目的建立胃食管反流致食管狹窄的大鼠模型，探討食管狹窄形成的機制。方法30只雄性SD大鼠采用隨機數字表法隨機均分為3組：手術+酸灌注組，先制作食管下括約肌松弛和食管裂孔疝模型，然后用鹽酸-胃蛋白酶灌注大鼠食管；酸灌注組，直接用鹽酸-胃蛋白酶灌注大鼠食管；對照組，用生理鹽水灌注大鼠食管。連續灌注4周后，觀察3組SD大鼠食管黏膜損傷情況，并采用酶聯免疫吸附測定法檢測食管組織中相關的炎性細胞因子 ［腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素（interleukin，IL）-1β和IL-18］ 的濃度。 結果在手術+酸灌注組中，有2只SD大鼠出現食管狹窄，而酸灌注組和對照組未發現食管狹窄。手術+酸灌注組和酸灌注組大鼠的體質量低于對照組（P<0.05）。大鼠的食管黏膜損傷評分手術+酸灌注組和酸灌注組高于對照組（P<0.001），手術+酸灌注組又高于酸灌注組（P=0.014）。食管組織中的TNF-α、IL-1β和IL-18濃度手術+酸灌注組和酸灌注組高于對照組（P＜0.001），手術+酸灌注組又高于酸灌注組（P＜0.001）。結論抗反流屏障是防止胃食管反流病的重要組成部分。抗反流屏障破壞、鹽酸-胃蛋白酶灌注和炎性細胞因子共同誘導食管炎癥和損傷，甚至造成食管狹窄的發生。