目的觀察并分析缺氧狀態下SB431542對視網膜血管內皮細胞的作用。方法體內動物實驗：健康C57BL/6J小鼠48只，隨機分為正常組、氧誘導視網膜病變（OIR）組、OIR+二甲基亞砜（DMSO）組、OIR+SB431542組，每組各12只。小鼠17日齡時，作視網膜鋪片觀察新生血管情況；蘇木精-伊紅染色計數突破視網膜內界膜（ILM）的血管內皮細胞核數。體內細胞實驗：人視網膜微血管內皮細胞（hRMEC）分為正常組、缺氧組、缺氧+DMSO組、缺氧+SB431542組。噻唑藍（MTT）比色法檢測細胞增殖情況；Matrigel體外三維成型法檢測SB431542對hRMEC管腔形成的影響；細胞劃痕實驗檢測hRMEC內細胞遷移情況；Seahorse XFe96細胞能量代謝分析儀測定細胞內糖酵解、糖酵解儲備、糖酵解容量的細胞外酸化率（ECAR）。多組間比較采用單因素方差分析。結果體內動物實驗：與正常組比較，OIR組新生血管增多（t=41.621，P＜0.001）；與OIR組比較，OIR+SB431542組突破ILM的血管內皮細胞核數明顯減少，差異有統計學意義（F=36.183，P＜0.001）。MTT比色法檢測結果顯示，與正常組、缺氧+SB431542組比較，缺氧組、缺氧+DMSO組細胞增殖顯著增多，差異有統計學意義（F=39.316，P＜0.01）；缺氧+SB431542組細胞增殖較缺氧+DMSO組顯著降低，差異有統計學意義（t=26.182，P＜0.001）。正常組、缺氧組、缺氧+DMSO組、缺氧+SB431542組細胞完整管腔形成數、遷移細胞數比較，差異均有統計學意義（F=34.513、41.862，P＜0.001、＜0.01）。與缺氧+DMSO組比較，缺氧+SB431542組細胞完整管腔形成數、遷移細胞數明顯下降，差異有統計學意義（t=44.723、31.178，P＜0.001、＜0.01）。細胞能量代謝測定結果顯示，與缺氧+DMSO組比較，缺氧+SB431542組細胞內糖酵解、糖酵解儲備的ECAR降低，糖酵解容量的ECAR增高，差異均有統計學意義（t=26.175、33.623、37.276，P＜0.05）。結論SB431542可抑制缺氧誘導的hRMEC增殖、遷移及管腔形成能力，并降低細胞糖酵解水平。