目的 探究PINK1（同源性磷酸酶張力蛋白誘導激酶1）/Parkin（帕金森蛋白）信號通路介導的線粒體自噬在大鼠重癥肺炎中的作用。方法 將20只大鼠隨機分為對照組及模型組（重癥肺炎模型），每組10只，以探討重癥肺炎對大鼠肺功能、病理的影響。之后再將30只大鼠隨機分為對照組、模型組及mdivi-1（線粒體自噬抑制劑）組，每組10只，進一步探討重癥肺炎對大鼠線粒體自噬指標的影響。結果 與對照組相比，模型組大鼠靜息通氣量［（3.44±0.22） vs. （1.58±0.18）mL/min］及氣道阻力比值（77.48±3.84 vs. 47.76±5.54）降低（P<0.05）；模型組大鼠肺組織損傷，可見大量炎性細胞浸潤；模型組大鼠肺組織中Parkin、PINK1及微管相關蛋白1輕鏈3 Ⅱ的蛋白和mRNA表達水平增加（P<0.05）。與模型組相比，mdivi-1組大鼠靜息通氣量及氣道阻力比值增加（P<0.05）；mdivi-1組大鼠肺組織損傷及炎性浸潤改善；mdivi-1組大鼠肺組織中Parkin、PINK1及微管相關蛋白1輕鏈3 Ⅱ的蛋白和mRNA表達水平減少（P<0.05）。結論 mdivi-1可改善重癥肺炎大鼠肺功能結構的異常，其機制可能與PINK1/Parkin信號通路介導的線粒體自噬相關。