隨著低劑量計算機斷層掃描肺癌篩查的廣泛普及，臨床上早期肺癌發現的比例明顯提高。由于磨玻璃結節型肺癌的預后良好，日本進行的前瞻性多中心臨床研究證實了肺段切除術的安全性和有效性。而段間界識別是肺段切除術的關鍵步驟，了解其生理機制可以為優化識別技術、更精準更快捷地顯示段間界、提升手術效果、降低并發癥發生率提供理論基礎。本文主要介紹了肺段切除術段間界識別技術及其生理機制。
引用本文： 劉寶東. 胸腔鏡肺段切除術段間界識別技術及生理機制研究進展. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2024, 31(9): 1351-1355. doi: 10.7507/1007-4848.202212041 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中國胸心血管外科臨床雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
生理狀態下，人在側臥位時，腹腔內臟器將膈肌推向胸腔，導致兩肺功能殘氣量下降；下側肺通氣量大于上側肺，下側肺血流量也大于上側肺，因此兩肺通氣/血流灌注比值（V/Q）變化不大。麻醉狀態下，側臥位的患者功能殘氣量進一步降低；肌肉松弛藥物的應用以及重力的影響使上側肺通氣良好而血流量不足；下側肺因縱隔下移和重量的影響以及腹腔內臟上推作用使功能殘氣量減少，通氣亦減少，而血流量較多，形成通氣不足、血流量過多。在胸腔鏡肺段切除術中，胸腔開放后，上側胸腔變為正壓，上肺萎陷、通氣不足、彌散面積下降、縱隔擺動和氣擺動等導致術側死腔樣通氣，V/Q比例失調，出現低氧血癥、二氧化碳蓄積和呼吸性酸中毒，進而影響呼吸循環功能。因為二氧化碳的擴散系數是氧的20倍，所以主要表現為缺氧，肺血流量因低氧性肺血管收縮（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）機制使V/Q比例失調緩解，肺內分流減少，低氧血癥得到改善。所以呼吸功能主要依賴于下側肺的通氣，才能避免低氧血癥和二氧化碳蓄積。單肺通氣一段時間后，術側肺萎陷，術側由于重力作用和HPV機制血流量減少，低氧血癥通常會改善[1]。
胸腔鏡肺段切除術的段間界識別技術正是利用了通氣（支氣管肺泡）、灌注（肺動脈供血區）和回流（肺靜脈引流區）的生理機制得以準確地識別段間界。因此，了解其生理機制可為提升手術效果、降低并發癥發生率提供理論基礎。本文利用通氣-灌注區概念對識別技術的生理機制進行綜述。
1 肺段切除術
自1939年Churchill和Belsey[2]報道了支氣管擴張癥左上肺舌段切除術以來，肺段切除術得到迅速發展[3]。1973年，Jensik等[4]報道了肺段切除術治療123例非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的15年經驗，發現5年和10年生存率分別為56%和27%，與肺葉切除術相近。1990年，Read等[5]首次嘗試了計劃性亞肺葉切除術，比較了肺葉切除（131例）、肺段切除（107例）和楔形切除（6例）治療T1N0M0期NSCLC的療效，結果顯示亞肺葉切除與肺葉切除術的5年生存率無差異。Ginsberg等[6]進行了隨機對照臨床研究治療247例T1N0早期NSCLC，其中亞肺葉切除122例（包括肺段切除80例和楔形切除42例）、肺葉切除125例。亞肺葉切除與肺葉切除比較，不能降低圍手術期并發癥發生率、死亡率和改善術后肺功能，兩組5年生存率差異無統計學意義（P=0.062），但是腫瘤特異性死亡率增加47%；每人每年肺葉切除局部復發率為1.9%，肺段切除為4.0%，楔形切除為8.4%，亞肺葉切除是肺葉切除的3倍多（P=0.02），亞肺葉切除的腫瘤特異性死亡率增加50%。該研究結果宣布了肺葉切除仍然是早期NSCLC的標準術式。但該研究存在爭議，如樣本量小、長期隨訪總生存差異無統計學意義、>2 cm的腫瘤多見、1/3的患者行楔形切除。
近年來，隨著低劑量計算機斷層掃描（low-dose computed tomography，LDCT）肺癌篩查的普及和CT分辨率的提升，肺結節的檢出率明顯增高。以磨玻璃影（ground-glass opacity，GGO）為特點的磨玻璃結節（ground-glass nodule，GGN）型早期肺癌預后良好，肺段切除術的地位得到進一步提高。在亞肺葉切除和肺葉切除治療T1N0M0期NSCLC的前瞻性多中心非隨機研究[7]中，5年無病生存率分別為85.9%和83.4%，5年生存率分別為89.6%和89.1%。日本一項影像指導下的前瞻性隨機對照臨床研究OG0802/WJOG4607L[8]的結果顯示：肺段切除5年總生存率高于肺葉切除（94.3% vs. 91.1%，非劣性單側P＜0.000 1，優效性P=0.008 2）。雖然肺段切除組的局部復發率顯著高于肺葉切除組（10.5% vs. 5.4%，P=0.001 8），但兩組5年無復發生存率幾乎完全一致（88.0% vs. 87.9%，P=0.988 9）。
肺段切除術比肺葉切除術更復雜、技術要求更高，包括準確掌握段門解剖變異、精確識別和適形剪裁段間界等。解剖段門的手術入路根據術中探查情況選擇葉間裂和下肺韌帶。段支氣管是核心操作，不容有錯；段動脈和段支氣管伴行緊密，可以相互參照進行辨認；段靜脈分為段間靜脈和段內靜脈，肺段切除時需要保留段間靜脈、切斷段內靜脈，一般根據段間靜脈來判斷段間界，不是所有的段間都有段間靜脈，比較清楚的一般位于左上肺、右上肺、背段，不清楚的位于右上肺尖段與后段間、基底段。根據段間界的數量和角度，一般將肺段切除術分為簡單肺段切除（肺實質分離步驟涉及1個或2個段間界或者段間界為鈍角）和復雜肺段切除（需要進行2個或多個段間界的分離或者段間界為銳角），前者包括右肺S6、S7+8+9+10，左肺S6、S1+2+3、S4+5、S8+9+10；后者包括其余肺段[9-11]。為達到精準切除的質量控制要求，術中驗證包括段間界距離結節要有足夠的切緣又保留足夠肺組織，切緣延展性好；近期驗證包括術后患者有無喀血和持續性肺漏氣；遠期驗證包括術后肺功能恢復情況和有無肺不張等。為此，需要肺結節的術前輔助定位保證準確切除和足夠切緣，三維 CT 支氣管血管成像（three-dimensional computed tomography bronchography and angiography，3D-CTBA）利于精準識別肺門的解剖變異。
2 段間界識別技術
在胸腔鏡肺段切除術中，段間界的精確識別對精準切除十分重要，既要保證足夠的切緣，又要保留更多的肺組織。嚴格來說，肺段間的交界面是相鄰肺段間的一層薄膜，不是一個平面，因此“段間平面”一詞并不恰當，建議使用“段間界”。目前段間界識別技術[12]包括：① 膨脹-萎陷法；② 熒光法。如果按照生理機制，可以分為灌注區（段動脈）識別和通氣區（段支氣管）識別。在段間界識別技術中，凡是經靶段支氣管通氣或推注熒光物質等均屬于通氣區識別，而切斷靶段動脈后經外周靜脈注射熒光物質等屬于灌注區識別；見圖1。
圖1
肺段切除術的段間界識別技術及生理機制示意圖
2.1 通氣區識別
2.1.1 膨脹-萎陷法
2000 年Tsubota[13]提出傳統膨脹-萎陷法，即游離靶段支氣管后雙肺通氣，隨后鉗閉確保靶段肺組織充氣，在其近端切開，保留段肺組織自身存在的彈性回縮而將部分氣體排除，從而形成靶段膨脹-保留段萎陷界限。由于沒有使用正壓通氣，所以Kohn’s孔沒有彌散而不影響顯示效果，但膨脹的肺組織影響術野。2014年Oizumi等[14]提出靶段支氣管滑結結扎法，即游離靶段支氣管后打滑結于胸腔外，雙肺通氣后收緊線結閉合靶段支氣管阻斷氣體排除，然后單肺通氣，從而形成靶段膨脹-保留段萎陷界限。
2018年Wang等[15]利用Kohn’s孔的彌散功能提出改良膨脹-萎陷法，即術中先后切斷靶段支氣管、動脈及段內靜脈，然后在20 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）的氣道壓力下膨肺，使包括靶段在內的術側肺組織完全膨脹，隨后恢復健側單肺通氣，等待5～12 min后形成靶段膨脹-保留段萎陷界限，但膨脹的肺組織影響術野。
總之，膨脹-萎陷法首先做好術前規劃，尤其是段門解剖變異的準確掌握，所以3D-CTBA十分必要；其次是需要充分游離段支氣管；第三，段間界的形成時間偏長，即便是吸純氧也是如此；最后，合并慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者的段間界顯示效果不好。
2.1.2 選擇靶段支氣管通氣法
Matsuoka等[16]和Okada等[17]于2003年及2007年先后提出選擇靶段支氣管通氣法，由臨床經驗豐富的麻醉醫師將3.5 mm柔性纖維支氣管鏡插入靶段支氣管并高頻噴氣，靶段肺組織膨脹后結扎靶段支氣管使得靶段持續充氣，保留段萎陷，但膨脹的肺組織影響術野。該方法段間界形成時間較快，但是由于氣體泄露，段間界形成不清晰。其次，需要特殊設備。再次，需要充分游離段支氣管或者需要經驗豐富的麻醉醫生。2007年Kamiyoshihara等[18]提出蝴蝶針靶段支氣管充氣法，即游離靶段支氣管后將蝴蝶針刺入靶段支氣管進行充氣，但是需要注意避免刺入肺動脈而發生空氣栓塞。上述方法對合并COPD患者的段間界顯示效果不好。
2.1.3 選擇靶段支氣管正染法
2012年Sekine等[19]提出了經熒光纖維支氣管鏡向靶段支氣管內注射稀釋的吲哚菁綠（indocyanine green，ICG），再注射200～300 mL氣體，通過紅外線胸腔鏡（infrared thoracoscopy，IRT）可觀察到靶段和保留段之間的段間界。但是該方法需要IRT系統和經驗豐富的麻醉醫生以及存在熒光物質泄露問題。2013年Oh等[20]提出直視下靶段支氣管插入靜脈輸液管注射ICG，此法不需要IRT系統，但需提前精準切斷段內靜脈，手動推注ICG，壓力過高將導致ICG通過Kohn’s孔向保留段肺組織彌散。2015年Zhang等[21]提出在切斷靶段血管和支氣管后直視下將亞甲藍溶液注入遠端靶段支氣管中，肺表面和肺實質均被染色，不需要特殊設備，且適用于合并COPD患者。
總之，選擇靶段支氣管正染法不僅可以識別肺表面界限，還可以識別肺實質的段間界，且染色持續時間長。
2.2 灌注區識別
2.2.1 熒光反染法
2009年Misaki等[22]在比格犬的肺段切除術動物實驗中，切斷靶段動脈后，將ICG經外周靜脈注射，以識別段間界，使用IRT顯示灌注正常區含有ICG的保留段肺組織吸收805 nm的光，反射940 nm的光變為藍色，灌注缺失區靶段肺組織不含ICG為白色，過渡區即為段間界。染色13～28 s內出現，持續時間3.5 min，基本滿足臨床需求，適用于合并COPD患者[23]。但該方法需要特殊設備，且染色持續時間短，需要阻斷肺門處靜脈，有形成血栓的風險。
2.2.2 肺循環阻斷法
2013年Iwata等[24]采用先切斷靶段的動脈和靜脈，然后再使用純氧對整個術側肺進行充氣，最后切斷靶段支氣管；呈富氧膨脹狀態的靶段和乏氧萎陷狀態的保留段之間的界限定義為段間界。2021年，Zhang等[25]在Iwata膨脹-萎陷法的基礎上做了一個小的改進，首先切斷靶段動脈或靜脈，實現肺循環單向阻斷法，然后再對整個肺葉進行純氧正壓通氣。
3 段間界識別的生理機制
胸腔鏡肺段切除術通常涉及3個步驟：切斷段血管、段支氣管，以及離斷段間界。段間界識別可以選擇在這3個步驟中的任何一個環節完成。
3.1 灌注區
切斷段動脈后，段動脈灌注區缺失，熒光染料不能進入靶段，是熒光反染法的生理基礎；同時，該區域不管是否伴有通氣區缺失，肺泡內的氧氣由于缺乏有效的血液循環（死腔樣通氣）而無法被帶走，氧氣潴留于肺泡內，導致靶段肺組織無法萎陷而形成明顯且持久的段間界，是肺循環阻斷法的生理基礎，也是改良膨脹-萎陷法的生理基礎。所以，識別段間界的生理機制實質就是保留段的高灌注區和靶段的低灌注區的識別。當然，術中要根據不同肺段的血管分布特征決定首先切斷靶段動脈還是靜脈，有些肺段的靜脈位置表淺（如雙肺上葉前段），從實際手術情況而言實施肺靜脈切斷更為方便，隨后再切斷段動脈。
3.2 通氣區
在段支氣管切斷前或后，利用靶段支氣管通氣的生理機制，段間界的識別實質就是靶段膨脹和保留段萎陷的界限，是膨脹-萎陷法的生理基礎。靶段支氣管切斷前通過麻醉醫生膨肺或纖維支氣管鏡于靶段支氣管高頻噴射通氣，或在切斷后通過靶段支氣管推注染料物質識別段間界，是選擇靶段支氣管通氣法和正染法的生理基礎。
由于段支氣管是核心操作，不容有錯。因此根據是否用切割縫合器等夾閉段支氣管又分為兩種情況。如果段支氣管沒有夾閉，在肺通氣后，靶段和保留段均有通氣，當停止通氣以后由于肺組織自身存在的彈性回縮而將部分氣體排除，同時存在肺循環的保留段肺組織可以進行氣體交換并吸收氧氣，呈現出暗紅色萎陷狀態。而在沒有肺循環的靶段肺組織無氣體交換，氧氣被保留在肺泡內呈現出粉紅色膨脹狀態。結合精確的熒光反染法，呈富氧膨脹狀態的靶段和乏氧萎陷狀態的保留段之間的界限定義為段間界，也是肺循環阻斷法的生理基礎。如果只是夾閉而沒有切斷段支氣管，在肺通氣后，只有保留段通氣，當停止通氣以后由于肺組織自身存在的彈性回縮而將部分氣體排除，同時存在肺循環的保留段肺組織可以進行氣體交換并吸收氧氣，呈現出暗紅色萎陷狀態，而在沒有肺循環的靶段肺組織無氣體交換，氧氣被保留在肺泡內呈現出粉紅色萎陷狀態。二者的區別是，后者靶段支氣管夾閉后對全肺通氣，由于膨肺壓力≤20 cm H2O，因此只有少量氣體或者沒有氣體通過Kohn’s孔進入靶段，靶段會保持萎陷狀態，而余肺則會保持膨脹狀態。如果確認結節位于萎陷的靶段內，則夾閉的段支氣管可以切斷，結合精確的熒光反染法確定段間界。
在段血管和段支氣管同時切斷后，以20 cm H2O的壓力給術側肺正壓通氣，氣體通過Kohn’s孔進入靶段內，待術側肺完全膨脹，再健側單肺通氣；術側保留段肺組織由于通氣區開放且自身的彈性回縮而將部分氣體排除，肺循環的存在可以保證氣體交換并吸收氧氣而呈現出暗紅色萎陷狀態；靶段肺組織氣體無法通過肺循環或氣道流失呈現出粉紅色膨脹狀態，膨脹的靶段和萎陷的保留段之間形成段間界，也是改良膨脹-萎陷法的生理基礎。
4 小結
總之，改良膨脹-萎陷法和熒光反染法是兩種最常用的段間界識別技術，兩種方法中熒光反染法更為精確，可能是由于前者存在Kohn’s孔彌散機制所致[26-27]。理論上講，段內靜脈引流區容積＜段動脈灌注區容積＜段內靜脈+段間靜脈引流區容積。有研究[28]比較段動脈、段靜脈和段支氣管容積的差異，結果提示由于段間靜脈的存在，段靜脈的引流區容積大于同一段的段動脈灌注區容積和段支氣管通氣區容積，上葉段動脈灌注區容積小于段支氣管通氣區容積[29]。所以為降低肺靜脈引流區充血或肺不張的發生率，更精準更快捷地顯示段間界并切除靶段，建議段間界的識別技術以灌注區識別的熒光反染法為主，通氣區識別的改良膨脹-萎陷法為輔，聯合使用既可以識別肺表面界限，也可以識別肺實質界限，在注意保護段間靜脈的前提下，改善手術效果，降低并發癥發生率[30]。
利益沖突：無。
作者貢獻：劉寶東負責文章構思、撰寫與修改，文獻檢索，插圖繪制。
生理狀態下，人在側臥位時，腹腔內臟器將膈肌推向胸腔，導致兩肺功能殘氣量下降；下側肺通氣量大于上側肺，下側肺血流量也大于上側肺，因此兩肺通氣/血流灌注比值（V/Q）變化不大。麻醉狀態下，側臥位的患者功能殘氣量進一步降低；肌肉松弛藥物的應用以及重力的影響使上側肺通氣良好而血流量不足；下側肺因縱隔下移和重量的影響以及腹腔內臟上推作用使功能殘氣量減少，通氣亦減少，而血流量較多，形成通氣不足、血流量過多。在胸腔鏡肺段切除術中，胸腔開放后，上側胸腔變為正壓，上肺萎陷、通氣不足、彌散面積下降、縱隔擺動和氣擺動等導致術側死腔樣通氣，V/Q比例失調，出現低氧血癥、二氧化碳蓄積和呼吸性酸中毒，進而影響呼吸循環功能。因為二氧化碳的擴散系數是氧的20倍，所以主要表現為缺氧，肺血流量因低氧性肺血管收縮（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）機制使V/Q比例失調緩解，肺內分流減少，低氧血癥得到改善。所以呼吸功能主要依賴于下側肺的通氣，才能避免低氧血癥和二氧化碳蓄積。單肺通氣一段時間后，術側肺萎陷，術側由于重力作用和HPV機制血流量減少，低氧血癥通常會改善[1]。
胸腔鏡肺段切除術的段間界識別技術正是利用了通氣（支氣管肺泡）、灌注（肺動脈供血區）和回流（肺靜脈引流區）的生理機制得以準確地識別段間界。因此，了解其生理機制可為提升手術效果、降低并發癥發生率提供理論基礎。本文利用通氣-灌注區概念對識別技術的生理機制進行綜述。
1 肺段切除術
自1939年Churchill和Belsey[2]報道了支氣管擴張癥左上肺舌段切除術以來，肺段切除術得到迅速發展[3]。1973年，Jensik等[4]報道了肺段切除術治療123例非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的15年經驗，發現5年和10年生存率分別為56%和27%，與肺葉切除術相近。1990年，Read等[5]首次嘗試了計劃性亞肺葉切除術，比較了肺葉切除（131例）、肺段切除（107例）和楔形切除（6例）治療T1N0M0期NSCLC的療效，結果顯示亞肺葉切除與肺葉切除術的5年生存率無差異。Ginsberg等[6]進行了隨機對照臨床研究治療247例T1N0早期NSCLC，其中亞肺葉切除122例（包括肺段切除80例和楔形切除42例）、肺葉切除125例。亞肺葉切除與肺葉切除比較，不能降低圍手術期并發癥發生率、死亡率和改善術后肺功能，兩組5年生存率差異無統計學意義（P=0.062），但是腫瘤特異性死亡率增加47%；每人每年肺葉切除局部復發率為1.9%，肺段切除為4.0%，楔形切除為8.4%，亞肺葉切除是肺葉切除的3倍多（P=0.02），亞肺葉切除的腫瘤特異性死亡率增加50%。該研究結果宣布了肺葉切除仍然是早期NSCLC的標準術式。但該研究存在爭議，如樣本量小、長期隨訪總生存差異無統計學意義、>2 cm的腫瘤多見、1/3的患者行楔形切除。
近年來，隨著低劑量計算機斷層掃描（low-dose computed tomography，LDCT）肺癌篩查的普及和CT分辨率的提升，肺結節的檢出率明顯增高。以磨玻璃影（ground-glass opacity，GGO）為特點的磨玻璃結節（ground-glass nodule，GGN）型早期肺癌預后良好，肺段切除術的地位得到進一步提高。在亞肺葉切除和肺葉切除治療T1N0M0期NSCLC的前瞻性多中心非隨機研究[7]中，5年無病生存率分別為85.9%和83.4%，5年生存率分別為89.6%和89.1%。日本一項影像指導下的前瞻性隨機對照臨床研究OG0802/WJOG4607L[8]的結果顯示：肺段切除5年總生存率高于肺葉切除（94.3% vs. 91.1%，非劣性單側P＜0.000 1，優效性P=0.008 2）。雖然肺段切除組的局部復發率顯著高于肺葉切除組（10.5% vs. 5.4%，P=0.001 8），但兩組5年無復發生存率幾乎完全一致（88.0% vs. 87.9%，P=0.988 9）。
肺段切除術比肺葉切除術更復雜、技術要求更高，包括準確掌握段門解剖變異、精確識別和適形剪裁段間界等。解剖段門的手術入路根據術中探查情況選擇葉間裂和下肺韌帶。段支氣管是核心操作，不容有錯；段動脈和段支氣管伴行緊密，可以相互參照進行辨認；段靜脈分為段間靜脈和段內靜脈，肺段切除時需要保留段間靜脈、切斷段內靜脈，一般根據段間靜脈來判斷段間界，不是所有的段間都有段間靜脈，比較清楚的一般位于左上肺、右上肺、背段，不清楚的位于右上肺尖段與后段間、基底段。根據段間界的數量和角度，一般將肺段切除術分為簡單肺段切除（肺實質分離步驟涉及1個或2個段間界或者段間界為鈍角）和復雜肺段切除（需要進行2個或多個段間界的分離或者段間界為銳角），前者包括右肺S6、S7+8+9+10，左肺S6、S1+2+3、S4+5、S8+9+10；后者包括其余肺段[9-11]。為達到精準切除的質量控制要求，術中驗證包括段間界距離結節要有足夠的切緣又保留足夠肺組織，切緣延展性好；近期驗證包括術后患者有無喀血和持續性肺漏氣；遠期驗證包括術后肺功能恢復情況和有無肺不張等。為此，需要肺結節的術前輔助定位保證準確切除和足夠切緣，三維 CT 支氣管血管成像（three-dimensional computed tomography bronchography and angiography，3D-CTBA）利于精準識別肺門的解剖變異。
2 段間界識別技術
在胸腔鏡肺段切除術中，段間界的精確識別對精準切除十分重要，既要保證足夠的切緣，又要保留更多的肺組織。嚴格來說，肺段間的交界面是相鄰肺段間的一層薄膜，不是一個平面，因此“段間平面”一詞并不恰當，建議使用“段間界”。目前段間界識別技術[12]包括：① 膨脹-萎陷法；② 熒光法。如果按照生理機制，可以分為灌注區（段動脈）識別和通氣區（段支氣管）識別。在段間界識別技術中，凡是經靶段支氣管通氣或推注熒光物質等均屬于通氣區識別，而切斷靶段動脈后經外周靜脈注射熒光物質等屬于灌注區識別；見圖1。
圖1
肺段切除術的段間界識別技術及生理機制示意圖
2.1 通氣區識別
2.1.1 膨脹-萎陷法
2000 年Tsubota[13]提出傳統膨脹-萎陷法，即游離靶段支氣管后雙肺通氣，隨后鉗閉確保靶段肺組織充氣，在其近端切開，保留段肺組織自身存在的彈性回縮而將部分氣體排除，從而形成靶段膨脹-保留段萎陷界限。由于沒有使用正壓通氣，所以Kohn’s孔沒有彌散而不影響顯示效果，但膨脹的肺組織影響術野。2014年Oizumi等[14]提出靶段支氣管滑結結扎法，即游離靶段支氣管后打滑結于胸腔外，雙肺通氣后收緊線結閉合靶段支氣管阻斷氣體排除，然后單肺通氣，從而形成靶段膨脹-保留段萎陷界限。
2018年Wang等[15]利用Kohn’s孔的彌散功能提出改良膨脹-萎陷法，即術中先后切斷靶段支氣管、動脈及段內靜脈，然后在20 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）的氣道壓力下膨肺，使包括靶段在內的術側肺組織完全膨脹，隨后恢復健側單肺通氣，等待5～12 min后形成靶段膨脹-保留段萎陷界限，但膨脹的肺組織影響術野。
總之，膨脹-萎陷法首先做好術前規劃，尤其是段門解剖變異的準確掌握，所以3D-CTBA十分必要；其次是需要充分游離段支氣管；第三，段間界的形成時間偏長，即便是吸純氧也是如此；最后，合并慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者的段間界顯示效果不好。
2.1.2 選擇靶段支氣管通氣法
Matsuoka等[16]和Okada等[17]于2003年及2007年先后提出選擇靶段支氣管通氣法，由臨床經驗豐富的麻醉醫師將3.5 mm柔性纖維支氣管鏡插入靶段支氣管并高頻噴氣，靶段肺組織膨脹后結扎靶段支氣管使得靶段持續充氣，保留段萎陷，但膨脹的肺組織影響術野。該方法段間界形成時間較快，但是由于氣體泄露，段間界形成不清晰。其次，需要特殊設備。再次，需要充分游離段支氣管或者需要經驗豐富的麻醉醫生。2007年Kamiyoshihara等[18]提出蝴蝶針靶段支氣管充氣法，即游離靶段支氣管后將蝴蝶針刺入靶段支氣管進行充氣，但是需要注意避免刺入肺動脈而發生空氣栓塞。上述方法對合并COPD患者的段間界顯示效果不好。
2.1.3 選擇靶段支氣管正染法
2012年Sekine等[19]提出了經熒光纖維支氣管鏡向靶段支氣管內注射稀釋的吲哚菁綠（indocyanine green，ICG），再注射200～300 mL氣體，通過紅外線胸腔鏡（infrared thoracoscopy，IRT）可觀察到靶段和保留段之間的段間界。但是該方法需要IRT系統和經驗豐富的麻醉醫生以及存在熒光物質泄露問題。2013年Oh等[20]提出直視下靶段支氣管插入靜脈輸液管注射ICG，此法不需要IRT系統，但需提前精準切斷段內靜脈，手動推注ICG，壓力過高將導致ICG通過Kohn’s孔向保留段肺組織彌散。2015年Zhang等[21]提出在切斷靶段血管和支氣管后直視下將亞甲藍溶液注入遠端靶段支氣管中，肺表面和肺實質均被染色，不需要特殊設備，且適用于合并COPD患者。
總之，選擇靶段支氣管正染法不僅可以識別肺表面界限，還可以識別肺實質的段間界，且染色持續時間長。
2.2 灌注區識別
2.2.1 熒光反染法
2009年Misaki等[22]在比格犬的肺段切除術動物實驗中，切斷靶段動脈后，將ICG經外周靜脈注射，以識別段間界，使用IRT顯示灌注正常區含有ICG的保留段肺組織吸收805 nm的光，反射940 nm的光變為藍色，灌注缺失區靶段肺組織不含ICG為白色，過渡區即為段間界。染色13～28 s內出現，持續時間3.5 min，基本滿足臨床需求，適用于合并COPD患者[23]。但該方法需要特殊設備，且染色持續時間短，需要阻斷肺門處靜脈，有形成血栓的風險。
2.2.2 肺循環阻斷法
2013年Iwata等[24]采用先切斷靶段的動脈和靜脈，然后再使用純氧對整個術側肺進行充氣，最后切斷靶段支氣管；呈富氧膨脹狀態的靶段和乏氧萎陷狀態的保留段之間的界限定義為段間界。2021年，Zhang等[25]在Iwata膨脹-萎陷法的基礎上做了一個小的改進，首先切斷靶段動脈或靜脈，實現肺循環單向阻斷法，然后再對整個肺葉進行純氧正壓通氣。
3 段間界識別的生理機制
胸腔鏡肺段切除術通常涉及3個步驟：切斷段血管、段支氣管，以及離斷段間界。段間界識別可以選擇在這3個步驟中的任何一個環節完成。
3.1 灌注區
切斷段動脈后，段動脈灌注區缺失，熒光染料不能進入靶段，是熒光反染法的生理基礎；同時，該區域不管是否伴有通氣區缺失，肺泡內的氧氣由于缺乏有效的血液循環（死腔樣通氣）而無法被帶走，氧氣潴留于肺泡內，導致靶段肺組織無法萎陷而形成明顯且持久的段間界，是肺循環阻斷法的生理基礎，也是改良膨脹-萎陷法的生理基礎。所以，識別段間界的生理機制實質就是保留段的高灌注區和靶段的低灌注區的識別。當然，術中要根據不同肺段的血管分布特征決定首先切斷靶段動脈還是靜脈，有些肺段的靜脈位置表淺（如雙肺上葉前段），從實際手術情況而言實施肺靜脈切斷更為方便，隨后再切斷段動脈。
3.2 通氣區
在段支氣管切斷前或后，利用靶段支氣管通氣的生理機制，段間界的識別實質就是靶段膨脹和保留段萎陷的界限，是膨脹-萎陷法的生理基礎。靶段支氣管切斷前通過麻醉醫生膨肺或纖維支氣管鏡于靶段支氣管高頻噴射通氣，或在切斷后通過靶段支氣管推注染料物質識別段間界，是選擇靶段支氣管通氣法和正染法的生理基礎。
由于段支氣管是核心操作，不容有錯。因此根據是否用切割縫合器等夾閉段支氣管又分為兩種情況。如果段支氣管沒有夾閉，在肺通氣后，靶段和保留段均有通氣，當停止通氣以后由于肺組織自身存在的彈性回縮而將部分氣體排除，同時存在肺循環的保留段肺組織可以進行氣體交換并吸收氧氣，呈現出暗紅色萎陷狀態。而在沒有肺循環的靶段肺組織無氣體交換，氧氣被保留在肺泡內呈現出粉紅色膨脹狀態。結合精確的熒光反染法，呈富氧膨脹狀態的靶段和乏氧萎陷狀態的保留段之間的界限定義為段間界，也是肺循環阻斷法的生理基礎。如果只是夾閉而沒有切斷段支氣管，在肺通氣后，只有保留段通氣，當停止通氣以后由于肺組織自身存在的彈性回縮而將部分氣體排除，同時存在肺循環的保留段肺組織可以進行氣體交換并吸收氧氣，呈現出暗紅色萎陷狀態，而在沒有肺循環的靶段肺組織無氣體交換，氧氣被保留在肺泡內呈現出粉紅色萎陷狀態。二者的區別是，后者靶段支氣管夾閉后對全肺通氣，由于膨肺壓力≤20 cm H2O，因此只有少量氣體或者沒有氣體通過Kohn’s孔進入靶段，靶段會保持萎陷狀態，而余肺則會保持膨脹狀態。如果確認結節位于萎陷的靶段內，則夾閉的段支氣管可以切斷，結合精確的熒光反染法確定段間界。
在段血管和段支氣管同時切斷后，以20 cm H2O的壓力給術側肺正壓通氣，氣體通過Kohn’s孔進入靶段內，待術側肺完全膨脹，再健側單肺通氣；術側保留段肺組織由于通氣區開放且自身的彈性回縮而將部分氣體排除，肺循環的存在可以保證氣體交換并吸收氧氣而呈現出暗紅色萎陷狀態；靶段肺組織氣體無法通過肺循環或氣道流失呈現出粉紅色膨脹狀態，膨脹的靶段和萎陷的保留段之間形成段間界，也是改良膨脹-萎陷法的生理基礎。
4 小結
總之，改良膨脹-萎陷法和熒光反染法是兩種最常用的段間界識別技術，兩種方法中熒光反染法更為精確，可能是由于前者存在Kohn’s孔彌散機制所致[26-27]。理論上講，段內靜脈引流區容積＜段動脈灌注區容積＜段內靜脈+段間靜脈引流區容積。有研究[28]比較段動脈、段靜脈和段支氣管容積的差異，結果提示由于段間靜脈的存在，段靜脈的引流區容積大于同一段的段動脈灌注區容積和段支氣管通氣區容積，上葉段動脈灌注區容積小于段支氣管通氣區容積[29]。所以為降低肺靜脈引流區充血或肺不張的發生率，更精準更快捷地顯示段間界并切除靶段，建議段間界的識別技術以灌注區識別的熒光反染法為主，通氣區識別的改良膨脹-萎陷法為輔，聯合使用既可以識別肺表面界限，也可以識別肺實質界限，在注意保護段間靜脈的前提下，改善手術效果，降低并發癥發生率[30]。
利益沖突：無。
作者貢獻：劉寶東負責文章構思、撰寫與修改，文獻檢索，插圖繪制。
