目的評價改良Nissen手術在滑動性食管裂孔疝治療中的應用價值。 方法回顧性分析自2001年6月至2013年5月蚌埠醫學院第一附屬醫院52例滑動性食管裂孔疝經手術治療患者的臨床資料，其中男27例、女25例，平均年齡62.13（35～84）歲。所有患者術前均行上消化道X線鋇餐造影、胃鏡檢查確診為滑動性食管裂孔疝，均行改良Nissen手術，即胃底上提至賁門口上方2～3 cm，包繞雙層縫合固定食管180°，并置于膈肌下方。分別于術后3個月、6個月、9個月在平臥頭低位下行消化道X線鋇餐檢查，并長期隨訪，以評價手術效果。 結果本組均順利完成手術，無手術死亡，患者術前存在的食管下括約肌松弛和胃酸反流，術后均明顯改善。術后平均住院時間9（5～11）d。52例患者術后2周內復查上消化道X線鋇餐檢查，無胃食管反流。所有患者均隨訪，隨訪時間2個月至10年。除1例術后半年并發食管狹窄外，其余患者均恢復順利，癥狀消失，營養及發育好轉。隨訪期間無復發。 結論改良Nissen手術是治療滑動性食管裂孔疝的有效方法，加強食管下段高壓區，折疊胃及賁門口置于膈肌下方，不僅能使胃還納腹腔，同時還有抗反流的效果。
目的 探討長非編碼RNA（long non-coding RNA，lncRNA）MIR223HG影響肺腺癌細胞增殖、遷移和凋亡的分子機制。方法 用DNA損傷劑Zeocin處理人胚肺細胞MRC-5和肺腺癌細胞A549和H1299，并通過實時定量聚合酶鏈式反應分析檢測MIR223HG的表達。同時，通過實時定量聚合酶鏈式反應檢測使用Zeocin的肺癌細胞A549和H1299中的共濟失調毛細血管擴張突變（ataxia-telangiectasia mutated，ATM）蛋白和ATM通路下游因子細胞周期檢查點激酶2（checkpoint kinase2，Chk2）、p53腫瘤抑制蛋白（p53 tumor suppressor protein，p53）的表達。進行細胞轉染、Transwell遷移試驗、菌落形成試驗和細胞凋亡試驗，驗證共濟失調毛細血管擴張突變基因（ataxia telangiectasia mutated gene，ATM）在肺腺癌MIR223HG表達中的作用。結果 與人胚肺細胞MRC-5相比，肺腺癌細胞A549和H1299在使用Zeocin后MIR223HG的表達明顯減少。在使用Zeocin的肺癌細胞中，ATM蛋白及其下游因子Chk2、p53參與了這一過程，而ATM則調控MIR223HG的表達。此外，ATM也參與了MIR223HG調控肺腺癌細胞增殖、遷移和凋亡的過程。結論 MIR223HG的表達與肺癌的DNA損傷反應有關，MIR223HG通過ATM/Chk2/p53途徑調控肺癌細胞的增殖、遷移和凋亡。MIR223HG或可成為治療肺癌的潛在靶點。
目的探討球擴式經導管主動脈瓣置換術治療嚴重退行性主動脈瓣狹窄國人患者的可行性，為本技術在國內開展做出探索，積累經驗。 方法選取我院2011年1月至2014年3月間，門診入院65周歲以上嚴重退行性主動脈瓣狹窄的老年患者共10例，經術前評估開放手術高危或手術不耐受。其中男9例、女1例，年齡76.4（65～81）歲。全部患者行經股動脈球擴式經導管主動脈瓣置換術。 結果10例手術全部成功，其中1例經輔助心尖穿刺完成，術后患者主動脈瓣功能明顯改善，無嚴重并發癥，術后住院時間3～5 d。隨訪3～34個月，全部患者癥狀改善，1例患者于術后13個月因肺癌死亡。 結論球擴式經導管主動脈瓣置換術可用于國人嚴重主動脈瓣狹窄患者，但在術前準備、評估、術中操作等方面提出了更高的要求。