目的探討纖維蛋白原/白蛋白比值（fibrinogen to albumin ratio，FAR）聯合肺栓塞嚴重程度指數（pulmonary embolism severity index，PESI）在急性肺血栓栓塞（acute pulmonary thromboembolism，APTE）患者病情嚴重程度及預后評估的價值。方法回顧性研究2013年9月-2021年8月西南醫科大學附屬醫院收治的確診APTE住院患者，根據《肺血栓栓塞癥診治與預防指南》分為低危組、中危組、高危組；按30天預后分為存活組和死亡組。收集所有患者的一般資料和入院后2小時內的血液實驗室相關檢測指標，計算PESI和FAR。比較不同病情嚴重程度和不同預后APTE患者的FAR和PESI水平，采用logistic回歸分析APTE患者30天死亡的獨立危險因素，繪制受試者工作特征曲線評估FAR、PESI和FAR聯合PESI預測30天死亡的敏感性、特異性和曲線下面積的差異。 結果共納入235例APTE患者，分為低危組85例（n=85）、中危組110例（n=110）、高危組40例（n=40）；根據30天生存情況分為存活組192例（n=192）和死亡組43例（n=43）。不同病情嚴重程度APTE患者年齡、白蛋白（albumin，ALB）、高敏肌鈣蛋白、D-二聚體、纖維蛋白原（fibrinogen，FIB）、FAR、PESI等的差異均有統計學意義（P<0.05）。隨病情嚴重程度的增加，FAR呈進行性升高（P<0.05），相關性分析顯示FAR與PESI呈正相關（r=0.614，P<0.05）。FIB、FAR、PESI升高和ALB降低是APTE患者30天死亡的獨立危險因素（P<0.05）。FAR、PESI、FAR聯合PESI均對APTE患者30天死亡具有預測價值，FAR聯合PESI預測30天死亡曲線下面積最大。結論FAR與APTE患者的病情嚴重程度和預后相關，FAR聯合PESI評估APTE患者30天預后較單用FAR或單用PESI更有價值。
目的探究熊果苷對脂多糖（LPS）所致急性肺損傷小鼠的保護作用及機制。方法SPF級BCLB/C小鼠隨機分為對照組、模型組、熊果苷組、熊果苷+PI3K抑制劑組。熊果苷組及熊果苷+PI3K抑制劑組分別使用相應藥物干預；LPS滴鼻構建急性肺損傷模型；建模6h后處死小鼠。肺組織切片染色后觀察肺組織病理改變并行肺損傷評分，計算濕干重比（W/D）；ELISA法測定血清及BALF中TNF-a與IL-6含量；測量肺內ROS含量、MDA水平、MPO活力；Western blot法檢測自噬相關蛋白Beclin-1、LC3II/I及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表達。結果與對照組相比，模型組小鼠肺組織病理改變加重，W/D、肺損傷評分升高，血清及BALF中IL-6、TNF-α升高，肺內ROS含量、 MDA表達、MPO活力升高，肺內Beclin-1、LC3II/I表達升高，肺內PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表達降低（P<0.05）。熊果苷組較模型組小鼠肺組織病理改變減輕，W/D、肺損傷評分降低，BALF及血清中IL-6、TNF-α水平降低，肺內ROS含量、MDA表達、MPO活力降低；肺內Beclin-1、LC3II/I表達降低，PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表達升高（P<0.05）；而熊果苷+PI3K抑制劑組在使用PI3K抑制劑后，上訴表現被阻斷。結論熊果苷通過PI3K/Akt/mTOR通路調節自噬改善LPS所致急性肺損傷小鼠的炎癥反應及氧化應激，在LPS所致急性肺損傷中起保護作用。
目的構建小鼠端粒酶催化亞單位啟動子（murine telomerase catalytic subunit promoter,PmTERT）調控的結核桿菌抗原基因Ag85A腫瘤特異性慢病毒表達載體，為腫瘤靶向性免疫基因治療的研究奠定基礎。 方法用聚合酶鏈式反應（polymerase chain reaction，PCR）方法克隆PmTERT，用熒光素酶（luciferase）活性檢測方法研究PmTERT在小鼠和人腫瘤細胞及正常細胞中的轉錄活性。通過核酸分子克隆方法，分別構建巨細胞病毒（cytomegalo virus，CMV）啟動子和PmTERT調控的Ag85A基因慢病毒表達載體，并用基因測序和Western blot方法對重組載體進行鑒定。 結果本研究克隆的331 bp大小的PmTERT在小鼠Lewis肺癌細胞、人A549肺癌細胞、EC-109食管癌細胞中均有轉錄活性，在小鼠NIH3T3胚胎成纖維細胞和人MRC-5胚腎成纖維細胞中無轉錄活性；成功構建分別由CMV啟動子和PmTERT調控的Ag85A基因慢病毒表達載體pLVX-Ag85A-CMV和pLVXAg85A-PmTERT；感染pLVX-Ag85A-CMV的Lewis細胞和NIH3T3細胞均有Ag85A蛋白表達，感染pLVX-Ag85APmTERT的Lewis細胞有Ag85A表達，感染pLVX-Ag85A-PmTERT的NIH3T3細胞無g85A表達。 結論PmTERT具有腫瘤特異性轉錄活性，其驅動的結核桿菌抗原基因可以在腫瘤細胞中靶向性表達。
目的 探討血管介入聯合氣道介入治療在晚期中央型肺癌中心氣道重度狹窄的臨床應用價值。 方法 32 例晚期中央型肺癌中心氣道重度狹窄患者于局麻下接受血管介入支氣管動脈灌注化療（BAC）和支氣管動脈栓塞（BAE）肺癌供血血管介入治療，然后在全麻下經電子支氣管鏡行冷凍切除、高頻電、氬氣刀（APC）、支架置入等氣道介入治療。測定患者治療前及治療后 2 周的氣促指數、氣道管徑、FEV1%pred、Karnofsky 評分（KPS）、6 分鐘步行距離（6MWD），以及血清鱗狀細胞癌相關抗原（SCCA）、非小細胞肺癌相關抗原細胞角蛋白 19 片段抗原 21-1（CYFRA21-1）、神經元烯醇化酶（NSE）及癌胚抗原（CEA）水平。比較各指標治療前后的變化，觀察療效及并發癥。 結果 32 例患者均順利完成 BAC+BAE 血管介入治療聯合氣道介入治療，臨床有效率為 96.9%。氣道介入麻醉方式：喉罩全麻 3 例，氣管插管全麻 29 例。氣道介入治療方法：高頻電燒灼治療 28 例，電圈套 8 例，APC 治療 16 例，冷凍切除治療 26 例，氣道支架置入 5 例。所有患者治療后氣促指數、氣道管徑、FEV1%pred、KPS 及 6MWD 各指標與治療前比較均有顯著改善（P 均＜0.05），血清 SCCA、CYFRA21-1、NSE、CEA 水平較治療前顯著下降（P 均＜0.05）。治療過程中出現惡心嘔吐 2 例，無氣道大出血病例，無嚴重及致死性并發癥。 結論 血管介入聯合氣道介入治療晚期中央型肺癌中心氣道重度狹窄具有微創、氣道出血少、近期療效確切的優勢，具有很好的臨床應用價值。
新型冠狀病毒肺炎的診斷不僅要重視病毒核酸檢測，還應結合病史、影像學等臨床信息綜合判斷，同時要甄別容易進展為危重癥的患者。在治療上，要根據患者的基礎疾病及肺炎進展速度分層、個體化治療。重癥患者需加強呼吸支持、營養支持，部分患者可給予激素治療。
目的對糖皮質激素在新型冠狀病毒肺炎患者中使用的臨床療效、不良反應、對病毒核酸轉陰及預后的影響進行臨床分析及探討。方法納入 87 例重型、危重型新型冠狀病毒肺炎患者，觀察糖皮質激素使用后患者呼吸道癥狀、血氧飽和度、肺部影像學吸收、脫機情況、預后情況，了解糖皮質激素使用對患者病毒核酸陰轉有無影響，對患者有無合并細菌感染及二重感染情況進行分析。結果納入的 87 例患者中，重型 55 例，危重型 32 例，死亡 38 例，其中危重型 30 例。短期使用糖皮質激素 77 例，因肺部病變重、吸收欠佳長期使用糖皮質激素 10 例。有 11 例患者合并細菌感染，4 例出現二重感染。長期使用糖皮質激素的 10 例患者中肺部病變有所吸收，未出現二重感染，有 1 例患者治療 5 周病毒核酸未陰轉。結論適當糖皮質激素的使用對新型冠狀病毒肺炎患者病情好轉、病變吸收有益處，雙肺彌漫性病變患者長期口服糖皮質激素可能有利于病變吸收好轉。