目的 探討免疫細胞與心力衰竭（heart failure，HF）之間的因果關系及血清代謝物的介導作用，以確定潛在的生物標志物和治療靶點。方法 采用兩樣本孟德爾隨機化（Mendelian randomization，MR）分析方法，基于全基因組關聯分析（genome wide association study，GWAS）數據，分析731種免疫細胞、1400種代謝物與HF的直接和中介作用。選擇有效工具變量，并使用R軟件進行統計分析，主要采用逆方差加權法進行分析，并以MR-Egger分析和加權中位數法作為補充，最后通過Cochran’s Q等檢驗方法評估結果的穩定性。結果 PD-L1 on CD14?CD16+與 HF間存在負向因果關系，敏感性分析支持這一結果，反向MR分析未發現HF對PD-L1 on CD14?CD16+的影響，表明PD-L1 on CD14?CD16+可能在降低HF風險過程中發揮單向作用。進一步的中介 MR分析顯示，PD-L1 on CD14?CD16+可能通過調控鞘磷脂（sphingomyelin，d17:1/14:0，d16:1/15:0）水平，影響HF的發病風險，中介效應比為 6.7%。結論 PD-L1 on CD14?CD16+可能通過提高鞘磷脂（d17:1/14:0，d16:1/15:0）水平，從而降低HF風險，為理解HF的發病機制提供了新的視角。