目的 探討骨髓間充質干細胞（bone marrow mesenchymal stem cell，BMSC）對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導的炎癥反應中肺泡巨噬細胞相關炎癥通路的作用及可能機制。方法 采用慢病毒轉染ptges及ptges shRNA至BMSC，建立穩定的ptges過表達BMSC細胞株［BMSC-PGE2（+）］及ptges沉默的BMSC細胞株［BMSC-PGE2（–）］。將巨噬細胞分為對照組、LPS組、LPS+BMSC組、LPS+BMSC-PGE2（+）組、LPS+BMSC-PGE2（–）組，收集各組細胞，Western blot檢測核苷酸結合寡聚化結構域樣受體3（nucleotide-bound oligomerized domain-like receptor 3，NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1前體（precursor cysteinyl aspartate specific proteinase 1，pro-Caspase-1）、Caspase-1及白細胞介素1β前體（precursor interleukin-1β，pro-IL-1β）蛋白表達水平；RT-PCR測定NLRP3、Caspase-1 mRNA表達水平；ELISA檢測細胞上清液中腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-1β、IL-10、IL-18及前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）的表達水平。結果 LPS的干預顯著升高了巨噬細胞內NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1和pro-IL-1β的表達，與BMSC共培養后，各蛋白表達量明顯減少。加入PGE2過表達后，蛋白表達差異進一步下降。LPS組NLRP3、Caspase-1 mRNA表達量明顯升高，與BMSC共培養后表達顯著降低，PGE2過表達可以加大這種差異，而PGE2沉默組無明顯變化。ELISA結果顯示細胞上清液中TNF-α、IL-1β及IL-18含量在LPS組中最高，加入BMSC及過表達PGE2后可使得相關炎癥因子下降。LPS組IL-10和PGE2水平較對照組有升高趨勢，在LPS+BMSC組和LPS+BMSC-PGE2（+）組中水平進一步升高且有顯著差異。結論 當LPS誘導的炎癥反應發生時，BMSC能夠顯著減輕巨噬細胞中的炎癥反應，這一過程可能是通過過表達PGE2從而抑制NLRP3介導的細胞焦亡通路來實現的。