目的 探討解整合素-金屬蛋白酶33 基因S2 位點多態性與新疆維吾爾族人群支氣管哮喘的相關性。方法 納入131 例新疆維吾爾族支氣管哮喘患者( 病例組) 與90 例新疆維吾爾族健康體檢者( 對照組) , 應用聚合酶鏈和限制片段長度多態性( PCR-RFLP) 方法分析ADAM33 基因S2 位點單核苷酸多態性。結果 ADAM33 基因S2 位點3 種基因型比較差異有統計學意義( X2 = 6. 065,P lt;0. 05) ; 2 組等位基因頻率比較差異有統計學意義(X2 =5. 255, P lt; 0. 025) ; S2 位點G 等位基因有增加患哮喘的風險( OR= 1. 616, P lt;0. 05) ; S2 位點的CG 基因型有增加患哮喘的風險( OR= 1. 351,P lt;0. 05) , 哮喘組ADAM33 基因S2 位點3 種基因型間FEV1% pred 和FVC% pred 比較差異有統計學意義( F =6. 248, P lt;0. 01; F = 7. 067, P lt; 0. 01) 。結論 ADAM33 基因S2 位點與新疆維吾爾族支氣管哮喘具有明顯相關性, 并且增加維吾爾族人群患哮喘的風險。
目的系統評價解整合素-金屬蛋白酶33（ADAM33）基因T2（rs2280090）、S2（rs528557）和V4（rs2787094）位點多態性與中國漢族人群支氣管哮喘的相關性。 方法計算機檢索PubMed、Web of Science、CNKI、WanFang Data和VIP數據庫，搜集有關ADAM33基因多態性與中國漢族人群支氣管哮喘相關性的病例-對照研究，檢索時限均為建庫至2014年12月。由兩位研究者獨立篩選文獻、提取資料，并評價納入研究的偏倚風險后，采用Stata 12.1軟件進行Meta分析。 結果最終納入8個病例-對照研究，包括1651例支氣管哮喘患者和1639例對照。Meta分析結果顯示：在總體研究中，ADAM33基因T2多態性與哮喘發病風險降低具有相關性[AA+AG vs. GG：OR=0.316，95%CI（0.151，0.659），P=0.002]，S2多態性與哮喘發病風險增加具有相關性[GG+GC vs. CC：OR=1.271，95%CI（1.023，1.578），P=0.030]，但V4多態性與哮喘發病風險不具有相關性[GG+GC vs. CC：OR=1.561，95%CI（0.638，3.823），P=0.330]。按照年齡進行的亞組分析結果提示，T2多態性與降低成人和兒童哮喘發病風險均有相關性，S2多態性與增加成人哮喘發病風險具有相關性，但V4多態性與成人和兒童哮喘發病風險均無相關性。 結論ADAM33基因T2和S2多態性與中國漢族人群支氣管哮喘發病風險具有相關性。受納入研究的數量和質量的限制，上述結論尚需要更多研究予以證實。
目的系統評價T細胞酶聯免疫斑點法（T-SPOT.TB）在診斷中國菌陰肺結核的應用價值。方法計算機檢索PubMed、CBM、CNKI、WanFang Data和VIP數據庫中關于T-SPOT.TB診斷中國菌陰肺結核患者的相關文獻，檢索時限均為建庫至2015年12月31日。由2位研究員分別獨立篩選文獻、提取資料，并評價納入研究的偏倚風險后，采用Stata 12.1和Meta-DiSc 1.4軟件進行Meta分析。結果共納入11個研究，包括病例組1 413例，對照組1 256例。Meta分析結果顯示T-SPOT.TB診斷中國菌陰肺結核患者的Sen合并、Spe合并、+LR合并、-LR合并、DOR合并、AUC分別為83%［95% CI（0.81，0.85）］、86%［95% CI（0.84，0.88）］、5.73［95% CI（4.99，6.59）］、0.20［95% CI（0.18，0.23）］、31.09［95% CI（25.11，38.49）］，AUC=0.92。結論T-SPOT.TB作為一種較快速、較準確的診斷菌陰肺結核的方法，對我國菌陰肺結核患者診斷有較高的應用價值。
目的探索沉默氣道血管平滑肌細胞（Vascular smooth muscle cells，VSMCs）的去整合素金屬蛋白酶33（adisintegrin and metalloproteinase-33，ADAM33）基因表達對共培養體系中氣道血管內皮細胞（Vascular endothelial cell，VECs）增殖、管腔形成的影響和作用機制。方法構建人主動脈平滑肌細胞（Human aortic smooth muscle cells，HASMCs）和人肺微血管內皮細胞（Human pulmonary microvascular endothelial cells，HPMECs）的共培養體系。通過慢病毒轉染技術沉默ADAM33基因表達，將實驗對象分為內皮細胞空白組、共培養組、共培養+shRNA陰性對照組、共培養+ADAM33-shRNA組。ELISA方法檢測共培養體系sADAM33、VEGFA、VEGER2、ang-1和ang-2的表達；CCK-8、Transwell實驗觀察HPMECs的增殖、管腔形成能力；Western-blotting方法檢測Tie2/PI3K/Akt/mTOR信號通路關鍵分子Tie2、PI3K、AKT、mTOR的蛋白表達和AKT、mTOR磷酸化水平。結果：①與共培養組（0.851±0.036）和共培養+shRNA陰性對照組（0.828±0.047）相比，共培養+ADAM33shRNA組OD值（0.699±0.038）顯著減低（P<0.05）；②與共培養組（159.169±15.740）和共培養+shRNA陰性對照組（157.357±21.612）相比，共培養+ADAM33shRNA組的成管長度（120.812±2.791）也顯著減低（P<0.05）；③沉默共培養體系中HASMCs的ADAM33基因表達后，VEGFA、VEGFR2、ang-1和ang-2等促血管生成因子表達含量明顯減低（P<0.05），同時Tie2、PI3K、p-Akt、p-mTOR的表達水平下降（P<0.05）。結論沉默ADAM33的基因表達能夠減少sADAM33從氣道VSMCs的細胞膜上脫落釋放，通過降低VEGF/VEGFR的表達、抑制Tie2/PI3K/Akt/mTOR通路活性而調控氣道VECs的增殖和管腔形成能力，進而參與哮喘氣道血管重塑。