可能隨著上、下渦靜脈的吻合而逐漸改善。Spaide等[24]報道21例經超廣角ICGA檢查的厚脈絡膜譜系疾病患者，上、下渦靜脈吻合可見于90%的厚脈絡膜譜系疾病患者，其中在CSC患者中渦靜脈直徑最大，這提示渦靜脈吻合是厚脈絡膜譜系疾病發展的關鍵因素。總之，超廣角ICGA證實了渦靜脈回流受阻是CSC患者的共同特征，這種渦靜脈吻合方式被認為是對慢性渦靜脈阻滯的常見代償反應[4, 21, 25]。
2.2 OCTA觀察CSC與渦靜脈吻合
OCTA的出現使脈絡膜的無創觀察成為可能，OCTA作為一項無創、安全、高效的眼科儀器，一直是診斷和隨訪觀察CSC的主要影像檢查手段。CSC在OCTA檢查以局限性漿液性神經視網膜脫離為主要表現，通常累及黃斑，如視網膜脫離已經1個月或更長時間，可伴有纖維素性滲出所致的強反射沉積物。在超過90%的CSC中，橫斷面OCTA圖像顯示黃斑區上、下渦靜脈吻合[22]。Ramtohul等[20]通過OCTA檢查觀察CSC患者脈絡膜特征，發現CSC患者整個渦靜脈引流區域的血管閉塞、不對稱擴張及分水嶺區的吻合，其與ICGA上顯示的脈絡膜毛細血管充盈延遲區域和Haller層大血管擴張高通透區域相對應。隨著超廣角OCTA檢查的出現，在脈絡膜增厚的眼睛中可觀察到脈絡膜外層血管至脈絡膜鞏膜邊界的渦靜脈圖像。Funatsu等[26]使用超廣角OCTA檢查測量脈絡膜厚度和脈絡膜厚度變化率，并分析了黃斑渦靜脈擴張方式與脈絡膜形態的關系，發現CSC患眼各部位脈絡膜均較厚，黃斑處脈絡膜厚度最大，不對稱型渦靜脈擴張是CSC的一個危險因素。該研究證實了渦靜脈充血的假說。OCTA檢查結果與近年來基于ICGA提出的厚脈絡膜譜系疾病中渦靜脈吻合理論相一致，這提示OCTA可以一定程度實現無創替代ICGA檢查。
3 渦靜脈與CSC發病機制之間聯系
近年來研究報道，CSC發病可能是由于渦靜脈吻合引起的一系列作用的結果[20, 27-28]。結合CSC的病理研究和臨床表現，以及渦靜脈循環系統的結果特點，推測可能是某些因素的影響，導致渦靜脈系統血液動力學發生改變。雖然渦靜脈由水平和垂直分水嶺分隔，但它們之間可以發生明顯吻合，在厚脈絡膜譜系疾病中，渦靜脈擴張似乎是脈絡膜增厚的原因[29]。Matsumoto等[30]研究發現，在厚脈絡膜譜系疾病中CSC的發病年齡最小，其次是厚脈絡膜新生血管病（PNV），最后是息肉樣脈絡膜血管病變（PCV），而中心凹下脈絡膜厚度在CSC最大，其次是PNV，最后是PCV，這表明渦靜脈的充血可能通過上、下渦靜脈之間的吻合是建立新的脈絡膜引流途徑來補償，長期的渦靜脈充血可導致厚脈絡膜譜系疾病的發展，支持了CSC可能進展為PNV和PCV的觀點。
3.1 渦靜脈在CSC中的代償作用
脈絡膜血流阻滯可以通過上、下渦靜脈之間形成吻合引流途徑得到改善[27]。Matsumoto等[30]研究報道，結扎猴眼渦靜脈可導致渦靜脈充血，誘導出現渦靜脈擴張、渦靜脈間吻合、脈絡膜增厚、脈絡膜毛細血管充盈延遲等厚脈絡膜譜系疾病的常見表現，發現靜脈吻合將閉塞的渦靜脈部分與完整的渦靜脈部分連接起來，形成側支吻合，以補償脈絡膜靜脈充血，推斷慢性輕度渦靜脈充血可能是厚脈絡膜相關疾病的慢性變化必須經歷的過程。Takahashi等[31]研究報道，經放射治療后渦靜脈閉塞的人眼通過渦靜脈吻合形成側支吻合。側支吻合理論可以解釋慢性CSC的脈絡膜厚度減小、渦靜脈不對稱性喪失的現象，這說明渦靜脈可視為富有可塑性的組織，具有潛在的代償功能，側支吻合可能在CSC自愈中起到作用。
3.2 渦靜脈吻合異常加速CSC的進展
脈絡膜動靜脈吻合異常可能導致CSC進展。正常眼的上、下渦靜脈對稱分布占62%，不對稱分布占38%，大部分均不會跨水平和垂直分水嶺；而在CSC患眼中，90%的上、下渦靜脈分布不對稱，優勢渦靜脈分布于整個黃斑或后極部[32]。不對稱的脈絡膜渦靜脈引流系統可能在脈絡膜靜脈血流分布不平衡中發揮關鍵作用。這些擴張的渦靜脈與OCT B掃描圖像上所見的擴張的脈絡膜外層血管相對應[5]。Brinks等[33]假設脈絡膜動靜脈吻合可能導致CSC進展，吻合可能繞過脈絡膜毛細血管，使靜脈直接充盈，導致渦靜脈發生充血吻合，最終靜脈超載，繼而血管生成因子釋放增加和RPE屏障破壞。
3.3 渦靜脈在CSC的發病機制中的作用
Kishi等[34]利用ICGA發現急性CSC脈絡膜毛細血管充盈延遲區域與OCTA橫斷面圖像中擴張的渦靜脈區域重疊，且PNV患眼均顯示脈絡膜新生血管位于脈絡膜毛細血管充盈延遲的部位。CSC患眼的4個引流象限中，顳上引流區域具有最大的脈絡膜厚度[27, 35]。因此推測，CSC的初始階段是脈絡膜血液沿各象限脈絡膜渦靜脈引流系統流出，到達壺腹部，占主導地位的顳上引流區域可能會將更多的血流排出鞏膜，導致脈絡膜靜脈血流分布不平衡和靜脈超負荷。渦靜脈充血導致脈絡膜變厚，隨著時間的推移，在不同的渦靜脈之間形成靜脈-靜脈吻合，導致脈絡膜充血減少，從而減少脈絡膜厚度。部分CSC患者能夠自愈可能是因為側支吻合代償了慢性充血，而另一部分CSC患者由于脈絡膜動靜脈吻合異常可能導致CSC的進展，吻合繞過脈絡膜毛細血管，導致這些靜脈直接動脈充盈、渦靜脈充血，并最終導致靜脈超負荷，慢性充血和厚脈絡膜血管的形成導致脈絡膜毛細血管受壓，導致視網膜外層缺血，進而引起新生血管的形成。綜上所述，一些因素首先導致整個脈絡膜的過度灌注，然后是解剖結構不平衡的引流系統導致靜脈血流分布不平衡。渦靜脈血流動力學的研究產生了CSC發病機制的新概念。
4 未來治療
光動力療法（PDT）是國際普遍認可臨床證實的有效治療CSC的方法[36]。最大問題在于PDT所用光敏劑維替泊芬的原料在全球范圍都較為短缺，且其可能損害脈絡膜毛細血管，長期使用有脈絡膜萎縮的風險[37]。除PDT以外，目前臨床上常用治療方法有兩種，一種是傳統激光光凝治療，另一種是閾值下微脈沖激光光凝治療[35]，但上述治療并不能有效地解決靜脈阻塞的根源。最早對渦靜脈的研究是為了概述在眼外肌和鞏膜扣帶手術中可能發生的解剖學方面的并發癥[38-40]。Kita等[41]研究報道，在兔眼中結扎2個渦靜脈，形成小的視網膜脫離，液體吸收時間比健康對照組延長，經部分鞏膜切除手術治療，液體吸收時間減少。由此推測渦靜脈阻塞會增加脈絡膜組織壓力，從而抑制積液的吸收，而鞏膜切除手術有助于降低組織壓力，減少渦靜脈阻塞，加速視網膜下積液的吸收。研究報道，經ICGA檢查可見鞏膜扣帶手術、頸動脈海綿竇瘺和放射性脈絡膜病變導致渦靜脈流出通道阻塞后引起脈絡膜血管重構和新引流通道的開放[31, 42-43]。因此涉及渦靜脈的外科手術可能是一種潛在的治療方式，如對渦靜脈附近的鞏膜行小切口、小楔形切除手術，以減少渦靜脈的壓力。
5 小結與展望
脈絡膜血管與支配血管的血流調節副交感神經和交感神經有關[5, 14, 18]，脈絡膜血流可能存在局部和全身機制的混合控制。CSC的脈絡膜高通透性及渦靜脈的吻合可能是涉及全身靜脈血管系統病變的眼部表現，因此了解渦靜脈的作用和渦靜脈出口部位的解剖部位變得越來越重要，未來需進一步研究鞏膜，探索為什么正常的眼睛也可以出現吻合而沒有任何臨床疾病表現？為什么僅部分鞏膜厚的健康人會出現脈絡膜充血導致吻合？為什么并非所有CSC患者都進展為PNV或PCV？未來的研究需要分析這些吻合血管是否隨著時間的推移而發生變化，并評估這些吻合血管是在從急性CSC到慢性CSC的轉變中形成，還是已經存在，以及在何種程度上形成。盡管CSC發病機制的了解已經取得很大的進步，但關于這種脈絡膜視網膜疾病仍有很多需要學習的地方。由于CSC可能導致個體不可逆失明，因此繼續研究這種疾病的各種潛在病因至關重要。
目前最有效的評估渦靜脈的方法是采用超廣角ICGA檢查，但是ICGA檢查是有創傷性的檢查方式，隨著OCT檢查技術的不斷完善和進步，超廣角OCTA檢查這一無創的檢查方式未來或許會對脈絡膜更大區域的評估帶來巨大益處。隨著成像技術的進步，特別是超廣角ICGA檢查及超廣角OCTA檢查的使用，使得CSC患者的渦靜脈可視化，并對脈絡膜引流系統的復雜性進行更好的評估。但是，截至目前為止，關于超廣角ICGA及超廣角OCTA檢查的渦靜脈解剖結構特征的研究依舊很少，仍需進一步研究。隨著對CSC病理機制的進一步了解，期望能夠在臨床中對風險患者進行分類并評估CSC患者的治療方案。
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）是中年男性的常見致盲性眼病。近年來CSC的發病機制備受關注，成為研究熱點之一。以往認為，CSC的發展歸因于視網膜色素上皮（RPE）的異常和脈絡膜血管的高通透性[1]。越來越多的研究表明，CSC的發展由于脈絡膜循環充血導致的脈絡膜靜脈超載[2]。脈絡膜的靜脈逐級匯聚，形成數支渦靜脈，在眼球赤道部后上下直肌旁穿出鞏膜，注入眼靜脈，一部分通過眶上靜脈流入海綿竇，而另一部分通過眶下靜脈流入翼叢[3]。渦靜脈作為脈絡膜引流通道穿過鞏膜，水平和垂直分水嶺將脈絡膜血管系統分為4個象限。隨著超廣角吲哚青綠血管造影（ICGA）技術的發展，渦靜脈的各個象限血管之間的吻合連接已在CSC中得到證實，稱為渦靜脈吻合[3-6]。現就渦靜脈在CSC發病機制中作用的研究進展作一綜述，以期為更加深入地了解CSC發病機制和探究CSC潛在的治療方法提供理論參考。
1 渦靜脈特征及在CSC中的作用
1.1 渦靜脈解剖特點
作為脈絡膜靜脈的唯一回流血管系統，渦靜脈由很多支脈絡膜靜脈在進入鞏膜之前匯合而成，向眼外運輸血液[7]。渦靜脈根據部位可分為渦靜脈、前壺腹部、壺腹部、后壺腹部、鞏膜內段、鞏膜外段[8]。渦靜脈穿透鞏膜后，其穿過眼球筋膜并進入眶內脂肪，其中2條上渦靜脈與眼上靜脈匯合，而下渦靜脈與眼下靜脈匯合。渦靜脈作為脈絡膜引流通道穿過鞏膜，水平和垂直分水嶺將脈絡膜血管系統分為4個象限，每個象限通常有3～8條渦靜脈[9-10]。
1.2 渦靜脈在CSC的作用
脈絡膜的靜脈流出根據渦靜脈通過鞏膜的通道來調節，脈絡膜靜脈被動地參與維持穩定的脈絡膜灌注[5-6]。眾所周知，大腦橋靜脈的壓力與顱內壓有相關性[11]。靜脈壓力始終比顱內壓高，從而形成跨壁正壓，防止靜脈塌陷，驅使靜脈血從引流靜脈流向硬腦膜形成的靜脈竇的壓力，稱為斯塔林阻力[11]。這意味著只要靜脈竇保持開放，即使在顱內壓高值下，也只會出現局部靜脈壓迫而非顱內靜脈回流受阻。但在極高的顱內壓下，由于靜脈竇塌陷，斯塔林阻力會失效。類似地，眼靜脈壓稍低于脈絡膜毛細血管靜脈壓，兩者總是略高于眼壓，但是實際上少量增加眼壓也并不會導致眼睛外部的渦靜脈中的血流停止流動，脈絡膜靜脈的壓力與眼壓呈線性關系，總是略高于眼壓，在此壓力范圍內，渦靜脈血流持續流出[11]，這個過程似乎完全是被動的，這種渦靜脈通過鞏膜的通道來調節脈絡膜的靜脈流出可能是通過類似腦靜脈循環的流動機制[7]。Pang等[12]利用超廣角ICGA檢查使CSC的整個渦靜脈可視化，發現83.3%的CSC患者擴張的脈絡膜靜脈血管與渦靜脈壺腹部充血呈正相關，擴張的脈絡膜靜脈實際上是渦靜脈的分支，從而推測渦靜脈充血淤滯是CSC發病機制的一個促成因素。
渦靜脈壺腹部和渦靜脈的鞏膜內路徑作為脈絡膜靜脈從眼球的唯一出口路線，在渦靜脈穿過鞏膜的赤道區，鞏膜厚度為0.5 mm，但由于渦靜脈斜穿入鞏膜，故實際通道為4 mm[13]，這說明渦靜脈容易在鞏膜中發生梗阻。研究報道，CSC患者的鞏膜比正常人眼更厚[14]，不對稱渦靜脈在眼軸長度較短的眼中更常見[15]。這表明鞏膜增厚是CSC的一個危險因素，而男性由于鞏膜較厚，可能有更高的風險。這一解剖特征可以解釋鞏膜薄的高度近視中CSC很少發生。應激反應也在CSC的發生和發展中發揮作用[16]。應激引起交感神經刺激升高導致脈絡膜血流量增加，可促進CSC的發生和發展。
1973年，Hayreh和Baines等[17]對猴眼渦靜脈燒灼后的脈絡膜循環進行評估，燒灼后立即觀察到脈絡膜循環遲緩和不良，但脈絡膜循環在第7天恢復正常。1959年，Sachsenwenger和Lukoff[18]研究報道，狗眼1、2條渦靜脈的快速關閉會導致脈絡膜血管在其引流區域的分布擴張，關閉3條或更多的渦靜脈可導致視網膜脫離，這提示部分渦靜脈閉塞可引起脈絡膜靜脈重構和代償。
2 影像學觀察CSC與渦靜脈吻合
由于CSC是一種沒有動物模型的人類疾病，所以這一度阻礙了臨床對疾病基本特征的了解，在以熒光素眼底血管造影為主診斷的年代，CSC一度被認為是由于RPE屏障功能破壞引起[19]。直至20世紀90年代，ICGA得到廣泛應用，研究者發現CSC的主要特點是脈絡膜毛細血管延遲充盈，脈絡膜靜脈擴張及脈絡膜的高滲透性[16]，但關于CSC的具體發病機制仍不明確。隨著超廣角影像學技術的發展，目前超廣角ICGA、超廣角光相干斷層掃描血管成像（OCTA）檢查使分析周邊脈絡膜血管與形態成為可能[4, 12, 20-22]，為CSC的發病機制和相關疾病提供了新的線索。
2.1 ICGA觀察CSC與渦靜脈吻合
目前超廣角ICGA在CSC的脈絡膜評估中應用廣泛，健康人每只眼睛渦靜脈的平均數量為（8.0±2.1）個，且渦靜脈壺腹部的分布和位置與年齡、性別和種族無關[2]。Kishi和Matsumoto[23]利用ICGA檢查發現，CSC患者出現分水嶺處上、下渦靜脈不對稱擴張和吻合且渦靜脈擴張并匯入壺腹部，證實ICGA上所見擴張的脈絡膜血管實際上是渦靜脈通過鞏膜的受阻。研究發現，慢性CSC在黃斑區脈絡膜厚度顯著低于急性CSC[21]，推測分水嶺處的脈絡膜血管吻合代償了渦靜脈的閉塞，使脈絡膜厚度變薄，這提示渦靜脈閉塞可能隨著上、下渦靜脈的吻合而逐漸改善。Spaide等[24]報道21例經超廣角ICGA檢查的厚脈絡膜譜系疾病患者，上、下渦靜脈吻合可見于90%的厚脈絡膜譜系疾病患者，其中在CSC患者中渦靜脈直徑最大，這提示渦靜脈吻合是厚脈絡膜譜系疾病發展的關鍵因素。總之，超廣角ICGA證實了渦靜脈回流受阻是CSC患者的共同特征，這種渦靜脈吻合方式被認為是對慢性渦靜脈阻滯的常見代償反應[4, 21, 25]。
2.2 OCTA觀察CSC與渦靜脈吻合
OCTA的出現使脈絡膜的無創觀察成為可能，OCTA作為一項無創、安全、高效的眼科儀器，一直是診斷和隨訪觀察CSC的主要影像檢查手段。CSC在OCTA檢查以局限性漿液性神經視網膜脫離為主要表現，通常累及黃斑，如視網膜脫離已經1個月或更長時間，可伴有纖維素性滲出所致的強反射沉積物。在超過90%的CSC中，橫斷面OCTA圖像顯示黃斑區上、下渦靜脈吻合[22]。Ramtohul等[20]通過OCTA檢查觀察CSC患者脈絡膜特征，發現CSC患者整個渦靜脈引流區域的血管閉塞、不對稱擴張及分水嶺區的吻合，其與ICGA上顯示的脈絡膜毛細血管充盈延遲區域和Haller層大血管擴張高通透區域相對應。隨著超廣角OCTA檢查的出現，在脈絡膜增厚的眼睛中可觀察到脈絡膜外層血管至脈絡膜鞏膜邊界的渦靜脈圖像。Funatsu等[26]使用超廣角OCTA檢查測量脈絡膜厚度和脈絡膜厚度變化率，并分析了黃斑渦靜脈擴張方式與脈絡膜形態的關系，發現CSC患眼各部位脈絡膜均較厚，黃斑處脈絡膜厚度最大，不對稱型渦靜脈擴張是CSC的一個危險因素。該研究證實了渦靜脈充血的假說。OCTA檢查結果與近年來基于ICGA提出的厚脈絡膜譜系疾病中渦靜脈吻合理論相一致，這提示OCTA可以一定程度實現無創替代ICGA檢查。
3 渦靜脈與CSC發病機制之間聯系
近年來研究報道，CSC發病可能是由于渦靜脈吻合引起的一系列作用的結果[20, 27-28]。結合CSC的病理研究和臨床表現，以及渦靜脈循環系統的結果特點，推測可能是某些因素的影響，導致渦靜脈系統血液動力學發生改變。雖然渦靜脈由水平和垂直分水嶺分隔，但它們之間可以發生明顯吻合，在厚脈絡膜譜系疾病中，渦靜脈擴張似乎是脈絡膜增厚的原因[29]。Matsumoto等[30]研究發現，在厚脈絡膜譜系疾病中CSC的發病年齡最小，其次是厚脈絡膜新生血管病（PNV），最后是息肉樣脈絡膜血管病變（PCV），而中心凹下脈絡膜厚度在CSC最大，其次是PNV，最后是PCV，這表明渦靜脈的充血可能通過上、下渦靜脈之間的吻合是建立新的脈絡膜引流途徑來補償，長期的渦靜脈充血可導致厚脈絡膜譜系疾病的發展，支持了CSC可能進展為PNV和PCV的觀點。
3.1 渦靜脈在CSC中的代償作用
脈絡膜血流阻滯可以通過上、下渦靜脈之間形成吻合引流途徑得到改善[27]。Matsumoto等[30]研究報道，結扎猴眼渦靜脈可導致渦靜脈充血，誘導出現渦靜脈擴張、渦靜脈間吻合、脈絡膜增厚、脈絡膜毛細血管充盈延遲等厚脈絡膜譜系疾病的常見表現，發現靜脈吻合將閉塞的渦靜脈部分與完整的渦靜脈部分連接起來，形成側支吻合，以補償脈絡膜靜脈充血，推斷慢性輕度渦靜脈充血可能是厚脈絡膜相關疾病的慢性變化必須經歷的過程。Takahashi等[31]研究報道，經放射治療后渦靜脈閉塞的人眼通過渦靜脈吻合形成側支吻合。側支吻合理論可以解釋慢性CSC的脈絡膜厚度減小、渦靜脈不對稱性喪失的現象，這說明渦靜脈可視為富有可塑性的組織，具有潛在的代償功能，側支吻合可能在CSC自愈中起到作用。
3.2 渦靜脈吻合異常加速CSC的進展
脈絡膜動靜脈吻合異常可能導致CSC進展。正常眼的上、下渦靜脈對稱分布占62%，不對稱分布占38%，大部分均不會跨水平和垂直分水嶺；而在CSC患眼中，90%的上、下渦靜脈分布不對稱，優勢渦靜脈分布于整個黃斑或后極部[32]。不對稱的脈絡膜渦靜脈引流系統可能在脈絡膜靜脈血流分布不平衡中發揮關鍵作用。這些擴張的渦靜脈與OCT B掃描圖像上所見的擴張的脈絡膜外層血管相對應[5]。Brinks等[33]假設脈絡膜動靜脈吻合可能導致CSC進展，吻合可能繞過脈絡膜毛細血管，使靜脈直接充盈，導致渦靜脈發生充血吻合，最終靜脈超載，繼而血管生成因子釋放增加和RPE屏障破壞。
3.3 渦靜脈在CSC的發病機制中的作用
Kishi等[34]利用ICGA發現急性CSC脈絡膜毛細血管充盈延遲區域與OCTA橫斷面圖像中擴張的渦靜脈區域重疊，且PNV患眼均顯示脈絡膜新生血管位于脈絡膜毛細血管充盈延遲的部位。CSC患眼的4個引流象限中，顳上引流區域具有最大的脈絡膜厚度[27, 35]。因此推測，CSC的初始階段是脈絡膜血液沿各象限脈絡膜渦靜脈引流系統流出，到達壺腹部，占主導地位的顳上引流區域可能會將更多的血流排出鞏膜，導致脈絡膜靜脈血流分布不平衡和靜脈超負荷。渦靜脈充血導致脈絡膜變厚，隨著時間的推移，在不同的渦靜脈之間形成靜脈-靜脈吻合，導致脈絡膜充血減少，從而減少脈絡膜厚度。部分CSC患者能夠自愈可能是因為側支吻合代償了慢性充血，而另一部分CSC患者由于脈絡膜動靜脈吻合異常可能導致CSC的進展，吻合繞過脈絡膜毛細血管，導致這些靜脈直接動脈充盈、渦靜脈充血，并最終導致靜脈超負荷，慢性充血和厚脈絡膜血管的形成導致脈絡膜毛細血管受壓，導致視網膜外層缺血，進而引起新生血管的形成。綜上所述，一些因素首先導致整個脈絡膜的過度灌注，然后是解剖結構不平衡的引流系統導致靜脈血流分布不平衡。渦靜脈血流動力學的研究產生了CSC發病機制的新概念。
4 未來治療
光動力療法（PDT）是國際普遍認可臨床證實的有效治療CSC的方法[36]。最大問題在于PDT所用光敏劑維替泊芬的原料在全球范圍都較為短缺，且其可能損害脈絡膜毛細血管，長期使用有脈絡膜萎縮的風險[37]。除PDT以外，目前臨床上常用治療方法有兩種，一種是傳統激光光凝治療，另一種是閾值下微脈沖激光光凝治療[35]，但上述治療并不能有效地解決靜脈阻塞的根源。最早對渦靜脈的研究是為了概述在眼外肌和鞏膜扣帶手術中可能發生的解剖學方面的并發癥[38-40]。Kita等[41]研究報道，在兔眼中結扎2個渦靜脈，形成小的視網膜脫離，液體吸收時間比健康對照組延長，經部分鞏膜切除手術治療，液體吸收時間減少。由此推測渦靜脈阻塞會增加脈絡膜組織壓力，從而抑制積液的吸收，而鞏膜切除手術有助于降低組織壓力，減少渦靜脈阻塞，加速視網膜下積液的吸收。研究報道，經ICGA檢查可見鞏膜扣帶手術、頸動脈海綿竇瘺和放射性脈絡膜病變導致渦靜脈流出通道阻塞后引起脈絡膜血管重構和新引流通道的開放[31, 42-43]。因此涉及渦靜脈的外科手術可能是一種潛在的治療方式，如對渦靜脈附近的鞏膜行小切口、小楔形切除手術，以減少渦靜脈的壓力。
5 小結與展望
脈絡膜血管與支配血管的血流調節副交感神經和交感神經有關[5, 14, 18]，脈絡膜血流可能存在局部和全身機制的混合控制。CSC的脈絡膜高通透性及渦靜脈的吻合可能是涉及全身靜脈血管系統病變的眼部表現，因此了解渦靜脈的作用和渦靜脈出口部位的解剖部位變得越來越重要，未來需進一步研究鞏膜，探索為什么正常的眼睛也可以出現吻合而沒有任何臨床疾病表現？為什么僅部分鞏膜厚的健康人會出現脈絡膜充血導致吻合？為什么并非所有CSC患者都進展為PNV或PCV？未來的研究需要分析這些吻合血管是否隨著時間的推移而發生變化，并評估這些吻合血管是在從急性CSC到慢性CSC的轉變中形成，還是已經存在，以及在何種程度上形成。盡管CSC發病機制的了解已經取得很大的進步，但關于這種脈絡膜視網膜疾病仍有很多需要學習的地方。由于CSC可能導致個體不可逆失明，因此繼續研究這種疾病的各種潛在病因至關重要。
目前最有效的評估渦靜脈的方法是采用超廣角ICGA檢查，但是ICGA檢查是有創傷性的檢查方式，隨著OCT檢查技術的不斷完善和進步，超廣角OCTA檢查這一無創的檢查方式未來或許會對脈絡膜更大區域的評估帶來巨大益處。隨著成像技術的進步，特別是超廣角ICGA檢查及超廣角OCTA檢查的使用，使得CSC患者的渦靜脈可視化，并對脈絡膜引流系統的復雜性進行更好的評估。但是，截至目前為止，關于超廣角ICGA及超廣角OCTA檢查的渦靜脈解剖結構特征的研究依舊很少，仍需進一步研究。隨著對CSC病理機制的進一步了解，期望能夠在臨床中對風險患者進行分類并評估CSC患者的治療方案。