目的 探討蟛蜞菊內酯（wedelactone，WEL）對脂多糖（lipolyaccharide，LPS）誘導的肺泡上皮細胞焦亡及腺苷酸活化蛋白激酶（adenylate activates protein kinase，AMPK）/核苷酸結合寡聚化結構域樣受體3（nucleotide-bound oligomerized domain-like receptor 3，NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1）信號通路的影響。方法 使用5～200 μmol/L的WEL處理BEAS-2B細胞，MTT法檢測細胞活性。將BEAS-2B細胞分為對照組、脂多糖組（LPS組）、10 μmol/L蟛蜞菊內酯組（WEL-L組）、20 μmol/L蟛蜞菊內酯組（WEL-M組）、40 μmol/L蟛蜞菊內酯組（WEL-H組）、40 μmol/L蟛蜞菊內酯+10 μmol/L AMPK抑制劑Compound C組（WEL-H+Compound C組）、20 μmol/L Caspase-1抑制劑Z-YVAD-FMK組（Z-YVAD-FMK組）。透射電鏡觀察細胞超微結構，酶聯免疫吸附試驗檢測炎癥因子腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-8水平。免疫熒光檢測Caspase-1、Gasdermin家族蛋白（gasdermin family proteins，DGSDMD）；Western blot檢測AMPK、NLRP3、Caspase-1表達水平。結果 選擇濃度為10、20、40 μmol/L的WEL進行后續實驗。與對照組相比，LPS組細胞活性下降，損傷嚴重，細胞皺縮，線粒體嵴斷裂且數量減少，TNF-α、IL-1β、IL-8水平及GSDMD、NLRP3、Caspase-1表達升高，p-AMPK/AMPK表達下降（P<0.05）。WEL處理可明顯改善LPS誘導的肺泡上皮細胞焦亡（P<0.05）。Compound C可部分逆轉WEL對LPS誘導的肺泡上皮細胞焦亡改善作用（P<0.05）。Z-YVAD-FMK處理同樣可明顯改善LPS誘導的肺泡上皮細胞焦亡（P<0.05）。結論 WEL可以通過抑制AMPK/NLRP3/Caspase-1信號通路抑制LPS誘導的肺泡上皮細胞焦亡。