目的 介紹終末期肝硬變時心血管系統的病理生理變化及其臨床意義。方法 復習和總結了相關文獻資料并作綜述。結果 肝硬變時體液和神經功能失調引起血流動力學的異常改變，循環調節功能、體液分布和心臟功能都受到不同程度的影響。結論 了解肝硬變時心血管系統的并發癥對指導終末期肝硬變的治療具有積極的意義。
患者，女，42歲，因肝血管瘤行肝動脈化療栓塞（TACE）后8個月，皮膚、鞏膜黃染及肝內多發囊性占位4個月入院。患者入院前12個月MRI發現肝多發血管瘤（圖1），最大3.5 cm×7 cm，無不適。入院前8個月行血管瘤TACE，術中予碘油16 ml栓塞，術后感乏力、納差、肝區隱痛，化驗“ALT 292 U/L、Bil正常”，予以甘利欣、凱西萊等治療，ALT有所下降，但始終不正常。入院前4個月出現皮膚及鞏膜黃染、尿黃，化驗“ALT 153.2 U/L， TBil 95 μmol/L, DBil 79.9 μmol/L”， B超: “肝血管瘤栓塞術后，肝內囊性占位”，應用膽維他、優思弗、思美泰等治療，黃疸進行性加重，肝內囊性占位進行性增大入我院。化驗肝功能： Alb 31 g/L， TBil 172.8 μmol/L, DBil 139.8 μmol/L，ALT 58 U/L， AST 97 U/L， ALP 321 U/L， GGT 238 U/L。B超: ①肝內多發囊性占位; ②肝大、脾大; ③血管瘤。CT（圖2）: ①肝血管瘤栓塞術后改變; ②肝內多發囊性低密度影; ③脾大。診斷: ①肝內多發性囊性占位,膽汁瘤可能; ②肝血管瘤。遂行肝移植術，術后恢復良好。已切除病肝見囊腫內容物為混濁的有“渣”膽汁，分房狀，不與膽管相通。病理提示： 病肝組織部分區域見內襯扁平細胞的由擴張血管構成的瘤樣組織，少數管腔內含血栓成分； 部分區域間肝內和小膽管內多發性結石，并見較多膽汁湖形成，其周邊部較易見泡沫細胞及巨嗜細胞，其余背景肝組織內部分肝細胞及毛細膽管側膽汁淤積，毛細膽栓形成，較多膽管及細膽管增生，纖維組織增生并包繞肝小葉，部分區域見假小葉形成，內見膽管結石及部分殘留膽管壁。診斷： ①肝海綿狀血管瘤； ②肝內及小膽管內多發性膽管結石，繼發性膽汁性肝硬變; ③膽汁瘤。 圖1 MR示介入前多發血管瘤；圖2 示介入后9個月肝內多發膽汁瘤(白箭為膽汁瘤,黑箭為血管瘤)。2A: 血管瘤和膽汁瘤; 2B: 膽汁瘤 討論 TACE是醫源性膽汁瘤的常見原因，其形成機理是由于TAE和（或）PEI的理化作用導致腫瘤或相應區域肝內膽管壞死。膽管周圍毛細血管叢受損，可導致膽管壞死，膽汁經壞死的膽管漏向肝實質內，積聚成囊者為囊狀膽汁瘤，沿壞死的膽管壁積聚者為柱狀膽汁瘤。若囊腫與膽管的瘺口封閉則囊腫內壁內皮化，并產生分泌功能，分泌液體積蓄，導致囊腫越來越大； 較大的囊腫可壓迫毗鄰的膽管，使之梗塞，形成“軟藤狀”的膽管擴張。如果囊腫與膽管潛在相通，則在達到一定壓力時，囊腫內液體進入膽管內，故囊腫不會明顯增大。另一方面，這類與膽管相通的囊腫，因不斷有膽汁在囊腫壓力較低時自膽管進入囊腫，故引流亦未必能有效縮小囊腫。本例患者為肝血管瘤栓塞治療后形成膽汁瘤，其CT平掃表現為橢圓形或分葉狀的低密度病灶，其密度接近于膽囊內的密度，囊壁菲薄而不易發現，增強后掃描囊內不強化，囊壁不強化或輕度強化。故肝血管瘤行栓塞治療方法值得進一步商榷。因此凡是反復進行TAE、PEI治療的患者一般情況穩定，突然并發梗阻性黃疸，ＣＴ提示肝內囊性占位，應考慮有膽汁瘤形成的可能。
目的探索外科干預聯合超聲內鏡下穿刺引流治療感染性胰腺壞死（infected pancreatic necrosis，IPN）的臨床療效。方法本研究采用回顧性、歷史對照研究設計，收集2016年6月至2023年1月期間成都市第三人民醫院收治的98例符合納入和排除標準的急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）合并IPN患者作為研究對象。根據超聲內鏡下穿刺引流開展時間點（2020年6月），將2020年5月及之前的患者分入非EUS組（52例），將2020年6月及之后的患者分入EUS組（46例）。分析比較2組患者的基線資料、外科干預、總住院時間、重癥醫學科（intensive care unit，ICU）住院時間、感染時間、多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）、生存情況、近遠期并發癥等指標。結果EUS組的經皮穿刺置管引流（percutaneous catheter drainage，PCD）次數（1.0次vs. 1.0次）、PCD引流管留置數量（1.0根vs. 2.0根）、經腹膜后清創引流次數（1.0次vs. 2.0次）、總住院時間（42.0 d vs. 45.5 d）、ICU時間（11.0 d vs. 14.0 d）、感染時間（10.5 d vs. 18.5 d）、MODS發生率 ［43.5%（20/46）vs. 67.3%（35/52）］ 及殘余感染發生率 ［28.3%（13/46）vs. 48.1%（25/52）］ 均短于（低于）非EUS組（P<0.05）；但2組患者的經內鏡胰管支架置入次數、開腹手術次數、經腹腔入路腹腔鏡手術次數，以及腹腔出血、消化道瘺、消化道梗阻、慢性胰瘺、慢性胰腺炎和切口疝發生率比較差異均無統計學意義（P>0.05）。結論對于合并IPN的AP患者，外科干預聯合超聲內鏡下穿刺引流治療可減少PCD次數和引流管數目，同時縮短總住院時間、ICU 時間和感染時間，減少MODS和殘余感染的發生。