目的觀察嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2型（SARS-CoV-2）感染對小鼠視網膜光感受器細胞（661w細胞）形態、增殖、凋亡、細胞周期及免疫應答功能的影響。方法 細胞實驗。將體外培養的對數生長期661w細胞，利用血管緊張素轉化酶2（ACE2）過表達慢病毒轉染細胞，構建可感染SARS-CoV-2假病毒（以下簡稱為“假病毒”）的ACE2過表達661w細胞。將661w細胞分為三組，分別為正常組（未經任何處理）、siACE2組（過表達ACE2且未感染假病毒）及感染組（過表達ACE2并感染假病毒），其中感染組分為5 TU/ml假病毒組、15 TU/ml假病毒組、30 TU/ml 假病毒組、50 TU/ml假病毒組，分別感染12、24、48、72 h。熒光顯微鏡觀察ACE2轉染效率；蛋白質免疫印跡法（Western blot）檢測細胞中ACE2相對表達水平；光學顯微鏡觀察正常組與感染組細胞形態；細胞計數試劑盒-8（CCK8）法檢測細胞增殖；流式細胞儀檢測細胞周期；Western blot、實時定量聚合酶鏈反應（qPCR）檢測siACE2組、感染組（30 TU/ml假病毒組）細胞中白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、B細胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關X蛋白（Bax）蛋白和mRNA相對表達量；qPCR檢測siACE2組、感染組（30 TU/ml假病毒組）細胞中核因子（NF）-κB-1、NF-κB2以及NF- κB增強子（P65）、前體蛋白（P100） mRNA相對表達量。多組間比較采用單因素方差分析；兩組間比較采用t檢驗。結果與siACE2組比較，感染組細胞均出現不同程度皺縮，隨假病毒誘導濃度、時間增加，細胞皺縮加重，細胞數量減少。與正常組比較，感染組細胞隨假病毒誘導時間延長，細胞存活率逐漸降低，差異無統計學意義（F=0.840、0.412、1.498、1.138，P＞0.05），與siACE2組比較，30、50 TU/ml假病毒組誘導細胞后凋亡指數顯著升高，差異有統計學意義（F=2.523、6.716、3.477、3.421，P＜0.05）。假病毒誘導72 h時，與siACE2組比較，30 TU/ml假病毒組G1期細胞顯著增加，差異有統計學意義（t=3.812，P＜0.05）；細胞中IL-6、TNF-α、Bax蛋白和mRNA相對表達量上調（t=7.601、6.039、3.088、5.193、6.427、7.667，P＜0.05），Bcl-2蛋白、mRNA相對表達量下調（t=3.614、6.777，P＜0.05），NF-κB1、NF-κB2、P65、P100 mRNA相對表達量明顯上調，差異均有統計學意義（t=3.550、3.074、3.307、4.218，P＜0.05）。結論 SARS-CoV-2感染可能通過激活NF-κB信號通路，抑制光感受器細胞增殖、促進細胞凋亡及周期阻滯。