引用本文： 楊琦, 丁士驁, 江雪艷, 袁源, 劉浩, 梅舉. 梅氏微創心房顫動射頻消融術后左心房僵硬綜合征的回顧性臨床分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2024, 31(3): 434-438. doi: 10.7507/1007-4848.202206009 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中國胸心血管外科臨床雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
心房顫動（atrial fibrillation，AF）是一種常見的臨床心律失常，具有較高的發病率和卒中風險。Cox-maze Ⅲ手術被認為是治療AF的金標準，但操作非常復雜和困難[1]。在過去20年中，使用射頻能量進行消融的Cox-maze Ⅳ手術因其創傷較小，但效果相似，已逐漸取代Cox-maze Ⅲ手術[2]。2005年，Wolf等[3]報道了胸腔鏡輔助雙側肺靜脈隔離和左心耳切除術（Wolf迷你迷宮手術）治療孤立性AF。近年來，本中心獨創性應用梅式微創AF射頻消融術治療非瓣膜AF，術后竇性心律維持較內科導管消融及其他微創外科的療效有顯著提高[4-5]。絕大多數患者術后恢復良好，但少數患者在術后早期出現呼吸困難、難以平臥，胸部X線片/CT檢查顯示肺水腫等急性心力衰竭（心衰）表現，經積極治療后很快好轉，預后良好。這些患者的臨床表現與左心房僵硬綜合征（stiff left atrial syndrome，SLAS）高度相似，但與傳統的SLAS有所不同[6]。本文將總結該類患者的臨床特點、隨訪結果并分析其發生的原因，以期減少此類臨床事件的發生。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
回顧性分析2010—2020年在上海交通大學醫學院附屬新華醫院心胸外科接受梅式微創AF射頻消融術孤立性AF患者的臨床資料。對于術后出現：（1）新發的呼吸困難、不能平臥，查體雙肺可聞及濕羅音；（2）實驗室檢查N 端腦鈉肽前體（NT-proBNP）升高；（3）胸部 X線片顯示心影增大、肺水腫；（4）超聲心動圖檢查肺動脈收縮壓（pulmonary artery systolic blood pressure，sPAP）>30 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）且左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）>50%的患者診斷為SLAS。根據術后早期是否發生SLAS 將患者分為 SLAS 組和非 SLAS 組。
排除標準：（1）既往有心臟內科射頻消融和/或心臟外科手術史；（2）需同期行其他心臟外科手術；（3）術前心臟瓣膜存在嚴重狹窄、反流的患者。
1.2 手術方法
全組患者在全身麻醉下左胸徑路接受外科手術治療。采用雙極射頻消融鉗（AtriCure Inc，Mason，OH）分別進行雙側環肺靜脈口隔離，采用雙極射頻消融筆（AtriCure Inc，Mason，OH）進行左心房線性消融（即左右肺靜脈消融線間的連線，肺靜脈間連線中點至二尖瓣環的連線，左肺靜脈消融線至左心耳的連線）、心臟自主神經節消融和Marshall韌帶消融。全部步驟完成后AF仍不能終止者行電復律[7]。
1.3 資料收集
記錄全組患者的一般資料、圍術期相關血清學檢驗指標及圍術期每日液體出入量情況。全組患者在術前、術后第 1 d均接受超聲心動圖檢查，SLAS患者在心衰發作時再加做一次超聲心動圖，收集并記錄各組患者各時間點左心房內徑、肺動脈壓力、LVEF等數據。
全組患者接受術后隨訪，隨訪采用門診復診和電話等方式，記錄患者是否存在再次入院、AF復發情況，詢問患者有無呼吸困難、心悸等SLAS相關癥狀。
1.4 統計學分析
正態分布的計量資料以均數±標準差（
±s）表示，兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗。計數資料采用例數（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。將組間差異有統計學意義的因素納入二元logistic回歸分析進行 SLAS 危險因素分析。統計分析采用SPSS 19.0統計軟件。P≤0.05表示差異有統計學意義。
1.5 倫理審查
本研究通過上海交通大學醫學院附屬新華醫院倫理委員會批準（批準文號：XHEC-D-2022-153）。
2 結果
2.1 手術資料
納入患者1 056例，其中男672例（63.6%），平均年齡（63.6±9.3）歲。持續性AF患者489例、陣發性AF患者567例。全組患者手術均順利完成，安全返回監護室，平均手術時間為（103.9±25.1）min。無術中轉為開胸手術，無起搏器植入，無心臟相關圍術期死亡，術后平均住院時間（7.6±2.9）d。
2.2 SLAS危險因素分析
共有14例患者發生圍術期SLAS，一般發生于術后早期，發生時間為0～4（2.1±1.1）d。兩組患者術前資料見表1。SLAS組患者糖尿病發病率顯著高于非SLAS組（P=0.011），SLAS術前左心房內徑顯著小于非SLAS組（P<0.001）。
表1
兩組患者術前資料比較［
/例（%）/例］
Logistic多因素回歸分析結果顯示，糖尿病［OR=5.821，95%CI（1.779，19.051）］、術前小左心房內徑［OR=0.804，95%CI（0.732，0.884）］是圍術期發生SLAS的高危因素。
2.3 圍術期SLAS特征
14例SLAS患者均出現不同程度的呼吸困難、端坐呼吸，復查胸部X線片提示肺水腫表現。當SLAS患者出現肺水腫、端坐呼吸等癥狀時，我們采取控制入液量，使用袢利尿劑呋塞米，必要時聯合托伐普坦、重組人腦利鈉肽等加強利尿以維持液體負平衡等治療手段，患者癥狀均有所好轉，且均治愈出院。
對比兩組患者術后超聲心動圖及實驗室檢驗數據，SLAS組患者術后sPAP顯著高于非SLAS組（P<0.001），術后左心房內徑、LVEF及NT-proBNP值差異無統計學意義（P>0.05）；見表2。
表2
兩組術后超聲心動圖及實驗室檢驗資料比較（
）
進一步分析14例SLAS患者資料，SLAS患者術后sPAP進行性升高。患者左心房內徑、LVEF、NT-proBNP在各時間點上無明顯差異；見表3。
表3
14例SLAS患者各時間點資料（
）
2.4 隨訪
術后平均隨訪時間（21.4±7.8）個月，867例（82.1%）患者維持竇性心律，所有患者無卒中等腦血管不良事件發生。隨訪中2例患者出現SLAS，均為SLAS組患者，分別發生于術后3周、4周。回顧此2例患者超聲心動圖資料，均為術前小左心房內徑患者（分別為36.7 mm、35.2 mm），且術后左心房內徑進一步減小（分別為34.6 mm、35.0 mm）。追問病史，該2例患者均因出院后飲水過多造成入液量過多，隨訪過程中囑其加大利尿劑服用劑量，SLAS癥狀很快緩解，無其他不良事件。
3 討論
1988年Pilote等[8]報道了1例二尖瓣置換術后7年發生呼吸困難、端坐呼吸、咯粉紅色泡沫痰的女性患者，排除了人工瓣膜障礙、二尖瓣關閉不全等原因，并且在尸檢時發現該患者左心房壁廣泛鈣化灶，因此首次提出SLAS的概念。此后他們又在其他二尖瓣置換術后患者中發現了類似的臨床表現。由此可知，傳統意義上SLAS的特征是因左心房失去順應性而出現收縮及舒張功能障礙，進一步發生肺動脈高壓和新發的呼吸困難，這可能與手術導致的左心房進行性纖維化有關，且大多發生于術后晚期。隨著內外科導管消融技術的發展，射頻消融術后的SLAS越來越被廣泛重視。相較于傳統意義上的SLAS，消融術后SLAS發病更早，多在術后3個月內。《2017年心房顫動導管和外科消融專家共識》[9]新增了SLAS的定義：即左心室收縮功能保留情況下出現右心衰竭的臨床表現，無嚴重二尖瓣反流及肺靜脈狹窄情況下合并肺動脈高壓（平均肺動脈壓>25 mm Hg或運動時>30 mm Hg）及肺毛細血管楔壓深V波>10 mm Hg或左心房壓>10 mm Hg。本研究為回顧性研究，診斷SLAS主要結合心臟超聲心動圖及臨床表現綜合評估，共有14例患者診斷為SLAS，發病時間為術后4周內，均是在LVEF正常、排除二尖瓣反流及肺動脈狹窄的情況下出現了不同程度的肺動脈高壓及右心衰竭表現，故符合診斷標準。
臨床上AF術后SLAS發病率不高，國內外文獻中大多為零星的病例報道，僅有少量文獻對此有大樣本量的描述。Witt等[10]回顧性分析了499例AF消融術后患者的臨床資料，共有41例（8.2%）術后發生SLAS。目前最優的結果是Gibson團隊[11]報道的1 380例AF消融術后患者中有19例（1.4%）發生SLAS。這些研究對象都是內科射頻消融術后SLAS患者。本中心作為國內最大的微創外科AF診治中心，本研究共有1 056例患者入組，14例（1.3%）SLAS，優于內科消融數據。究其原因，我們認為主要有兩點：（1）梅氏微創AF射頻消融術通過使用AtriCure雙極射頻消融鉗，對雙側環肺靜脈口、左右肺靜脈之間進行完全透壁的隔離，并采用雙極射頻消融筆進行左心房線性消融（即左右肺靜脈消融線間的連線，肺靜脈間連線中點至二尖瓣環的連線，左肺靜脈消融線至左心耳的連線）、心臟自主神經節消融和Marshall韌帶消融，最后夾閉/切割左心耳，在超微創前提下最大程度接近Cox-maze Ⅲ手術消融線，消融線路清晰，透壁完全。相對于內科導管消融，梅氏微創AF射頻消融盡可能減少左心房后壁的大面積消融，在保證治療效果確切的前提下，減少對左心房整體的熱力損傷，保留術后早期的左心房容積儲備，減少術后中遠期左心房瘢痕形成；（2）外科手術采取胸腔鏡心外膜消融的方式，消融過程中無需像心內膜消融經導管系統注入大量的肝素溶液，減少額外的容量輸注，減輕患者的容量負荷，降低術后SLAS發生率。
Gibson等[11]認為術前嚴重的左心房瘢痕（內徑<45 mm）、糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是AF患者射頻消融術后發生SLAS的危險因素。完全徹底的環肺靜脈消融與較少的AF復發相關[12-13]，而廣泛消融會導致術后左心房容積的進一步減小[10,14]，這對于術前即存在左心房容積過小的患者更是雪上加霜。另外，文獻[15-16]報道糖尿病、OSAS等疾病通過心臟組織重塑、炎癥及氧化應激反應等病理機制導致患者左心房纖維化、左心房僵硬度增高，從而使患者左心房舒張收縮功能產生障礙。這些因素交互，大大增加高危患者術后發生SLAS的幾率。本研究也得到類似的結果：SLAS組合并糖尿病患者的比例顯著高于非SLAS組（28.6% vs. 6.9%，P=0.011），SLAS組左心房內徑顯著小于非SLAS組［（37.1±3.9）mm vs. （44.8±6.0）mm，P<0.001］。因此，對于AF患者必須術前綜合評估，對于SLAS高危患者通過術前糾治、調整基礎疾病，術中通過優化消融線盡可能保留患者的左心房容積，以盡量減少術后SLAS發生。本研究中SLAS患者的左心房內徑為（37.1±3.9）mm，顯著小于Gibson團隊報道的45 mm，說明梅氏微創AF射頻消融術不僅術后SLAS發病率低，還能為更多的極度小左心房患者提供安全有效的治療機會。
對AF射頻消融術后發生SLAS患者的治療，目前一線治療推薦使用利尿劑。我們也采取了積極利尿的治療措施，大部分患者肺水腫、心衰癥狀很快得到緩解。文獻[17]報道，迷宮手術之后由于手術瘢痕位于肺靜脈與左心房交界處，降低了左心房壓力感受器的反應，血漿精氨酸和醛固酮水平升高，導致液體潴留。因此，對于個別單獨使用利尿劑效果欠滿意的患者，我們在呋塞米的基礎上，聯合使用精氨酸加壓素拮抗劑托伐普坦和/或外用性補充重組人腦利鈉肽，利尿效果滿意。故本研究中SLAS組患者均預后良好。Wong等[18]的研究顯示西地那非也可用來治療射頻消融術后因SLAS而造成的肺動脈高壓。本研究中沒有使用降低肺動脈高壓的藥物，且我們認為SLAS造成的肺動脈高壓是因左心房回流受限、肺靜脈淤血而繼發產生的，因此積極減輕容量負荷才是SLAS的首選治療方法。另外，國外文獻[19-20]也有對藥物治療效果不佳的患者進行房間隔造口手術的報道。
綜上所述，SLAS是AF射頻消融術后比較罕見的并發癥，及時診斷、盡早治療，預后良好。相較于內科消融，梅氏微創AF射頻消融術能為極度小左心房患者提供手術治療，療效確切，且SLAS發病率更低。
利益沖突：無。
作者貢獻：楊琦負責論文撰寫，試驗設計；丁士驁、江雪艷、袁源、劉浩負責數據統計分析；梅舉負責試驗設計。
心房顫動（atrial fibrillation，AF）是一種常見的臨床心律失常，具有較高的發病率和卒中風險。Cox-maze Ⅲ手術被認為是治療AF的金標準，但操作非常復雜和困難[1]。在過去20年中，使用射頻能量進行消融的Cox-maze Ⅳ手術因其創傷較小，但效果相似，已逐漸取代Cox-maze Ⅲ手術[2]。2005年，Wolf等[3]報道了胸腔鏡輔助雙側肺靜脈隔離和左心耳切除術（Wolf迷你迷宮手術）治療孤立性AF。近年來，本中心獨創性應用梅式微創AF射頻消融術治療非瓣膜AF，術后竇性心律維持較內科導管消融及其他微創外科的療效有顯著提高[4-5]。絕大多數患者術后恢復良好，但少數患者在術后早期出現呼吸困難、難以平臥，胸部X線片/CT檢查顯示肺水腫等急性心力衰竭（心衰）表現，經積極治療后很快好轉，預后良好。這些患者的臨床表現與左心房僵硬綜合征（stiff left atrial syndrome，SLAS）高度相似，但與傳統的SLAS有所不同[6]。本文將總結該類患者的臨床特點、隨訪結果并分析其發生的原因，以期減少此類臨床事件的發生。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
回顧性分析2010—2020年在上海交通大學醫學院附屬新華醫院心胸外科接受梅式微創AF射頻消融術孤立性AF患者的臨床資料。對于術后出現：（1）新發的呼吸困難、不能平臥，查體雙肺可聞及濕羅音；（2）實驗室檢查N 端腦鈉肽前體（NT-proBNP）升高；（3）胸部 X線片顯示心影增大、肺水腫；（4）超聲心動圖檢查肺動脈收縮壓（pulmonary artery systolic blood pressure，sPAP）>30 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）且左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）>50%的患者診斷為SLAS。根據術后早期是否發生SLAS 將患者分為 SLAS 組和非 SLAS 組。
排除標準：（1）既往有心臟內科射頻消融和/或心臟外科手術史；（2）需同期行其他心臟外科手術；（3）術前心臟瓣膜存在嚴重狹窄、反流的患者。
1.2 手術方法
全組患者在全身麻醉下左胸徑路接受外科手術治療。采用雙極射頻消融鉗（AtriCure Inc，Mason，OH）分別進行雙側環肺靜脈口隔離，采用雙極射頻消融筆（AtriCure Inc，Mason，OH）進行左心房線性消融（即左右肺靜脈消融線間的連線，肺靜脈間連線中點至二尖瓣環的連線，左肺靜脈消融線至左心耳的連線）、心臟自主神經節消融和Marshall韌帶消融。全部步驟完成后AF仍不能終止者行電復律[7]。
1.3 資料收集
記錄全組患者的一般資料、圍術期相關血清學檢驗指標及圍術期每日液體出入量情況。全組患者在術前、術后第 1 d均接受超聲心動圖檢查，SLAS患者在心衰發作時再加做一次超聲心動圖，收集并記錄各組患者各時間點左心房內徑、肺動脈壓力、LVEF等數據。
全組患者接受術后隨訪，隨訪采用門診復診和電話等方式，記錄患者是否存在再次入院、AF復發情況，詢問患者有無呼吸困難、心悸等SLAS相關癥狀。
1.4 統計學分析
正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）表示，兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗。計數資料采用例數（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。將組間差異有統計學意義的因素納入二元logistic回歸分析進行 SLAS 危險因素分析。統計分析采用SPSS 19.0統計軟件。P≤0.05表示差異有統計學意義。
1.5 倫理審查
本研究通過上海交通大學醫學院附屬新華醫院倫理委員會批準（批準文號：XHEC-D-2022-153）。
2 結果
2.1 手術資料
納入患者1 056例，其中男672例（63.6%），平均年齡（63.6±9.3）歲。持續性AF患者489例、陣發性AF患者567例。全組患者手術均順利完成，安全返回監護室，平均手術時間為（103.9±25.1）min。無術中轉為開胸手術，無起搏器植入，無心臟相關圍術期死亡，術后平均住院時間（7.6±2.9）d。
2.2 SLAS危險因素分析
共有14例患者發生圍術期SLAS，一般發生于術后早期，發生時間為0～4（2.1±1.1）d。兩組患者術前資料見表1。SLAS組患者糖尿病發病率顯著高于非SLAS組（P=0.011），SLAS術前左心房內徑顯著小于非SLAS組（P<0.001）。
表1
兩組患者術前資料比較［/例（%）/例］
Logistic多因素回歸分析結果顯示，糖尿病［OR=5.821，95%CI（1.779，19.051）］、術前小左心房內徑［OR=0.804，95%CI（0.732，0.884）］是圍術期發生SLAS的高危因素。
2.3 圍術期SLAS特征
14例SLAS患者均出現不同程度的呼吸困難、端坐呼吸，復查胸部X線片提示肺水腫表現。當SLAS患者出現肺水腫、端坐呼吸等癥狀時，我們采取控制入液量，使用袢利尿劑呋塞米，必要時聯合托伐普坦、重組人腦利鈉肽等加強利尿以維持液體負平衡等治療手段，患者癥狀均有所好轉，且均治愈出院。
對比兩組患者術后超聲心動圖及實驗室檢驗數據，SLAS組患者術后sPAP顯著高于非SLAS組（P<0.001），術后左心房內徑、LVEF及NT-proBNP值差異無統計學意義（P>0.05）；見表2。
表2
兩組術后超聲心動圖及實驗室檢驗資料比較（）
進一步分析14例SLAS患者資料，SLAS患者術后sPAP進行性升高。患者左心房內徑、LVEF、NT-proBNP在各時間點上無明顯差異；見表3。
表3
14例SLAS患者各時間點資料（）
2.4 隨訪
術后平均隨訪時間（21.4±7.8）個月，867例（82.1%）患者維持竇性心律，所有患者無卒中等腦血管不良事件發生。隨訪中2例患者出現SLAS，均為SLAS組患者，分別發生于術后3周、4周。回顧此2例患者超聲心動圖資料，均為術前小左心房內徑患者（分別為36.7 mm、35.2 mm），且術后左心房內徑進一步減小（分別為34.6 mm、35.0 mm）。追問病史，該2例患者均因出院后飲水過多造成入液量過多，隨訪過程中囑其加大利尿劑服用劑量，SLAS癥狀很快緩解，無其他不良事件。
3 討論
1988年Pilote等[8]報道了1例二尖瓣置換術后7年發生呼吸困難、端坐呼吸、咯粉紅色泡沫痰的女性患者，排除了人工瓣膜障礙、二尖瓣關閉不全等原因，并且在尸檢時發現該患者左心房壁廣泛鈣化灶，因此首次提出SLAS的概念。此后他們又在其他二尖瓣置換術后患者中發現了類似的臨床表現。由此可知，傳統意義上SLAS的特征是因左心房失去順應性而出現收縮及舒張功能障礙，進一步發生肺動脈高壓和新發的呼吸困難，這可能與手術導致的左心房進行性纖維化有關，且大多發生于術后晚期。隨著內外科導管消融技術的發展，射頻消融術后的SLAS越來越被廣泛重視。相較于傳統意義上的SLAS，消融術后SLAS發病更早，多在術后3個月內。《2017年心房顫動導管和外科消融專家共識》[9]新增了SLAS的定義：即左心室收縮功能保留情況下出現右心衰竭的臨床表現，無嚴重二尖瓣反流及肺靜脈狹窄情況下合并肺動脈高壓（平均肺動脈壓>25 mm Hg或運動時>30 mm Hg）及肺毛細血管楔壓深V波>10 mm Hg或左心房壓>10 mm Hg。本研究為回顧性研究，診斷SLAS主要結合心臟超聲心動圖及臨床表現綜合評估，共有14例患者診斷為SLAS，發病時間為術后4周內，均是在LVEF正常、排除二尖瓣反流及肺動脈狹窄的情況下出現了不同程度的肺動脈高壓及右心衰竭表現，故符合診斷標準。
臨床上AF術后SLAS發病率不高，國內外文獻中大多為零星的病例報道，僅有少量文獻對此有大樣本量的描述。Witt等[10]回顧性分析了499例AF消融術后患者的臨床資料，共有41例（8.2%）術后發生SLAS。目前最優的結果是Gibson團隊[11]報道的1 380例AF消融術后患者中有19例（1.4%）發生SLAS。這些研究對象都是內科射頻消融術后SLAS患者。本中心作為國內最大的微創外科AF診治中心，本研究共有1 056例患者入組，14例（1.3%）SLAS，優于內科消融數據。究其原因，我們認為主要有兩點：（1）梅氏微創AF射頻消融術通過使用AtriCure雙極射頻消融鉗，對雙側環肺靜脈口、左右肺靜脈之間進行完全透壁的隔離，并采用雙極射頻消融筆進行左心房線性消融（即左右肺靜脈消融線間的連線，肺靜脈間連線中點至二尖瓣環的連線，左肺靜脈消融線至左心耳的連線）、心臟自主神經節消融和Marshall韌帶消融，最后夾閉/切割左心耳，在超微創前提下最大程度接近Cox-maze Ⅲ手術消融線，消融線路清晰，透壁完全。相對于內科導管消融，梅氏微創AF射頻消融盡可能減少左心房后壁的大面積消融，在保證治療效果確切的前提下，減少對左心房整體的熱力損傷，保留術后早期的左心房容積儲備，減少術后中遠期左心房瘢痕形成；（2）外科手術采取胸腔鏡心外膜消融的方式，消融過程中無需像心內膜消融經導管系統注入大量的肝素溶液，減少額外的容量輸注，減輕患者的容量負荷，降低術后SLAS發生率。
Gibson等[11]認為術前嚴重的左心房瘢痕（內徑<45 mm）、糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是AF患者射頻消融術后發生SLAS的危險因素。完全徹底的環肺靜脈消融與較少的AF復發相關[12-13]，而廣泛消融會導致術后左心房容積的進一步減小[10,14]，這對于術前即存在左心房容積過小的患者更是雪上加霜。另外，文獻[15-16]報道糖尿病、OSAS等疾病通過心臟組織重塑、炎癥及氧化應激反應等病理機制導致患者左心房纖維化、左心房僵硬度增高，從而使患者左心房舒張收縮功能產生障礙。這些因素交互，大大增加高危患者術后發生SLAS的幾率。本研究也得到類似的結果：SLAS組合并糖尿病患者的比例顯著高于非SLAS組（28.6% vs. 6.9%，P=0.011），SLAS組左心房內徑顯著小于非SLAS組［（37.1±3.9）mm vs. （44.8±6.0）mm，P<0.001］。因此，對于AF患者必須術前綜合評估，對于SLAS高危患者通過術前糾治、調整基礎疾病，術中通過優化消融線盡可能保留患者的左心房容積，以盡量減少術后SLAS發生。本研究中SLAS患者的左心房內徑為（37.1±3.9）mm，顯著小于Gibson團隊報道的45 mm，說明梅氏微創AF射頻消融術不僅術后SLAS發病率低，還能為更多的極度小左心房患者提供安全有效的治療機會。
對AF射頻消融術后發生SLAS患者的治療，目前一線治療推薦使用利尿劑。我們也采取了積極利尿的治療措施，大部分患者肺水腫、心衰癥狀很快得到緩解。文獻[17]報道，迷宮手術之后由于手術瘢痕位于肺靜脈與左心房交界處，降低了左心房壓力感受器的反應，血漿精氨酸和醛固酮水平升高，導致液體潴留。因此，對于個別單獨使用利尿劑效果欠滿意的患者，我們在呋塞米的基礎上，聯合使用精氨酸加壓素拮抗劑托伐普坦和/或外用性補充重組人腦利鈉肽，利尿效果滿意。故本研究中SLAS組患者均預后良好。Wong等[18]的研究顯示西地那非也可用來治療射頻消融術后因SLAS而造成的肺動脈高壓。本研究中沒有使用降低肺動脈高壓的藥物，且我們認為SLAS造成的肺動脈高壓是因左心房回流受限、肺靜脈淤血而繼發產生的，因此積極減輕容量負荷才是SLAS的首選治療方法。另外，國外文獻[19-20]也有對藥物治療效果不佳的患者進行房間隔造口手術的報道。
綜上所述，SLAS是AF射頻消融術后比較罕見的并發癥，及時診斷、盡早治療，預后良好。相較于內科消融，梅氏微創AF射頻消融術能為極度小左心房患者提供手術治療，療效確切，且SLAS發病率更低。
利益沖突：無。
作者貢獻：楊琦負責論文撰寫，試驗設計；丁士驁、江雪艷、袁源、劉浩負責數據統計分析；梅舉負責試驗設計。
