目的觀察不同濃度阿托伐他汀（ATV）對體外培養的大鼠骨髓間充質干細胞（BMSC）中 CXC趨化因子受體4（CXCR4）表達及遷移能力的影響。方法分離培養鑒定大鼠BMSC。將第4～6代細胞分為對照組和ATV處理0.1 nmol/L組、1.0 nmol/L組、10.0 nmol/L組、100.0 nmol/L組、1 000.0 nmol/L組。ATV處理12 h后，細胞免疫熒光法、蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測各組細胞中CXCR4蛋白表達；實時定量聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測各組細胞中CXCR4 mRNA表達；Transwell小室法檢測細胞遷移能力。組間細胞中mRNA、蛋白表達和細胞遷移能力比較行獨立樣本t檢驗。結果細胞免疫熒光法檢測結果顯示，1.0 nmol/L組、10.0 nmol/L組細胞中CXCR4蛋白表達量較對照組、0.1 nmol/L組、100.0 nmol/L組、1 000.0 nmol/L組明顯增高；RT-PCR、Western blot檢測結果顯示，10.0 nmol/L組細胞中CXCR4 mARNA、蛋白表達均較1.0 nmol/L組和對照組明顯增高，差異有統計學意義（FmARNA=20.36，P=0.005；F蛋白=33.17，P=0.009）；Transwell小室法檢測結果顯示，10.0 nmol/L組細胞遷移能力較1.0 nmol/L和對照組明顯提高，差異有統計學意義（F=43.77，P=0.000）。結論較低濃度ATV可呈劑量依賴性促進體外培養的BMSC中CXCR4表達并提高其遷移能力。
目的觀察人臍帶間充質干細胞（hUCMSC）外泌體（Exo）靶向miR-126對高糖誘導的人視網膜血管內皮細胞（hREC）中血管內皮生長因子（VEGF）-A水平的影響，初步探討哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/缺氧誘導因子1α（HIF-1α）通路在其中發揮的作用。方法將hREC置于30 mmol/L葡萄糖EGM-2-MV內皮細胞培養基中并于含1% O2的低氧細胞培養箱中培養，建立高糖低氧細胞模型。建模后分為Exo組、磷酸鹽緩沖液（PBS）組、PBS+anti-miR126組、Exo+anti-miR126組、PBS+anti-mTOR組、PBS+anti-HIF-1α組。PBS組、Exo組高糖低氧誘導的hREC分別與PBS、100 μg/ml的hUCMSC Exo共培養。PBS+anti-mTOR組、PBS+anti-HIF-1α組：濃度為500 nmol/L mTOR抑制劑ADZ2014、25 μmol/L HIF-1α抑制劑YC-1分別預處理hREC 12 h后，再行高糖低氧誘導后與PBS共培養。PBS+anti-miR126組、Exo+anti-miR126組：miR-126 LNA Power Inhibitor探針轉染高糖低氧誘導的hREC，轉染6 h后分別與PBS、hUCMSC Exo共培養。實時熒光定量聚合酶鏈反應（qPCR）檢測PBS組、Exo組共培養0、8、16、24 h細胞中miRNA-126表達水平。共培養24 h時，免疫熒光染色、蛋白質免疫印跡法（Western blot）、qPCR分別檢測PBS組、Exo組細胞中mTOR、HIF-1α水平。Western blot、qPCR檢測PBS+anti-mTOR組、PBS+anti-HIF-1α組細胞中VEGF-A表達水平。qPCR檢測PBS+anti-miR126組、Exo+ anti-miR126組細胞中VEGF-A、mTOR、HIF-1α mRNA表達。兩組間比較采用t檢驗；多組間比較采用單因素方差分析。結果共培養0、8、16、24 h，Exo組細胞中miR-126 mRNA相對表達量逐漸增高，差異有統計學意義（F=95.900，P＜0.05）。與PBS組比較，Exo組細胞中mTOR、HIF-1α蛋白表達（t=3.466、6.804）以及mTOR、HIF-1α、VEGF-A mRNA表達（t=8.642，7.897、6.099）均下調，差異有統計學意義（P＜0.05）；PBS+anti-mTOR組、PBS+anti-HIF-1α組細胞中VEGF-A蛋白（t=3.337、7.380）、mRNA（t=8.515、10.400）表達下降，差異均有統計學意義（P＜0.05）；Exo+anti-miR126組細胞中VEGF-A、mTOR、HIF-1α mRNA表達明顯升高，差異均有統計學意義（t=4.664、6.136、6.247，P＜0.05）。結論miR-126通過mTOR/HIF-1α通路參與調節hUCMSC Exo對高糖誘導的hREC中VEGF-A水平的影響。
目的觀察并評估41G超微針視網膜下注射平衡鹽溶液（BSS）治療大直徑黃斑裂孔（MH）的療效和安全性。方法前瞻性臨床干預性研究。2024年3～6月于天津市眼科醫院檢查確診的大直徑全層MH患者22例22只眼納入研究。患眼裂孔最小直徑均＞400 μm。所有患眼均接受25G玻璃體切割聯合內界膜剝除及41G超微針視網膜下注射BSS治療。患眼手術前及手術后1、3個月均行最佳矯正視力（BCVA）、微視野、眼底自發熒光、光相干斷層掃描（OCT）檢查。BCVA檢查采用標準對數視力表進行，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。采用OCT儀測量MH最小直徑、基底直徑。采用黃斑完整性評估儀行微視野檢查，記錄黃斑10°范圍內黃斑整體指數（MII）、黃斑閾值（MT）。對比分析手術前后患眼BCVA、MII、MT變化以及裂孔閉合和并發癥發生情況。同一連續性指標的手術前后比較，呈正態分布且方差齊采用Stutent't檢驗，非正態分布采用Mann-Whitney U檢驗；不同指標之間的相關性采用Pearson相關性分析。結果22例22只眼中，男性4例，女性18例；均為單眼發病；年齡66（60，71）歲；病程5（2.5，12.0）個月。患眼logMAR BCVA 1.24±0.57，MII、MT分別為100.0（99.53，100.00）、19.0（13.23，21.78）dB。手術后1個月，所有患眼裂孔均閉合，其中Ⅰ、Ⅱ型閉合分別為20（90.91%，20/22）、2（9.09%，2/22）只眼。末次隨訪時，患眼logMAR BCVA 0.62±0.58，MII、MT分別為99.9（59.45，100.00）、23.6（19.33，26.25）dB；與手術前比較，BCVA（t=3.579）、MII（Z=－2.374）、MT（Z=－2.997）明顯改善，差異均有統計學意義（P＜0.05）。相關性分析結果顯示，手術后BCVA與手術前BCVA（r=0.41）、MH最小直徑和基底直徑（r=0.64、0.58）、病程（r=0.63）、年齡（r=0.50）均呈顯著正相關（P＜0.05）。隨訪期間所有患眼均未發生與手術相關的并發癥。結論41G超微針視網膜下注射BSS短期內可有效提高大直徑MH患眼的裂孔閉合率，改善視功能且安全性較好。
目的 觀察眼底無明顯糖尿病視網膜病變（DR）的 2 型糖尿病患者黃斑區微血管改變的光相干斷層掃描血管成像（OCTA）特征。 方法 前瞻性臨床病例對照研究。經散瞳檢查明確眼底無明顯DR的糖尿病患者22例43只眼（糖尿病組）及同期年齡、性別與之匹配的健康體檢者20例40只眼（正常對照組）納入研究。所有受檢者均行OCTA檢查，選擇視網膜血流成像模式，黃斑區掃描范圍3 mm×3 mm、6 mm×6 mm，掃描信號強度指標＞45，橫向掃描和縱向掃描各需3 s。采用系統內置分析軟件測量分析淺層毛細血管層圖像中黃斑區掃描范圍3 mm×3 mm內黃斑中心凹無血管區（FAZ）面積及平均血管密度；同時觀察FAZ旁1 mm直徑范圍內的毛細血管無灌注區、微動脈瘤及其他微血管異常改變。 結果 糖尿病組患眼和對照組受檢眼FAZ平均面積分別為（0.397±0.141）、（0.253±0.112）mm2；平均血管密度分別為（44.6±0.62）%、（48.6±0.58）%。糖尿病組患眼FAZ平均面積較正常對照組受檢眼明顯擴大，差異有統計學意義（t=1.017，P＜0.05）；但兩組受檢眼平均血管密度比較，差異無統計學意義（t=1.499，P＞0.05）。正常對照組受檢眼FAZ呈蛛網樣形態，拱環形態規則。糖尿病組患眼可觀察到FAZ旁毛細血管無灌注區、拱環形態異常、微動脈瘤、血管走形紆曲等表現。糖尿病組患眼中存在FAZ旁毛細血管無灌注區（χ2=4.542）及微動脈瘤（χ2=5.183）比例明顯大于正常對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論 OCTA可在 2 型糖尿病患者尚未出現明顯DR之前觀察到黃斑區FAZ面積擴大、FAZ旁毛細血管無灌注區、拱環形態異常、微動脈瘤、血管走形紆曲等微血管異常改變。
目的 對比觀察硅油填充眼眼軸長度（AL）浸潤式B型超聲引導下分段聲速測量與光學激光生物測量儀（Lenstar LS900）測量結果，探討浸潤式B型超聲引導下分段聲速測量對于硅油填充眼AL測量的準確性。 方法 前瞻性研究。擬行硅油取出、白內障摘除及人工晶狀體植入手術的35例患者38只眼納入研究。所有患眼均合并不同程度的白內障。手術前采用MD-2300S型眼科A型和（或）B型超聲行浸潤式B型超聲引導下分段聲速測量法測量患眼AL。AL為角膜厚度、前房深度、晶狀體厚度、硅油泡的表觀長度、硅油泡下水層厚度的總和。同時采用Lenstar LS900測量患眼AL。所有患眼均順利完成硅油取出、白內障摘除及人工晶狀體植入手術，隨診至手術后3個月均未見并發癥發生。手術后3個月，重復應用Lenstar LS900測量患眼AL。對比觀察兩種測量方法測得AL數據的差異及一致性。 結果 38只眼中，手術前經Lenstar LS900測得AL31只眼；因晶狀體混濁、AL超過Lenstar LS900測量范圍未能測得AL7只眼。31只眼的平均AL為（24.12±1.70）mm。手術后3個月經Lenstar LS900測得AL36只眼；AL超過Lenstar LS900測量范圍未能測得AL 2只眼。36只眼的平均AL為（24.45±1.89）mm。患眼手術前后AL差值為（0.02±0.07）mm，差異無統計學意義（t=1.752，P＞0.05）。手術前所有患眼均經浸潤式B型超聲引導下分段聲速測量法測得AL。患眼平均AL為（24.87±2.52）mm。與手術前Lenstar LS900測得AL比較，兩者差值為（?0.00±0.09）mm，差異無統計學意義（t=?0.205，P＞0.05）；與手術后3個月Lenstar LS900測得AL比較，兩者差值為（?0.02±0.11）mm，差異無統計學意義（t=?1.280，P＞0.05）。兩種測量方法測量硅油填充眼的AL具有良好的一致性（ \begin{document}$\bar d$\end{document} =?0.003，95%可信區間為?0.19～0.18，P＜0.05）。 結論 浸潤式B型超聲引導下分段聲速測量與Lenstar LS900測量對硅油填充眼AL測量結果一致性良好；浸潤式B型超聲引導下分段聲速測量可對硅油填充眼AL進行準確測量。
目的觀察探討人臍帶間充質干細胞源性微囊泡（hUMSC-MV）對高糖誘導下大鼠視網膜神經節細胞（RGC）損傷的保護作用及機制。 方法體外培養Sprague-Dawley大鼠RGC；超速離心法分離提取并鑒定hUMSC-MV；觀察hUMSC-MV與RGC的內化作用。實驗分為正常RGC對照組（A組）、高糖對照組（B組）、正常共培養組（C組）、高糖共培養組（D組）進行。A組細胞正常培養，B組細胞為33 mmol/L葡萄糖培養，C組細胞為hUMSC-MV培養，D組細胞為33 mmol/L葡萄糖、hUMSC-MV共培養。采用細胞計數CCK-8試劑盒測定各組RGC活性；采用膜聯蛋白（Annexin）Ⅴ/碘化丙啶（PI）測量各組RGC凋亡率。采用實時熒光定量聚合酶鏈反應（RT-PCR）及蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測各組RGC內B-細胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bax、半胱天冬蛋白酶（Caspase）-3 mRNA和蛋白的相對表達量。多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用SNK-q檢驗。 結果超速離心法提取的hUMSC-MV形態為單個或成簇的圓形膜性囊泡樣結構，直徑約為100～1000 nm。hUMSC-MV表面高表達CD44、CD29、CD73、CD105，陰性表達CD49f、第二型人類白血球抗原、CD34、CD45。大鼠RGC與hUMSCs-MV良好內化。CCK-8及Annexin Ⅴ/PI雙染法檢測結果顯示，B組細胞活性低于A、C、D組（F=107.92，P=0.000），B組細胞凋亡率高于A、C、D組，差異均有統計學意義（F=382.11，P=0.000）。RT-PCR及Western blot檢測結果顯示，B、D組RGC內Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表達（F=219.79、339.198、1 071.21，P=0.000、0.000、0.000）以及Bcl-2、Bax、裂解的Caspase-3、Caspase-3蛋白表達（F=544.28、295.79、533.18、224.75，P=0.000、0.000、0.000、0.000）均高于A、C組，差異有統計學意義。進一步兩兩比較，D組RGC內Bcl-2 mRNA和蛋白表達高于B組，差異有統計學意義（P＜0.05）；B組Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表達以及裂解的Caspase-3蛋白表達均高于D組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論hUMSC-MV可通過降低高糖誘導下大鼠RGC內Bax、Caspase-3的表達及活化，增加Bcl-2表達發揮對RGC損傷的保護作用。
目的觀察單眼急性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）患者雙眼黃斑區視網膜結構及脈絡膜毛細血管層血流密度變化。方法前瞻性橫斷面研究。2018年1～3月在山西省眼科醫院檢查確診的單眼急性CSC患者24例48只眼（病例組）納入研究。將病例組患者的患眼、對側眼分別設為CSC組、對側眼組，均為24只眼。選取同期年齡、性別匹配的健康志愿者21名21只眼作為正常對照組。采用OCT及OCT血管成像（OCTA）觀察受檢眼黃斑區結構，并測量黃斑區半徑1 mm圓形范圍內脈絡膜毛細血管層血流密度。采用配對t檢驗比較三組受檢眼之間脈絡膜毛細血管層血流密度的差異。結果OCT檢查結果顯示，CSC組患眼均可見黃斑區神經上皮層漿液性脫離，伴或不伴RPE脫離分別為20、4只眼。對側眼組24只眼中，厚脈絡膜性RPE病變（PPE）13只眼（54.2%）。正常對照組受檢眼黃斑區未見視網膜、脈絡膜結構異常。OCTA檢查結果顯示，CSC組、對側眼組、正常對照組受檢眼脈絡膜毛細血管層血流密度分別為1.759±0.132、1.924±0.463、1.940±0.033。與對側眼組、正常對照組受檢眼比較，CSC組患眼脈絡膜毛細血管層血流密度明顯降低，差異有統計學意義（t=6.611、6.474，P=0.000、0.000）；對側眼組、正常對照組受檢眼脈絡膜毛細血管層血流密度比較，差異無統計學意義（t=1.328，P＞0.05）；對側眼組中PPE眼與無RPE改變眼脈絡膜毛細血管層血流密度比較，差異無統計學意義（t=0.806，P＞0.05）。結論單眼急性CSC患者54.2%的對側眼存在PPE；患眼脈絡膜毛細血管層血流密度較對側眼及正常眼降低。
目的觀察新型冠狀病毒感染（COVID-19）相關急性黃斑神經視網膜病變（AMN）患眼的臨床和多模式影像特征。方法回顧性臨床研究。2022年12月18～26日于天津市眼科醫院檢查確診的COVID-19相關AMN患者8例16只眼納入研究。其中，男性4例，女性4例；均為雙眼發病。年齡（31.5±9.6）歲。發熱至出現視力下降的時間為（3.75±1.04）d。患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、眼底彩色照相、光相干斷層掃描（OCT）檢查。行紅外眼底照相（IR）、OCT血管成像（OCTA）、熒光素眼底血管造影（FFA）檢查分別為14、6、4只眼。BCVA采用國際標準對數視力表，統計時轉換為最小分辨角對數（logMAR）視力。觀察分析患者臨床特征和IR、OCT、OCTA影像特征。結果患眼logMAR BCVA 4.21±0.74；眼壓（14.87±1.50）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。眼底彩色照相檢查，可見多個灰白色“花瓣樣”病灶圍繞黃斑中心凹排列2只眼；黃斑區未見明顯異常14只眼。行IR檢查的14只眼中，黃斑中心凹周圍不規則弱反射病灶6只眼。OCT檢查，所有患眼外核層和外叢狀層可見強反射，其中伴橢圓體帶損傷15只眼。行OCTA檢查的6只眼，視網膜淺層毛細血管叢、深層毛細血管叢（DCP）血流密度降低，DCP為著；DCP的橫斷面像可見尖端指向中心凹的“楔形”強反射病變區2只眼。行FFA檢查的4只眼均未見明顯異常熒光。結論COVID-19相關AMN特征性表現為IR可見弱反射病灶；OCT表現為外核層和外叢狀層可見強反射；OCTA表現為視網膜DCP血流密度降低。
目的觀察鞏膜扣帶手術（SBP）和玻璃體切割手術（PPV）治療不同分期家族性滲出性玻璃體視網膜病變（FEVR）合并孔源性視網膜脫離（RRD）的療效。 方法臨床確診為FEVR合并RRD的19例患者20只眼納入研究。其中，FEVR分期3A期7只眼，4A期4只眼，4B期6只眼，5期3只眼。增生性玻璃體視網膜病變（PVR）B級5只眼，C1級2只眼，C2級3只眼，C3級7只眼，D1級3只眼。所有患眼均存在與視網膜脫離相關的視網膜裂孔。根據FEVR分期和PVR分級、視網膜裂孔位置、視網膜脫離范圍選擇SBP或PPV。20只眼中，行SBP（SBP組）、PPV（PPV組）各10只眼。SBP組、PPV組患眼平均最小分辨角對數（logMAR）最佳矯正視力（BCVA）分別為0.60±0.32、1.81±0.53。SBP組患眼手術中冷凍視網膜裂孔及變性帶，鞏膜穿刺排放視網膜下液。PPV組患眼手術中徹底清除玻璃體并剝除視網膜前膜，硅油填充。手術后平均隨訪時間（20.20±7.25）個月。觀察兩組患眼最終視網膜復位情況、BCVA及不同手術方式的手術次數。 結果兩組患眼最終視網膜復位率均為100.0%。SBP組、PPV組患眼平均logMAR BCVA分別為0.34±0.32、1.42±0.64。與手術前平均logMAR BCVA比較，SBP組患眼logMAR BCVA差異有統計學意義（t=2.932，P=0.017）；PPV組患眼logMAR BCVA差異無統計學意義（t=1.812，P=0.103）。SBP組、PPV組患眼平均手術次數分別為（1.10±0.32）、（2.20±0.42）次。兩組患眼平均手術次數比較，差異有統計學意義（t=6.588，P=0.000）。 結論PVR C3級以下，FEVR分期4A期以下者，SBP視網膜復位率高，手術次數少，視力恢復較好。PVR C3級及以上，FEVR分期4B期及以上，PPV視網膜復位率高，但手術次數多，視力預后較差。