經導管主動脈瓣置入術可用于治療高危主動脈瓣反流患者,經導管三尖瓣置入術也為高危三尖瓣反流患者提供治療新選擇。我們報道1例72歲男性患者因主動脈瓣重度反流置入J-Valve經導管主動脈瓣瓣膜,隨訪2年期間因心房顫動繼發房性三尖瓣反流而置入LuX-Valve經導管三尖瓣瓣膜。術后患者瓣膜反流消失,心功能不全癥狀明顯好轉,超聲心動圖提示2枚人工瓣膜均具有較好的血流動力學效果。本文提示對于高危老年患者經導管同期或分期行多個瓣膜置入可行、有效。
引用本文: 肖博文, 劉路路, 吳炳鋼, 石峻, 郭應強. 經導管主動脈瓣及三尖瓣置入術治療主動脈瓣及三尖瓣反流一例. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2024, 31(6): 929-932. doi: 10.7507/1007-4848.202402001 復制
版權信息: ?四川大學華西醫院華西期刊社《中國胸心血管外科臨床雜志》版權所有,未經授權不得轉載、改編
多瓣膜心臟病傳統治療方式是外科手術,但開胸手術甚至二次開胸手術對于老年高危患者風險較高。我們報道1例分期經導管主動脈瓣和三尖瓣人工瓣膜置入術行多瓣膜治療老年患者,為臨床展示了一種微創治療新選擇,可能為老年高危心臟瓣膜病患者帶來更多獲益,探索多瓣膜心臟病向介入治療模式轉變的發展潛力。
臨床資料 患者,男,72歲,因體檢發現心臟瓣膜病2+年,呼吸困難半個月入院。患者2年前體檢發現心臟瓣膜病,患者訴無胸悶、氣促等不適,患者未予重視。半個月前患者感冒后出現活動后氣促,無心慌心累、黑朦暈厥等不適,雙下肢無水腫,夜間可平臥入睡。遂入我院門診就診,行心臟彩色超聲提示“心臟瓣膜病,主動脈瓣反流(重度);二尖瓣、三尖瓣反流(中度)” ,門診以“心臟瓣膜病”收入我科。
患者既往有慢性阻塞性肺疾病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)多支病變及外周血管粥樣硬化。體格檢查:體溫36.2 ℃,脈搏83 次/min,呼吸頻率20 次/min,血壓100/62 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音;心率83 次/min,心律不齊,主動脈瓣聽診區可聞及舒張期吹風樣雜音,其余瓣膜聽診區未聞及病理性雜音;雙下肢無水腫。經胸超聲心動圖(transthoracic echocardiography,TTE)結果提示:主動脈瓣呈三葉式,瓣葉無鈣化,閉合不全,重度主動脈瓣反流,考慮老年性退行性改變(圖1a)。主動脈瓣環直徑約為23 mm,左心室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)55%。診斷為老年性心臟瓣膜病:主動脈瓣反流(重度),二尖瓣反流(中度),三尖瓣反流(中度);心房顫動(房顫);紐約心臟協會(New York Heart Association,NYHA)心功能Ⅲ級;心力衰竭;慢性阻塞性肺疾病;冠心病,冠狀動脈多支病變;外周血管粥樣硬化。患者術前美國胸外科醫師協會(Society of Thoracic Surgeons,STS)評分為9.2%。經四川大學華西醫院心臟大血管外科瓣膜團隊評估,患者擬行經導管主動脈瓣置入術(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)。術前使用3mensio軟件評估主動脈根部結構,測量主動脈瓣環直徑及面積,根據瓣環尺寸選擇置入1枚23 mm J-Valve人工主動脈瓣(圖1b)。

a:經胸超聲心動圖提示主動脈瓣重度反流;b:J-Valve結構示意圖 ;c:主動脈根部造影,主動脈瓣冠狀動脈竇底部位于同一平面;d:J-Valve定位件錨定于主動脈瓣冠狀動脈竇;e:經導管主動脈瓣置入術術后即刻主動脈瓣反流消失;f:隨訪經胸超聲心動圖提示重度三尖瓣反流;g:LuX-Valve結構示意圖;h:右心室造影確定三尖瓣環位置;i:LuX-Valve經導管三尖瓣瓣膜勾住三尖瓣前瓣瓣葉;j:釋放LuX-Valve瓣膜;k:經導管三尖瓣置入術后即刻三尖瓣反流消失;l:術后心臟CT血管造影提示人工主動脈瓣及三尖瓣位置良好
患者在全身麻醉下進行TAVI,術中采用經食管超聲心動圖(trans-esophageal echocardiography,TEE)進行監測,見主動脈瓣呈三葉,瓣葉未見鈣化增厚,瓣口大量反流,二尖瓣中度閉合不佳,三尖瓣中度閉合不全,左心房、左心室增大,余瓣膜未見明顯異常。手術經右側股靜脈置入臨時起搏導線,經股動脈穿刺置入造影導管。透視下于左前胸心尖投影對應肋間隙切開并顯露心包,切開后懸吊心包,顯露左心室心尖。使用4-0 Prolene線在心尖裸區預縫合兩個六邊形荷包。成功由心尖部穿刺進入左心室,全身肝素化后經心尖置入導引鋼絲,行主動脈根部造影,明確主動脈根部形態及冠狀動脈開口位置。隨后,在單彎管引導下置入超滑導絲,跨過主動脈瓣后經升主動脈、主動脈弓進入降主動脈,交換 Amplanz 導絲置于降主動脈遠端,隨后應用 16F 短鞘預擴穿刺心尖位置。再次行主動脈瓣根部造影,使主動脈瓣冠狀動脈竇底部位于同一平面(圖1c)。主動脈根部造影提示:主動脈瓣閉合不佳,瓣口大量反流。使定位件錨定于主動脈瓣冠狀動脈竇(圖1d),于瓣環高位置入1枚23 mm J-Valve人工主動脈瓣,完全釋放人工瓣膜后再次行主動脈根部造影和TEE,確認瓣膜位置和功能良好,術后即刻造影示主動脈瓣反流消失且無瓣周漏(圖1e)。
術后患者自訴氣促癥狀改善,繼續接受最佳藥物治療。TAVI術后2年,患者訴胸悶、氣促,反復腹脹、納差,伴雙下肢水腫,遂來我院就診。NYHA心功能分級Ⅲ級。隨訪超聲心動圖提示:雙房右心室增大,左心室大小正常(圖1f)。三尖瓣瓣環擴張(D/S)46 mm/38 mm,瓣尖稍增厚,關閉明顯裂隙,瓣口大量反流;峰值流速(Vmax)2.5 m/s,壓力階差(PG) 25 mm Hg;三尖瓣反流縮流頸寬度(vena contracta width,VCW)1.5 cm,三尖瓣環收縮期位移(tricuspid annular plane systolic excursion,TAPSE)14 mm,右心室面積變化率(right ventricular fractional area change,RVFAC)58%。二尖瓣前向血流頻譜呈單峰,瓣上少-中量反流;主動脈瓣位人工瓣,瓣架穩定,瓣葉活動好,瓣周未見異常回聲附著;人工主動脈瓣Vmax 1.6 m/s,PGmean 5 mm Hg,有效瓣口面積2.0 cm2,LVEF 56%。
鑒于患者年齡較大且合并癥較多,外科手術高危,STS評分11%,因此心臟團隊評估后決定使用 LuX-Valve系統進行經導管三尖瓣置入術(transcatheter tricuspid valve implantation,TTVI)。術前經超聲心動圖及心臟CT血管造影明確三尖瓣瓣環大小、心房和心室結構、室間隔角度等,使用3mensio測量三尖瓣環直徑及面積,根據右心房近瓣環處內徑選擇55 mm LuX-Valve人工三尖瓣(瓣膜內徑為28 mm)(圖1g)。根據室間隔錨定點切面平展位確定最佳投射角度,確定室間隔-瓣環-右心房穿刺點以確定輸送器調彎角度。
手術經右胸右心房投影對應肋間切開,顯露右心房,超聲輔助定位右心房荷包位置。打開部分心包,4-0 Prolene線帶毛氈于右心房預縫兩個荷包,全身肝素化后經右心房置入導引鋼絲,置入5F鞘管,經鞘管置入5F豬尾導管,測肺動脈壓為42/30 mm Hg,右心室壓為42/24 mm Hg,右心房壓為23 mm Hg,行右心室造影確定三尖瓣瓣環位置(圖1h)。選擇1枚28 mm LuX-Valve經導管三尖瓣瓣膜,瓣膜裝入32F輸送鞘管后,在數字減影血管造影和超聲引導下進入右心房,通過三尖瓣瓣口進入右心室,定位后逐步釋放出前瓣限位結構,并勾住前瓣瓣葉(圖1i);超聲確定位置滿意后,釋放心房面傘盤;超聲確定傘盤貼合良好,無明顯瓣周漏,定位室間隔錨定裝置平行于室間隔,釋放室間隔裝置固定針,釋放瓣膜(圖1j)。TEE評估可見位置良好,瓣膜固定良好,無瓣周漏,瓣口無反流,平均跨瓣壓差1 mm Hg,峰值跨瓣壓差3 mm Hg,人工瓣架位置正常,瓣葉開閉正常(圖1k)。逐步退出輸送鞘管,置入5F鞘管,經鞘管置入5F豬尾導管,測肺動脈壓為30/15 mm Hg,右心室壓為29/6 mm Hg,右心房壓為7 mm Hg。
術后患者無傳導性阻滯、出血、栓塞等并發癥。術后心臟CT血管造影提示人工主動脈瓣及人工三尖瓣位置良好(圖1l)。患者拔除胸腔引流管后,口服華法林抗凝治療,維持國際標準化比值(INR)2.0至術后6個月。口服呋塞米利尿及倍他樂克控制心率。TTVI術后1個月,患者氣促癥狀明顯改善,NYHA心功能Ⅰ~Ⅱ級。TTVI術后2年隨訪,心臟彩色超聲提示:雙房增大,雙室大小正常。三尖瓣位人工瓣,瓣架穩定,瓣葉活動好,瓣周未見異常回聲附著。人工三尖瓣Vmax 1.1 m/s,PGmean 3 mm Hg。主動脈瓣位人工瓣,瓣架穩定,瓣葉活動好,瓣周未見異常回聲附著。人工主動脈瓣Vmax 1.9 m/s,PGmean 9 mm Hg,有效瓣口面積約1.93 cm2,人工瓣周微量反流;二尖瓣反流(輕度);LVEF 68%,RVFAC 47%。
本研究經四川大學華西醫院臨床試驗倫理審查委員會批準,批準號:2019年臨床試驗(器械)審(29)號。患者已簽署知情同意書。
討論 TAVI已成為治療老年主動脈瓣狹窄最主要的治療方案。隨著 TAVI器械的錨定裝置不斷改進,其在無鈣化性單純主動脈瓣反流患者中應用的可行性和安全性也不斷發展。近年來越來越多專用于治療主動脈瓣反流的新型介入瓣膜投入應用或正在臨床試驗中,為無鈣化性單純主動脈瓣反流治療提供了更多選擇。
本例以老年性退行性主動脈瓣反流入院行TAVI,伴有中度二尖瓣、三尖瓣反流,但右心及二尖瓣、三尖瓣瓣環無明顯擴大。術后2年隨訪過程中,該患者因慢性房顫引發右心房逐漸擴大,導致繼發性三尖瓣反流逐漸進展為失代償性右心功能不全,病情反復,嚴重影響患者的生活和預后。與由肺動脈高壓或心肌病引起的繼發性三尖瓣反流相比,房性繼發性三尖瓣反流表現為三尖瓣環擴大更明顯和三角形右心室流入道合并基底部擴張,且病情嚴重程度及右心房室擴張的進展速度更為迅速[1]。2020年美國心臟協會心臟瓣膜病患者管理指南[2]提出,對于有癥狀的重度三尖瓣反流患者,應在右心衰竭癥狀出現或肝腎終末器官損害前積極進行手術干預,以減輕癥狀和降低再入院風險。對于輕至中度的繼發性三尖瓣反流,進展的危險因素包括瓣環擴張、右心室功能不全或重塑、瓣葉栓系程度、肺動脈高壓、房顫、右心室起搏器和植入式除顫器植入。Guta等[3]的研究發現,對于房顫患者,右心房擴張比右心室擴張與三尖瓣環擴張和功能性三尖瓣反流更相關。左心房最小容積和三尖瓣環面積與功能性三尖瓣反流程度直接相關。Kazum等[4]的一項單中心回顧性研究納入184例因主動脈瓣反流行外科主動脈瓣置入術患者,且術前不伴有中度以上二尖瓣、三尖瓣反流。術后6年,約20%患者進展至中度以上二尖瓣、三尖瓣反流。二尖瓣、三尖瓣反流進展的主要因素包括房顫、有癥狀心力衰竭、輕至中度二/三尖瓣反流等。Offen等[5]的多中心超聲隊列研究發現,即使調整重要風險因素(肺動脈高壓、左心疾病、房顫)后,輕度三尖瓣反流亦與死亡率升高相關。因此需要更多大規模研究評估是否有必要對合并輕-中度三尖瓣反流的主動脈瓣反流患者進行同期或早期三尖瓣干預手術,并綜合提出三尖瓣反流進展的風險評分系統以更好篩選最佳患者人群。
三尖瓣介入治療主要包括經導管三尖瓣緣對緣修復(transcatheter edge-to-edge repair,TEER)、TTVI、經導管三尖瓣環成形等。Cuko等[6]報道1例對重度主動脈瓣狹窄合并重度三尖瓣反流老年高危患者行TAVI同期使用Pascal(Edwards Lifesciences,Irvine,CA,USA)行TEER獲得滿意療效。Salido Tahoces等[7]報道1例重度主動脈瓣狹窄合并重度三尖瓣反流患者行TAVI同期使用Cardioband(Edwards Lifesciences,Irvine,CA,USA)行經導管三尖瓣環成形術,亦獲得滿意療效。相比于TTVI,TEER和經導管三尖瓣環成形術后殘余三尖瓣反流風險可能更高,且這兩類手術對于三尖瓣環擴張嚴重患者風險較高,因此本例患者選用LuX-Valve行TTVI可能更佳。
患者在TTVI術后右心容積顯著縮小,但術后右心相關功能指標未明顯改善,RVFAC由術前58%降至47%,TAPSE由術前的14 mm降至10 mm,這與Taramasso等[8]報道結果相似。可能是由于M型取樣線和組織多普勒取樣容積都置于右心室游離壁三尖瓣環位置,而術后TTVI裝置固定在三尖瓣環水平,對三尖瓣瓣環活動產生一定影響,可能低估了右心室功能,與Hahn等[9]的研究結果相似。此外,需要更長期的隨訪來確定術前嚴重三尖瓣反流是否已對右心室功能產生不可逆的影響。
本例LuX-Valve 置入后右心房壓力顯著下降,該結果與既往報道[10]的經導管三尖瓣成形裝置的結果相似。一項前瞻性使用LuX-Valve行TTVI的研究[11]提出,右心房壓降低可能是手術成功的標志,并有利于外周靜脈回流從而減輕右心衰竭癥狀,但右心房壓降低與三尖瓣反流長期減少或臨床癥狀長期改善之間的關系尚未明確。需要更多的研究來深入探討右心房壓力降低與三尖瓣反流長期改善之間的確切關聯,并驗證其對患者長期預后的影響。
隨著各類經導管介入治療器械的發展,微創治療心臟瓣膜病使更多高危老年患者獲益,使得一站式或分期治療復雜多瓣膜病變成為可能。
利益沖突:無。
作者貢獻:肖博文和劉路路負責論文設計和初稿撰寫;吳炳鋼和石峻進行圖像整理;郭應強負責論文審閱與修改。
多瓣膜心臟病傳統治療方式是外科手術,但開胸手術甚至二次開胸手術對于老年高危患者風險較高。我們報道1例分期經導管主動脈瓣和三尖瓣人工瓣膜置入術行多瓣膜治療老年患者,為臨床展示了一種微創治療新選擇,可能為老年高危心臟瓣膜病患者帶來更多獲益,探索多瓣膜心臟病向介入治療模式轉變的發展潛力。
臨床資料 患者,男,72歲,因體檢發現心臟瓣膜病2+年,呼吸困難半個月入院。患者2年前體檢發現心臟瓣膜病,患者訴無胸悶、氣促等不適,患者未予重視。半個月前患者感冒后出現活動后氣促,無心慌心累、黑朦暈厥等不適,雙下肢無水腫,夜間可平臥入睡。遂入我院門診就診,行心臟彩色超聲提示“心臟瓣膜病,主動脈瓣反流(重度);二尖瓣、三尖瓣反流(中度)” ,門診以“心臟瓣膜病”收入我科。
患者既往有慢性阻塞性肺疾病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)多支病變及外周血管粥樣硬化。體格檢查:體溫36.2 ℃,脈搏83 次/min,呼吸頻率20 次/min,血壓100/62 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音;心率83 次/min,心律不齊,主動脈瓣聽診區可聞及舒張期吹風樣雜音,其余瓣膜聽診區未聞及病理性雜音;雙下肢無水腫。經胸超聲心動圖(transthoracic echocardiography,TTE)結果提示:主動脈瓣呈三葉式,瓣葉無鈣化,閉合不全,重度主動脈瓣反流,考慮老年性退行性改變(圖1a)。主動脈瓣環直徑約為23 mm,左心室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)55%。診斷為老年性心臟瓣膜病:主動脈瓣反流(重度),二尖瓣反流(中度),三尖瓣反流(中度);心房顫動(房顫);紐約心臟協會(New York Heart Association,NYHA)心功能Ⅲ級;心力衰竭;慢性阻塞性肺疾病;冠心病,冠狀動脈多支病變;外周血管粥樣硬化。患者術前美國胸外科醫師協會(Society of Thoracic Surgeons,STS)評分為9.2%。經四川大學華西醫院心臟大血管外科瓣膜團隊評估,患者擬行經導管主動脈瓣置入術(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)。術前使用3mensio軟件評估主動脈根部結構,測量主動脈瓣環直徑及面積,根據瓣環尺寸選擇置入1枚23 mm J-Valve人工主動脈瓣(圖1b)。

a:經胸超聲心動圖提示主動脈瓣重度反流;b:J-Valve結構示意圖 ;c:主動脈根部造影,主動脈瓣冠狀動脈竇底部位于同一平面;d:J-Valve定位件錨定于主動脈瓣冠狀動脈竇;e:經導管主動脈瓣置入術術后即刻主動脈瓣反流消失;f:隨訪經胸超聲心動圖提示重度三尖瓣反流;g:LuX-Valve結構示意圖;h:右心室造影確定三尖瓣環位置;i:LuX-Valve經導管三尖瓣瓣膜勾住三尖瓣前瓣瓣葉;j:釋放LuX-Valve瓣膜;k:經導管三尖瓣置入術后即刻三尖瓣反流消失;l:術后心臟CT血管造影提示人工主動脈瓣及三尖瓣位置良好
患者在全身麻醉下進行TAVI,術中采用經食管超聲心動圖(trans-esophageal echocardiography,TEE)進行監測,見主動脈瓣呈三葉,瓣葉未見鈣化增厚,瓣口大量反流,二尖瓣中度閉合不佳,三尖瓣中度閉合不全,左心房、左心室增大,余瓣膜未見明顯異常。手術經右側股靜脈置入臨時起搏導線,經股動脈穿刺置入造影導管。透視下于左前胸心尖投影對應肋間隙切開并顯露心包,切開后懸吊心包,顯露左心室心尖。使用4-0 Prolene線在心尖裸區預縫合兩個六邊形荷包。成功由心尖部穿刺進入左心室,全身肝素化后經心尖置入導引鋼絲,行主動脈根部造影,明確主動脈根部形態及冠狀動脈開口位置。隨后,在單彎管引導下置入超滑導絲,跨過主動脈瓣后經升主動脈、主動脈弓進入降主動脈,交換 Amplanz 導絲置于降主動脈遠端,隨后應用 16F 短鞘預擴穿刺心尖位置。再次行主動脈瓣根部造影,使主動脈瓣冠狀動脈竇底部位于同一平面(圖1c)。主動脈根部造影提示:主動脈瓣閉合不佳,瓣口大量反流。使定位件錨定于主動脈瓣冠狀動脈竇(圖1d),于瓣環高位置入1枚23 mm J-Valve人工主動脈瓣,完全釋放人工瓣膜后再次行主動脈根部造影和TEE,確認瓣膜位置和功能良好,術后即刻造影示主動脈瓣反流消失且無瓣周漏(圖1e)。
術后患者自訴氣促癥狀改善,繼續接受最佳藥物治療。TAVI術后2年,患者訴胸悶、氣促,反復腹脹、納差,伴雙下肢水腫,遂來我院就診。NYHA心功能分級Ⅲ級。隨訪超聲心動圖提示:雙房右心室增大,左心室大小正常(圖1f)。三尖瓣瓣環擴張(D/S)46 mm/38 mm,瓣尖稍增厚,關閉明顯裂隙,瓣口大量反流;峰值流速(Vmax)2.5 m/s,壓力階差(PG) 25 mm Hg;三尖瓣反流縮流頸寬度(vena contracta width,VCW)1.5 cm,三尖瓣環收縮期位移(tricuspid annular plane systolic excursion,TAPSE)14 mm,右心室面積變化率(right ventricular fractional area change,RVFAC)58%。二尖瓣前向血流頻譜呈單峰,瓣上少-中量反流;主動脈瓣位人工瓣,瓣架穩定,瓣葉活動好,瓣周未見異常回聲附著;人工主動脈瓣Vmax 1.6 m/s,PGmean 5 mm Hg,有效瓣口面積2.0 cm2,LVEF 56%。
鑒于患者年齡較大且合并癥較多,外科手術高危,STS評分11%,因此心臟團隊評估后決定使用 LuX-Valve系統進行經導管三尖瓣置入術(transcatheter tricuspid valve implantation,TTVI)。術前經超聲心動圖及心臟CT血管造影明確三尖瓣瓣環大小、心房和心室結構、室間隔角度等,使用3mensio測量三尖瓣環直徑及面積,根據右心房近瓣環處內徑選擇55 mm LuX-Valve人工三尖瓣(瓣膜內徑為28 mm)(圖1g)。根據室間隔錨定點切面平展位確定最佳投射角度,確定室間隔-瓣環-右心房穿刺點以確定輸送器調彎角度。
手術經右胸右心房投影對應肋間切開,顯露右心房,超聲輔助定位右心房荷包位置。打開部分心包,4-0 Prolene線帶毛氈于右心房預縫兩個荷包,全身肝素化后經右心房置入導引鋼絲,置入5F鞘管,經鞘管置入5F豬尾導管,測肺動脈壓為42/30 mm Hg,右心室壓為42/24 mm Hg,右心房壓為23 mm Hg,行右心室造影確定三尖瓣瓣環位置(圖1h)。選擇1枚28 mm LuX-Valve經導管三尖瓣瓣膜,瓣膜裝入32F輸送鞘管后,在數字減影血管造影和超聲引導下進入右心房,通過三尖瓣瓣口進入右心室,定位后逐步釋放出前瓣限位結構,并勾住前瓣瓣葉(圖1i);超聲確定位置滿意后,釋放心房面傘盤;超聲確定傘盤貼合良好,無明顯瓣周漏,定位室間隔錨定裝置平行于室間隔,釋放室間隔裝置固定針,釋放瓣膜(圖1j)。TEE評估可見位置良好,瓣膜固定良好,無瓣周漏,瓣口無反流,平均跨瓣壓差1 mm Hg,峰值跨瓣壓差3 mm Hg,人工瓣架位置正常,瓣葉開閉正常(圖1k)。逐步退出輸送鞘管,置入5F鞘管,經鞘管置入5F豬尾導管,測肺動脈壓為30/15 mm Hg,右心室壓為29/6 mm Hg,右心房壓為7 mm Hg。
術后患者無傳導性阻滯、出血、栓塞等并發癥。術后心臟CT血管造影提示人工主動脈瓣及人工三尖瓣位置良好(圖1l)。患者拔除胸腔引流管后,口服華法林抗凝治療,維持國際標準化比值(INR)2.0至術后6個月。口服呋塞米利尿及倍他樂克控制心率。TTVI術后1個月,患者氣促癥狀明顯改善,NYHA心功能Ⅰ~Ⅱ級。TTVI術后2年隨訪,心臟彩色超聲提示:雙房增大,雙室大小正常。三尖瓣位人工瓣,瓣架穩定,瓣葉活動好,瓣周未見異常回聲附著。人工三尖瓣Vmax 1.1 m/s,PGmean 3 mm Hg。主動脈瓣位人工瓣,瓣架穩定,瓣葉活動好,瓣周未見異常回聲附著。人工主動脈瓣Vmax 1.9 m/s,PGmean 9 mm Hg,有效瓣口面積約1.93 cm2,人工瓣周微量反流;二尖瓣反流(輕度);LVEF 68%,RVFAC 47%。
本研究經四川大學華西醫院臨床試驗倫理審查委員會批準,批準號:2019年臨床試驗(器械)審(29)號。患者已簽署知情同意書。
討論 TAVI已成為治療老年主動脈瓣狹窄最主要的治療方案。隨著 TAVI器械的錨定裝置不斷改進,其在無鈣化性單純主動脈瓣反流患者中應用的可行性和安全性也不斷發展。近年來越來越多專用于治療主動脈瓣反流的新型介入瓣膜投入應用或正在臨床試驗中,為無鈣化性單純主動脈瓣反流治療提供了更多選擇。
本例以老年性退行性主動脈瓣反流入院行TAVI,伴有中度二尖瓣、三尖瓣反流,但右心及二尖瓣、三尖瓣瓣環無明顯擴大。術后2年隨訪過程中,該患者因慢性房顫引發右心房逐漸擴大,導致繼發性三尖瓣反流逐漸進展為失代償性右心功能不全,病情反復,嚴重影響患者的生活和預后。與由肺動脈高壓或心肌病引起的繼發性三尖瓣反流相比,房性繼發性三尖瓣反流表現為三尖瓣環擴大更明顯和三角形右心室流入道合并基底部擴張,且病情嚴重程度及右心房室擴張的進展速度更為迅速[1]。2020年美國心臟協會心臟瓣膜病患者管理指南[2]提出,對于有癥狀的重度三尖瓣反流患者,應在右心衰竭癥狀出現或肝腎終末器官損害前積極進行手術干預,以減輕癥狀和降低再入院風險。對于輕至中度的繼發性三尖瓣反流,進展的危險因素包括瓣環擴張、右心室功能不全或重塑、瓣葉栓系程度、肺動脈高壓、房顫、右心室起搏器和植入式除顫器植入。Guta等[3]的研究發現,對于房顫患者,右心房擴張比右心室擴張與三尖瓣環擴張和功能性三尖瓣反流更相關。左心房最小容積和三尖瓣環面積與功能性三尖瓣反流程度直接相關。Kazum等[4]的一項單中心回顧性研究納入184例因主動脈瓣反流行外科主動脈瓣置入術患者,且術前不伴有中度以上二尖瓣、三尖瓣反流。術后6年,約20%患者進展至中度以上二尖瓣、三尖瓣反流。二尖瓣、三尖瓣反流進展的主要因素包括房顫、有癥狀心力衰竭、輕至中度二/三尖瓣反流等。Offen等[5]的多中心超聲隊列研究發現,即使調整重要風險因素(肺動脈高壓、左心疾病、房顫)后,輕度三尖瓣反流亦與死亡率升高相關。因此需要更多大規模研究評估是否有必要對合并輕-中度三尖瓣反流的主動脈瓣反流患者進行同期或早期三尖瓣干預手術,并綜合提出三尖瓣反流進展的風險評分系統以更好篩選最佳患者人群。
三尖瓣介入治療主要包括經導管三尖瓣緣對緣修復(transcatheter edge-to-edge repair,TEER)、TTVI、經導管三尖瓣環成形等。Cuko等[6]報道1例對重度主動脈瓣狹窄合并重度三尖瓣反流老年高危患者行TAVI同期使用Pascal(Edwards Lifesciences,Irvine,CA,USA)行TEER獲得滿意療效。Salido Tahoces等[7]報道1例重度主動脈瓣狹窄合并重度三尖瓣反流患者行TAVI同期使用Cardioband(Edwards Lifesciences,Irvine,CA,USA)行經導管三尖瓣環成形術,亦獲得滿意療效。相比于TTVI,TEER和經導管三尖瓣環成形術后殘余三尖瓣反流風險可能更高,且這兩類手術對于三尖瓣環擴張嚴重患者風險較高,因此本例患者選用LuX-Valve行TTVI可能更佳。
患者在TTVI術后右心容積顯著縮小,但術后右心相關功能指標未明顯改善,RVFAC由術前58%降至47%,TAPSE由術前的14 mm降至10 mm,這與Taramasso等[8]報道結果相似。可能是由于M型取樣線和組織多普勒取樣容積都置于右心室游離壁三尖瓣環位置,而術后TTVI裝置固定在三尖瓣環水平,對三尖瓣瓣環活動產生一定影響,可能低估了右心室功能,與Hahn等[9]的研究結果相似。此外,需要更長期的隨訪來確定術前嚴重三尖瓣反流是否已對右心室功能產生不可逆的影響。
本例LuX-Valve 置入后右心房壓力顯著下降,該結果與既往報道[10]的經導管三尖瓣成形裝置的結果相似。一項前瞻性使用LuX-Valve行TTVI的研究[11]提出,右心房壓降低可能是手術成功的標志,并有利于外周靜脈回流從而減輕右心衰竭癥狀,但右心房壓降低與三尖瓣反流長期減少或臨床癥狀長期改善之間的關系尚未明確。需要更多的研究來深入探討右心房壓力降低與三尖瓣反流長期改善之間的確切關聯,并驗證其對患者長期預后的影響。
隨著各類經導管介入治療器械的發展,微創治療心臟瓣膜病使更多高危老年患者獲益,使得一站式或分期治療復雜多瓣膜病變成為可能。
利益沖突:無。
作者貢獻:肖博文和劉路路負責論文設計和初稿撰寫;吳炳鋼和石峻進行圖像整理;郭應強負責論文審閱與修改。