目前，次聲波對心臟健康的潛在危害已有研究揭示，但其作用機制尚未見全面綜述。因此，該文回顧了次聲波對心臟功能的直接和間接影響，并探討其引發心臟異常的作用機制。與此同時，為后續進一步對次聲波開展研究和采取有效的預防措施，該文還綜述了次聲波暴露對心臟細胞的損傷機制，包括細胞膜改變、電生理特性調節及神經-內分泌途徑的生物效應，并突出了次聲波暴露對公共健康的影響。
引用本文： 劉霞, 方以群, 施春英, 周潤雪, 劉琪, 孫淑維, 李慈. 次聲波誘發心臟損傷的作用機制研究進展. 華西醫學, 2024, 39(9): 1493-1495. doi: 10.7507/1002-0179.202407090 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《華西醫學》版權所有，未經授權不得轉載、改編
次聲波，通常是指頻率低于 20 Hz 的聲波[1-2]。其因潛在的生物物理效應已成為目前科學研究的焦點，并已被發現會對心臟造成潛在損傷[3]，尤其在長期暴露情況下，可導致心臟功能紊亂和結構損傷[4]。但其機制目前尚未進行全面綜述。因此，本文將對次聲波通過直接物理作用及間接生理調控機制對心臟健康的影響進行綜述，并深入探討次聲波引起的心臟細胞損傷、心律失常和血壓變化等現象及其背后的分子機制。
1 次聲波的生物物理效應
次聲波憑借其獨特的傳播機制，可對人體產生生物物理效應，尤其是對心臟的潛在影響，已引起科學界的廣泛關注。這種聲波通過其低頻共振的傳播方式，可對心臟及其周圍組織產生影響，進而可能增加心臟病變的風險。這些影響主要通過直接的物理作用力和間接的生理調控 2 種機制發生。
1.1 直接機制
次聲波的直接作用主要涉及其物理傳播特性，如振動和壓力波的傳遞[5]。當次聲波穿過人體時，低頻振動直接作用于心臟及其周圍軟組織，可導致結構上的微小但持續的變化[6]。這些變化在初期可能難以通過常規醫學成像技術檢測，但從長遠看，其對心臟健康的潛在負面影響是顯著的。首先，次聲波引起的細胞膜物理變形可導致心肌細胞離子通道的異常開放或關閉，特別是鈉、鉀和鈣通道[3]，這些通道對于維持心臟的正常電生理節律至關重要。這種干擾可能表現為心律不齊，嚴重時甚至可導致心臟顫動或其他致命的心律失常[7]。在極端情況下，次聲波引起的細胞膜損傷可導致心肌細胞內鈣離子過量累積，引發心肌細胞的損傷甚至細胞死亡，對心臟功能產生長期不利影響。此外，次聲波對冠狀動脈的直接作用可改變血流動力學，如引發血管痙攣或血流模式變化[8]，增加心肌缺氧或缺血風險[9]，從而可導致心絞痛或心肌梗死。與此同時，長期暴露于工業噪音會影響生物系統，具體表現為在無炎癥細胞的情況下誘發纖維化，出現心肌和周圍血管纖維化[10]。總之，次聲波通過直接的物理作用力，能從微觀層面的心肌細胞變化擴展至宏觀層面的心臟功能障礙，形成對心臟健康的潛在威脅。這種多層次的影響機制需進一步的研究，以全面理解其生物物理效應及對心血管系統的長期影響。
1.2 間接機制
次聲波對心臟健康的間接影響主要通過神經系統和內分泌系統的復雜生理調控機制實現，涉及交感神經系統的激活[11]及應激激素[12]（如腎上腺素和皮質醇）釋放。這種生物學反應不僅引起心臟的即時反應，如心率加速和血壓上升，還可對心臟健康產生持久的不利影響，加劇或誘發心律失常和高血壓等心血管疾病。次聲波通過直接或間接途徑激活交感神經系統，這是機體對急性應激反應的主要生物學路徑[11]。此系統的激活促使心臟跳動頻率加快和血管收縮，從而導致血壓升高。在這一過程中，腎上腺素和去甲腎上腺素等神經遞質的釋放對心臟肌肉的搏動速率和力度產生直接影響，增加心臟的工作負擔。這種通過神經途徑的影響不僅是瞬時的，長期或重復的暴露還可導致心臟適應性變化（如心臟肥大），進而影響心臟功能。此外，次聲波引發的應激反應還通過內分泌系統的調控發揮作用。特別是在次聲波暴露后，皮質醇等應激激素的水平會增加[13]。皮質醇是一種重要的糖皮質激素，能調節多種生理過程，包括免疫反應和代謝。皮質醇作為長期應激反應的生物標志物，其增高不僅增強心臟和血管對交感神經系統激活的響應，進一步加劇血壓上升和心臟負荷，還與心血管疾病風險增加相關，如動脈粥樣硬化的發展。此外，次聲波暴露還可促進炎癥因子如腫瘤壞死因子-α和白細胞介素-6 等的釋放。這些炎癥因子在短期內參與局部炎癥反應，是身體抵抗感染和傷害的重要組成部分。然而，長期或過量的炎癥反應可導致組織損傷和功能障礙，包括心臟組織炎癥，進一步影響心臟健康。
長期或反復暴露于次聲波環境下的個體，可能會經歷由持續的神經和內分泌系統激活引起的心臟適應性變化[14]（包括心臟肥大和血管壁增厚）。這些變化是心臟和血管系統對持續增加的生理負荷所作的調整，雖其在短期內可能有助于維持心臟功能，但從長遠來看，它們可能導致心臟功能逐漸下降，并增加心血管疾病風險，如冠狀動脈病和心力衰竭。
2 次聲波的研究進展與挑戰
近年，關于次聲波對心臟影響的科學研究已取得進展，他們主要利用實驗室設置、動物模型和細胞損傷評估來探究次聲波暴露對心臟生理的影響。通過在嚴格控制的實驗條件下將動物暴露在不同頻率和強度的次聲波環境下，這樣可詳細評估次聲波如何影響心臟的功能[15]，也包括次聲波對細胞凋亡相關蛋白表達調控的影響。Pei 等[16]將大鼠心肌細胞暴露于 5 Hz、130 dB的次聲波下，發現次聲波可通過失活過氧化物酶體增殖物激活受體 γ誘導大鼠心肌細胞的氧化損傷，還檢測了系列與凋亡相關的蛋白質表達水平；其發現次聲波以時間依賴的方式誘導培養的大鼠心肌細胞凋亡。促凋亡蛋白如Bcl-2相關X蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3、caspase-8、caspase-9和細胞凋亡相關的死亡受體的表達上調。同時，抗凋亡蛋白如Bcl-2相關X和抑制凋亡蛋白家族蛋白，包括X連鎖抑制凋亡蛋白、細胞抑制凋亡蛋白-1和細胞抑制凋亡蛋白-2的表達下調。聚（ADP-核糖）聚合酶和β-連環蛋白是caspase-3的底物蛋白，其表達降低。此外，有研究表明鈣離子水平的變化及L型鈣通道和鈣泵蛋白-2的表達變化可促成次聲波暴露引發的心臟反應[17]；最終得到次聲波是心肌細胞凋亡誘導劑的結論。有研究考察了調查次聲波對心臟成纖維細胞的影響[18]，發現次聲波通過微 RNA-29a 和靶向轉化生長因子-β / Smad3 信號通路信號途徑抑制了血管緊張素Ⅱ激活的心臟成纖維細胞。而高強度次聲波暴露也可導致大鼠心臟心房間質纖維化增加和連接蛋白 43 減少[1]。這些研究提供了有價值的基礎數據，有助于理解次聲波暴露可對心臟造成的潛在損害機制。
但將這些研究的發現轉化為對人類健康風險的具體評估，仍面臨諸多挑戰。首先，次聲波在自然和人造環境中的分布極其不均，這意味著人們在日常生活中暴露于次聲波的程度差異很大。在環境中，次聲波的源頭包括交通運輸、工業活動、自然災害（如火山爆發和地震）等，這使得準確評估個體的暴露水平變得復雜[19]。其次，評估人體對次聲波暴露的反應存在困難，部分原因是人類個體間在生理和心理上的差異。不同個體對次聲波的敏感度可能因年齡、性別、健康狀況及遺傳背景而異，這些差異可影響其對次聲波暴露的生理反應和健康影響的程度[20]。此外，次聲波對心臟的潛在影響并非孤立發生，還可能與其他環境因素（如空氣污染和化學物質暴露）相互作用，這進一步增加了評估其對人類心臟健康影響的復雜性[21]。而次聲波暴露是否會造成人類臨床意義上的心臟損傷，特別是在高強度和長時間暴露情況下，目前并無直接的臨床證據，但如特定職業如飛行員和機械師，因長期暴露于高強度次聲波，可能出現間歇性心動過速和心包增厚等癥狀[22]。風力渦輪機的持續脈動、不可聽的次聲波也會在感官超敏人群中引發較大的問題[23]。但這些問題是慢性的，會導致人體虛弱，進而引發焦慮、抑郁，增加患心臟病的風險。歸根結底心臟病的發生可能有很多誘發因素，不能全歸因于次聲波暴露。因此，為更準確評估次聲波對心臟健康的風險，需采用跨學科的研究方法，結合流行病學研究、環境監測和個體健康數據，并考慮不同個體對次聲波暴露反應的差異性。
3 小結
本文分析了次聲波的直接和間接作用力，揭示了次聲波暴露與心血管疾病風險增加間的潛在聯系。當面對評估次聲波暴露及其對健康影響時所遇到的挑戰，應加強對暴露評估技術的改進、機制研究的深化，及預防和治療策略的開發等未來研究方向的重視，進而為保護公共健康提供科學依據和有效解決方案。盡管目前的研究已取得一定進展，但在評估次聲波對人類心臟健康的具體風險方面仍面臨挑戰。因此，為減輕次聲波對心臟健康的潛在威脅，還需開展進一步的研究和有效的預防措施。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
次聲波，通常是指頻率低于 20 Hz 的聲波[1-2]。其因潛在的生物物理效應已成為目前科學研究的焦點，并已被發現會對心臟造成潛在損傷[3]，尤其在長期暴露情況下，可導致心臟功能紊亂和結構損傷[4]。但其機制目前尚未進行全面綜述。因此，本文將對次聲波通過直接物理作用及間接生理調控機制對心臟健康的影響進行綜述，并深入探討次聲波引起的心臟細胞損傷、心律失常和血壓變化等現象及其背后的分子機制。
1 次聲波的生物物理效應
次聲波憑借其獨特的傳播機制，可對人體產生生物物理效應，尤其是對心臟的潛在影響，已引起科學界的廣泛關注。這種聲波通過其低頻共振的傳播方式，可對心臟及其周圍組織產生影響，進而可能增加心臟病變的風險。這些影響主要通過直接的物理作用力和間接的生理調控 2 種機制發生。
1.1 直接機制
次聲波的直接作用主要涉及其物理傳播特性，如振動和壓力波的傳遞[5]。當次聲波穿過人體時，低頻振動直接作用于心臟及其周圍軟組織，可導致結構上的微小但持續的變化[6]。這些變化在初期可能難以通過常規醫學成像技術檢測，但從長遠看，其對心臟健康的潛在負面影響是顯著的。首先，次聲波引起的細胞膜物理變形可導致心肌細胞離子通道的異常開放或關閉，特別是鈉、鉀和鈣通道[3]，這些通道對于維持心臟的正常電生理節律至關重要。這種干擾可能表現為心律不齊，嚴重時甚至可導致心臟顫動或其他致命的心律失常[7]。在極端情況下，次聲波引起的細胞膜損傷可導致心肌細胞內鈣離子過量累積，引發心肌細胞的損傷甚至細胞死亡，對心臟功能產生長期不利影響。此外，次聲波對冠狀動脈的直接作用可改變血流動力學，如引發血管痙攣或血流模式變化[8]，增加心肌缺氧或缺血風險[9]，從而可導致心絞痛或心肌梗死。與此同時，長期暴露于工業噪音會影響生物系統，具體表現為在無炎癥細胞的情況下誘發纖維化，出現心肌和周圍血管纖維化[10]。總之，次聲波通過直接的物理作用力，能從微觀層面的心肌細胞變化擴展至宏觀層面的心臟功能障礙，形成對心臟健康的潛在威脅。這種多層次的影響機制需進一步的研究，以全面理解其生物物理效應及對心血管系統的長期影響。
1.2 間接機制
次聲波對心臟健康的間接影響主要通過神經系統和內分泌系統的復雜生理調控機制實現，涉及交感神經系統的激活[11]及應激激素[12]（如腎上腺素和皮質醇）釋放。這種生物學反應不僅引起心臟的即時反應，如心率加速和血壓上升，還可對心臟健康產生持久的不利影響，加劇或誘發心律失常和高血壓等心血管疾病。次聲波通過直接或間接途徑激活交感神經系統，這是機體對急性應激反應的主要生物學路徑[11]。此系統的激活促使心臟跳動頻率加快和血管收縮，從而導致血壓升高。在這一過程中，腎上腺素和去甲腎上腺素等神經遞質的釋放對心臟肌肉的搏動速率和力度產生直接影響，增加心臟的工作負擔。這種通過神經途徑的影響不僅是瞬時的，長期或重復的暴露還可導致心臟適應性變化（如心臟肥大），進而影響心臟功能。此外，次聲波引發的應激反應還通過內分泌系統的調控發揮作用。特別是在次聲波暴露后，皮質醇等應激激素的水平會增加[13]。皮質醇是一種重要的糖皮質激素，能調節多種生理過程，包括免疫反應和代謝。皮質醇作為長期應激反應的生物標志物，其增高不僅增強心臟和血管對交感神經系統激活的響應，進一步加劇血壓上升和心臟負荷，還與心血管疾病風險增加相關，如動脈粥樣硬化的發展。此外，次聲波暴露還可促進炎癥因子如腫瘤壞死因子-α和白細胞介素-6 等的釋放。這些炎癥因子在短期內參與局部炎癥反應，是身體抵抗感染和傷害的重要組成部分。然而，長期或過量的炎癥反應可導致組織損傷和功能障礙，包括心臟組織炎癥，進一步影響心臟健康。
長期或反復暴露于次聲波環境下的個體，可能會經歷由持續的神經和內分泌系統激活引起的心臟適應性變化[14]（包括心臟肥大和血管壁增厚）。這些變化是心臟和血管系統對持續增加的生理負荷所作的調整，雖其在短期內可能有助于維持心臟功能，但從長遠來看，它們可能導致心臟功能逐漸下降，并增加心血管疾病風險，如冠狀動脈病和心力衰竭。
2 次聲波的研究進展與挑戰
近年，關于次聲波對心臟影響的科學研究已取得進展，他們主要利用實驗室設置、動物模型和細胞損傷評估來探究次聲波暴露對心臟生理的影響。通過在嚴格控制的實驗條件下將動物暴露在不同頻率和強度的次聲波環境下，這樣可詳細評估次聲波如何影響心臟的功能[15]，也包括次聲波對細胞凋亡相關蛋白表達調控的影響。Pei 等[16]將大鼠心肌細胞暴露于 5 Hz、130 dB的次聲波下，發現次聲波可通過失活過氧化物酶體增殖物激活受體 γ誘導大鼠心肌細胞的氧化損傷，還檢測了系列與凋亡相關的蛋白質表達水平；其發現次聲波以時間依賴的方式誘導培養的大鼠心肌細胞凋亡。促凋亡蛋白如Bcl-2相關X蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3、caspase-8、caspase-9和細胞凋亡相關的死亡受體的表達上調。同時，抗凋亡蛋白如Bcl-2相關X和抑制凋亡蛋白家族蛋白，包括X連鎖抑制凋亡蛋白、細胞抑制凋亡蛋白-1和細胞抑制凋亡蛋白-2的表達下調。聚（ADP-核糖）聚合酶和β-連環蛋白是caspase-3的底物蛋白，其表達降低。此外，有研究表明鈣離子水平的變化及L型鈣通道和鈣泵蛋白-2的表達變化可促成次聲波暴露引發的心臟反應[17]；最終得到次聲波是心肌細胞凋亡誘導劑的結論。有研究考察了調查次聲波對心臟成纖維細胞的影響[18]，發現次聲波通過微 RNA-29a 和靶向轉化生長因子-β / Smad3 信號通路信號途徑抑制了血管緊張素Ⅱ激活的心臟成纖維細胞。而高強度次聲波暴露也可導致大鼠心臟心房間質纖維化增加和連接蛋白 43 減少[1]。這些研究提供了有價值的基礎數據，有助于理解次聲波暴露可對心臟造成的潛在損害機制。
但將這些研究的發現轉化為對人類健康風險的具體評估，仍面臨諸多挑戰。首先，次聲波在自然和人造環境中的分布極其不均，這意味著人們在日常生活中暴露于次聲波的程度差異很大。在環境中，次聲波的源頭包括交通運輸、工業活動、自然災害（如火山爆發和地震）等，這使得準確評估個體的暴露水平變得復雜[19]。其次，評估人體對次聲波暴露的反應存在困難，部分原因是人類個體間在生理和心理上的差異。不同個體對次聲波的敏感度可能因年齡、性別、健康狀況及遺傳背景而異，這些差異可影響其對次聲波暴露的生理反應和健康影響的程度[20]。此外，次聲波對心臟的潛在影響并非孤立發生，還可能與其他環境因素（如空氣污染和化學物質暴露）相互作用，這進一步增加了評估其對人類心臟健康影響的復雜性[21]。而次聲波暴露是否會造成人類臨床意義上的心臟損傷，特別是在高強度和長時間暴露情況下，目前并無直接的臨床證據，但如特定職業如飛行員和機械師，因長期暴露于高強度次聲波，可能出現間歇性心動過速和心包增厚等癥狀[22]。風力渦輪機的持續脈動、不可聽的次聲波也會在感官超敏人群中引發較大的問題[23]。但這些問題是慢性的，會導致人體虛弱，進而引發焦慮、抑郁，增加患心臟病的風險。歸根結底心臟病的發生可能有很多誘發因素，不能全歸因于次聲波暴露。因此，為更準確評估次聲波對心臟健康的風險，需采用跨學科的研究方法，結合流行病學研究、環境監測和個體健康數據，并考慮不同個體對次聲波暴露反應的差異性。
3 小結
本文分析了次聲波的直接和間接作用力，揭示了次聲波暴露與心血管疾病風險增加間的潛在聯系。當面對評估次聲波暴露及其對健康影響時所遇到的挑戰，應加強對暴露評估技術的改進、機制研究的深化，及預防和治療策略的開發等未來研究方向的重視，進而為保護公共健康提供科學依據和有效解決方案。盡管目前的研究已取得一定進展，但在評估次聲波對人類心臟健康的具體風險方面仍面臨挑戰。因此，為減輕次聲波對心臟健康的潛在威脅，還需開展進一步的研究和有效的預防措施。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。