目的 探討鐵死亡與肺纖維化的相關性與機制。方法 從基因表達綜合數據庫（Gene Expression Omnibus）和 FerrDb 數據庫中獲得 2019 年 1 月—2023 年 12 月肺纖維化組織測序數據。采用生物信息學方法分析正常對照組與肺纖維化組之間的差異表達基因，提取肺嗜鐵相關的差異表達基因。通過富集分析、蛋白質相互作用（protein-protein interaction, PPI）分析和隨機森林算法篩選樞紐基因。制作小鼠肺纖維化模型進行運動干預，并通過實時熒光定量聚合酶鏈反應驗證樞紐基因的表達。結果 對 103 例特發性肺纖維化肺組織和 103 例正常肺組織的比較，鑒定出 13 個上調基因和 7 個下調基因為鐵死亡相關差異表達基因。PPI 結果顯示這些鐵死亡相關基因之間存在相互作用。京都基因與基因組數據庫途徑富集和基因本體論富集分析表明，鐵死亡相關基因參與有機陰離子轉運、缺氧反應、氧水平降低反應、缺氧誘導因子-1 信號通路、腎細胞癌和花生四烯酸代謝信號通路。通過 PPI 分析和隨機森林算法確定的基因包括 CAV1、NOS2、GDF15、HNF4A 和 CDKN2A。小鼠模型纖維化肺組織的實時熒光定量聚合酶鏈反應結果顯示，與運動組比較，博來霉素組的 NOS2、PTGS2 和 GDF15 mRNA 水平上調（P<0.05），CAV1 和 CDKN2A mRNA 水平下調（P<0.05）；與博來霉素組比較，博來霉素+運動組 CAV1 和 CDKN2A 的表達增加（P<0.05），NOS2、PTGS2 和 GDF15 的表達減少（P<0.05）。結論 生物信息學分析鑒定出與肺纖維化中鐵死亡相關的 20 個潛在基因。CAV1、NOS2、GDF15 和 CDKN2A 通過調節鐵死亡影響肺纖維化的發生。跑步機訓練可以減少肺纖維化組織中的鐵死亡，從而減少肺部炎癥。