厚脈絡膜譜系疾病（PSD）是具有病理性脈絡膜增厚等共同特征和潛在病理機制的一組臨床疾病。PSD病理機制十分復雜，靜脈過載學說為其提供了有價值的研究方向。以光相干斷層掃描血管成像為代表的多模式影像學檢查技術不斷更迭貢獻了清晰立體的眼底圖像，便于對PSD進行早期診斷和監測疾病進展。PSD的治療方案尚無統一定論，目前治療方法包括藥物治療、激光光凝治療、光動力療法等，但相關研究提供的有效性和安全性證據仍不充分，外科手術和中西醫結合治療可能為PSD治療提供新前景。今后需要進一步制定合理的研究方案，擴大樣本量，加強隨訪觀察，為患者提供更為安全有效的治療方案。
引用本文： 周賢慧, 彭佳欣, 鄧文倩, 喻娟. 厚脈絡膜病變的研究進展. 中華眼底病雜志, 2024, 40(10): 803-807. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20240424-00167 復制
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厚脈絡膜譜系疾病（PSD）是一個相對新穎的概念，其共同特征是脈絡膜大血管層（Haller層）病理性靜脈擴張，脈絡膜中血管層（Sattle層）和脈絡膜毛細血管層（CC層）萎縮[1-2]。2019年，Cheung等[3]更新了PSD的概念，包括中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）、厚脈絡膜色素上皮病變、厚脈絡膜新生血管病變（PNV）、息肉樣脈絡膜血管病變（PCV）、局灶性脈絡膜凹陷（FCE）、視盤周圍毛細血管脈絡膜厚綜合征（PPS）。PSD是亞洲老年人群的較為常見的疾病[4-5]。CSC、PCV在北京地區的患病率分別為0.31%、0.5%，受到早期診斷技術的限制其真實發病率可能被低估[6-7]。當前的診斷和治療手段較局限，但近年隨著影像檢查技術水平不斷提高，深入了對眼底的探索，關于此疾病的診斷和治療涌現出了許多新的觀點。掌握最新的診斷技術、多角度分析治療方案，有利于保護患者的視功能和改善疾病的預后。現就PSD的研究進展作一綜述。
1 脈絡膜的解剖學和生理學
脈絡膜保持完整生理結構和功能對于維持正常視力和眼功能至關重要。脈絡膜位于葡萄膜后部，在視網膜色素上皮（RPE）和鞏膜之間，從前面的鋸齒口延伸到后面的視神經，是一層富含血管且外觀為棕色的膜，通常從視網膜內側開始被分為Brunch膜、CC層、Haller層、Sattler層和脈絡膜上腔層，主要由睫狀后短動脈、睫狀后長動脈、睫狀后長動脈復支和6只渦狀靜脈供給[8]。正常受試者的脈絡膜厚度（CT）在191～350 μm之間，可能會受到年齡、性別、遺傳、眼軸、屈光狀態、晝夜變化等各種生理因素的影響[9-12]。脈絡膜作為人體血管化程度最高的組織之一，其血管系統是外視網膜氧氣和營養的主要供應來源，當出現病理性厚脈絡膜時，可能會導致視網膜缺氧而出現滲出型年齡相關性黃斑變性（nAMD）等眼底病變[8, 13]。除此之外，脈絡膜還具有散熱以及通過血管舒張和收縮控制血流以調節眼壓的作用[13]。
2 PSD的病理機制
PSD病理演變可概括為脈絡膜靜水壓持續升高、脈絡膜血管高滲透性導致視網膜下積液（SRF）或RPE細胞損傷。發病機制研究尚不明確，目前認為主要涉及靜脈過載[14]。Matsumoto等[15]研究報道30例PNV患者的黃斑區渦靜脈，結果發現在PNV患者中通過以黃斑處水平線為界，上游渦靜脈和下游渦靜脈之間靜脈吻合導致脈絡膜重塑引流途徑，這提示PNV患者脈絡膜處于長期充血狀態。Spaide等[14]提出了“靜脈過載”的假設，其形成的生理基礎是脈絡膜具有特殊血管結構、Starling電阻且缺乏淋巴管，主要依賴脈絡膜吸收，猜測靜脈過載是由右心衰竭、肺動脈高壓、頸動脈血管竇和渦靜脈閉塞等全身或局部血管系統疾病引發。渦靜脈壺腹部位置不當可能導致靜脈過載，與正常對照者相比，PSD患者脈絡膜顳側上方渦靜脈壺腹部的位置距離視盤更高、更遠，這導致需要更強的脈絡膜血管灌注壓以抵抗重力作用[16]。PSD靜脈過載的起源可能是生理或病理脈絡膜動靜脈分流異常導致的脈絡膜動靜脈吻合（AVAS），AVAS可能會使血液從動脈過度或不受控制地分流到靜脈，繞過中間毛細血管叢，隨后引發靜脈過載繼而出現典型的PSD特征的表現[17]。以上關于PSD發病機制的假設和研究似乎也證明了其結論的合理性，有利于從眼底局部擴展到全身多角度認識該疾病的起源。由于當前影像學檢查技術的限制、相關研究存在局限性等因素，能明確PSD起源的證據不足，所以還需進行深入研究。
3 PSD的病因與風險因素
明確PSD各種潛在的風險因素有助于闡明發病機制和確定易感群體。遺傳因素在PSD的發展中起著重要作用，基因變異與脈絡膜血管的異常生長和失調增加了發生PSD的風險[18]。研究報道，黃斑新生血管化（MNV）相關的CSC遺傳特征更類似于PCV[19]。研究報道，日本地區539例CSC患者行全基因組生存分析，結果發現ARMS2、CFH、COL4A3和B3GALTL基因是CSC中MNV發展的易感性基因，而COL4A3和B3GALTL基因之前被報道為PCV特異性易感性基因[20]。這些疾病之間的遺傳相似性可能提示共享部分發病路徑，PSD之間存在相互演變關系。除遺傳因素外，藥物也是常見PSD致病因素之一，如使用糖皮質激素、精神類藥物、交感神經藥物都可能通過影響血管功能或者免疫途徑增加PSD的患病風險[21-23]。此外，性別、高教育水平、高收入、壓力、阻塞性睡眠呼吸暫停、幽門感染、A型人格、妊娠、庫欣綜合征也是PSD的風險因素[24-26]。
4 PSD的診斷方法
4.1 光相干斷層掃描血管成像（OCTA）
OCTA可以無創對視網膜和脈絡膜的血流和結構進行清晰的可視化，相比傳統影像檢查技術能更深入地分析至CC層[27]。CC層是眼底重要的血管層，其病理改變與多種脈絡膜疾病有關[8]。將計算機輔助診斷技術應用于OCTA中，以獲取CC層更清晰的成像后進行分析，將血流流空區域作為可追蹤的生物標志物，有益于對CSC的治療效果進行隨訪評估[28]。吲哚青綠血管造影（ICGA）是診斷PCV的金標準[29-30]。雖然OCTA測得的息肉樣病灶（PL）的陽性率較低，但在識別異常分支血管網（BVN）方面較ICGA有更高的靈敏度[31]。研究報道，用掃頻源OCTA對PCV患者眼底病灶進行三維重建，可見PL常位于RPE下，其內部結構中的血管呈環狀螺旋式向前盤旋，且有小結節擴張，BVN則位于PL下，血管表現更為成熟，特征是直徑更大、分支較少、呈單平面生長[32]。掃頻源OCTA下PL與BVN的空間特征可能揭示PNV到PCV的演變過程，如果觀察到PL進展時應警惕疾病的復發[33]。
4.2 眼底自發熒光（FAF）
FAF通過使用熒光團的激發光發射來獲取視網膜及周圍區域的圖像，可以用來評估視網膜的完整性。Han等[34]使用定量自發熒光（qAF）測量488 nm激發的短波底自發熒光（SW-AF），在偏心率為7°～9°的八個同心段內計算qAF值，提出CSC與SW-AF地形分布變化和局部異常qAF強度有關。Savastano等[35]結合FAF和掃描激光檢眼鏡-逆轉成像技術能有效檢測CSC的SRF和RPE細微變化。這提示FAF能幫助盡早發現視網膜病灶，便于解除危險致病因素和控制PSD的發展進程。
5 PSD的治療方法
目前，臨床上治療PSD的主要手段包括藥物治療、激光光凝治療（LP）、光動力療法（PDT）和玻璃體腔內注射抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物療法。一般來說，部分PSD患者如急性CSC、FCE、PPS等，早期未觀察到SRF和出現明顯的視物障礙，可以通過消除風險因素進行觀察，無需過早干預[36-37]。
5.1 藥物治療
從PSD相關的致病因素和發病機制考慮，使用糖皮質激素拮抗劑、腎上腺受體阻滯劑、β受體阻滯劑等可能對治療PSD有效。研究報道，口服螺內酯、依普利酮和玻璃體腔注射美托洛爾可作為治療CSC較為理想的治療方案[38-40]。非甾體類抗炎藥治療PSD的療效仍存在爭議[41-42]。Bouzika等[43]報道2例糖皮質激素治療PPS的患者，結果發現糖皮質激素滴眼液可促進患者視盤周圍SRF吸收。但由于研究樣本量小且長期隨訪受限，這些藥物對于治療PSD的有效性和安全性今后需進一步臨床試驗加以驗證。
5.2 抗VEGF藥物療法
由于脈絡膜血管高滲透性往往與VEGF表達相關，抗VEGF藥物療法可能通過改變血管的滲透壓而降低CT，但是抗VEGF藥物療法并非總是有效。抗VEGF藥物療法是臨床上治療PNV的一線治療方案[44]。研究發現，與nAMD患者相比，PNV患者的血清中VEGF濃度明顯較低，玻璃體腔注射抗VEGF藥物后，PNV患者未取得理想的療效[45-46]。此外，在CSC患者中平均CT和VEGF水平呈負相關[47]。而且PCV已經被視為抗VEGF藥物治療耐藥性的一個潛在標志物[48]。這提示VEGF可能是維持脈絡膜穩定性和功能所必需的，且PSD可能涉及其他的血管生成因子，推測抗VEGF藥物療法并不普遍適用大多數PSD患者。所以抗VEGF藥物治療在PSD中是否有明確的積極作用、如何發揮積極作用仍需探索。
5.3 LP
LP可以通過封閉RPE上的滲漏點治療CSC[37, 49]。但是當滲漏部分位于黃斑區、范圍過大、過小時不能通過傳統的LP解決，易造成醫源性視網膜損傷，且存在治療后易復發等問題。相比之下，閾值下微脈沖視網膜激光（SML）只釋放短暫的脈沖持續時間且作用時只產生相對較低的能量。因此對脈絡膜和視網膜所造成的熱損傷相對較小，可以規避傳統的LP產生的副作用[50]。研究發現，在接受577 nm SML治療的13例脈絡膜滲漏的患者，79%的患者黃斑區CT降低，無明顯副作用[51]。基于滿意的臨床療效、更少的副作用和較低的復發率，在臨床應用方面SML正在取代傳統LP成為首選的激光治療[36, 50-51]。但未來仍需進一步的臨床試驗以確定激光治療PSD的臨床可行性，明確SML標準化設置、詳細的適應證以提高臨床療效。
5.4 PDT
PDT治療PSD是通過689 nm激光結合維替泊芬等光敏劑在病變部位產生光化學反應，以降低脈絡膜的高滲透性、促進SRF吸收、阻止脈絡膜的異常泄漏。Iovino等[52]首次對PDT治療23例PPS患者的療效進行評估，結果發現治療后PPS患者的SRF顯著減少甚至完全消失，最佳矯正視力明顯改善。這提示早期可對存在持續性SRF的PPS患者應用PDT進行干預。PDT治療具有明顯優勢。標準的PDT治療維替泊芬劑量是6 mg/cm2，半劑量PDT治療維替泊芬的劑量是3 mg/cm2。相較于其他治療方案，半劑量PDT治療可以最大限度地減輕激光對脈絡膜毛細血管灌注和視網膜的有害影響[53-56]。
5.5 其他治療
PCV是PSD治療中的重點和難點，對抗VEGF藥物治療不敏感且極容易復發，臨床上常采用聯合治療策略以取得最佳療效[48]。Koh等[57]研究報道，與雷珠單抗單藥治療相比，雷珠單抗聯合半劑量PDT治療PCV，患者最佳矯正視力改善更明顯，PL消退更顯著。
盡管以上治療方案對PSD有較好療效，但是PSD有一定程度的自限性，病程長且容易復發。以上這些治療手段的介入時機不明、激光和藥物治療帶來的副作用、治療后易復發等問題仍然有待解決。中醫藥領域在研究PSD治療方面有重要貢獻，為解決以上問題提供了新思路[58-61]。研究報道，與單純抗VEGF藥物治療相比，抗VEGF藥物聯合槐花側柏湯治療PCV的療效和安全性更佳[60]。此外，單純的中醫治療在CSC中也有較好的療效。水濕積聚為CSC的核心病理機制，因此利水祛濕為中醫的根本治法，自擬方“桂芪化濕明目散”，尤其針對反復發作的CSC患者，同時調理全身臟腑以達到防治疾病的作用[61]。中西醫聯合治療在預防PSD早期進展、減少副作用和防止復發方面具有獨特優勢[61]。
6 小結和展望
目前對PSD的認識有了顯著的進展，靜脈過載理論的提出和深入探討有助于闡明該病的病理機制和提供新的治療思路。OCTA等成像技術的發展，可以提供更深層、更清晰的脈絡膜圖像，深化了病灶部位解剖結構的認識，便于更準確地評估病變的嚴重程度和進展情況，對于優化診斷標準、指導治療決策、定期隨訪觀察大有裨益。但PSD仍面臨著治療后易復發、治療副作用大等難題。在今后的PSD治療中，進行渦流靜脈減壓等外科手術可能是一種潛在的治療方式[14]。此外，中西醫結合治療在控制PSD發展和防止復發方面表現出了巨大潛力，值得進一步系統研究。半劑量PDT和SML因其更少的副作用和良好的療效似乎是未來試驗評估中最有前途的干預措施。但現有研究還存在難以重復、樣本量小且隨訪有限等缺點，所以對PSD治療療效的評估尚未提供有力證據。因此，今后需要進一步制定合理的研究方案，擴大樣本量，加強隨訪觀察，為患者提供更為安全有效的治療方案。
厚脈絡膜譜系疾病（PSD）是一個相對新穎的概念，其共同特征是脈絡膜大血管層（Haller層）病理性靜脈擴張，脈絡膜中血管層（Sattle層）和脈絡膜毛細血管層（CC層）萎縮[1-2]。2019年，Cheung等[3]更新了PSD的概念，包括中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）、厚脈絡膜色素上皮病變、厚脈絡膜新生血管病變（PNV）、息肉樣脈絡膜血管病變（PCV）、局灶性脈絡膜凹陷（FCE）、視盤周圍毛細血管脈絡膜厚綜合征（PPS）。PSD是亞洲老年人群的較為常見的疾病[4-5]。CSC、PCV在北京地區的患病率分別為0.31%、0.5%，受到早期診斷技術的限制其真實發病率可能被低估[6-7]。當前的診斷和治療手段較局限，但近年隨著影像檢查技術水平不斷提高，深入了對眼底的探索，關于此疾病的診斷和治療涌現出了許多新的觀點。掌握最新的診斷技術、多角度分析治療方案，有利于保護患者的視功能和改善疾病的預后。現就PSD的研究進展作一綜述。
1 脈絡膜的解剖學和生理學
脈絡膜保持完整生理結構和功能對于維持正常視力和眼功能至關重要。脈絡膜位于葡萄膜后部，在視網膜色素上皮（RPE）和鞏膜之間，從前面的鋸齒口延伸到后面的視神經，是一層富含血管且外觀為棕色的膜，通常從視網膜內側開始被分為Brunch膜、CC層、Haller層、Sattler層和脈絡膜上腔層，主要由睫狀后短動脈、睫狀后長動脈、睫狀后長動脈復支和6只渦狀靜脈供給[8]。正常受試者的脈絡膜厚度（CT）在191～350 μm之間，可能會受到年齡、性別、遺傳、眼軸、屈光狀態、晝夜變化等各種生理因素的影響[9-12]。脈絡膜作為人體血管化程度最高的組織之一，其血管系統是外視網膜氧氣和營養的主要供應來源，當出現病理性厚脈絡膜時，可能會導致視網膜缺氧而出現滲出型年齡相關性黃斑變性（nAMD）等眼底病變[8, 13]。除此之外，脈絡膜還具有散熱以及通過血管舒張和收縮控制血流以調節眼壓的作用[13]。
2 PSD的病理機制
PSD病理演變可概括為脈絡膜靜水壓持續升高、脈絡膜血管高滲透性導致視網膜下積液（SRF）或RPE細胞損傷。發病機制研究尚不明確，目前認為主要涉及靜脈過載[14]。Matsumoto等[15]研究報道30例PNV患者的黃斑區渦靜脈，結果發現在PNV患者中通過以黃斑處水平線為界，上游渦靜脈和下游渦靜脈之間靜脈吻合導致脈絡膜重塑引流途徑，這提示PNV患者脈絡膜處于長期充血狀態。Spaide等[14]提出了“靜脈過載”的假設，其形成的生理基礎是脈絡膜具有特殊血管結構、Starling電阻且缺乏淋巴管，主要依賴脈絡膜吸收，猜測靜脈過載是由右心衰竭、肺動脈高壓、頸動脈血管竇和渦靜脈閉塞等全身或局部血管系統疾病引發。渦靜脈壺腹部位置不當可能導致靜脈過載，與正常對照者相比，PSD患者脈絡膜顳側上方渦靜脈壺腹部的位置距離視盤更高、更遠，這導致需要更強的脈絡膜血管灌注壓以抵抗重力作用[16]。PSD靜脈過載的起源可能是生理或病理脈絡膜動靜脈分流異常導致的脈絡膜動靜脈吻合（AVAS），AVAS可能會使血液從動脈過度或不受控制地分流到靜脈，繞過中間毛細血管叢，隨后引發靜脈過載繼而出現典型的PSD特征的表現[17]。以上關于PSD發病機制的假設和研究似乎也證明了其結論的合理性，有利于從眼底局部擴展到全身多角度認識該疾病的起源。由于當前影像學檢查技術的限制、相關研究存在局限性等因素，能明確PSD起源的證據不足，所以還需進行深入研究。
3 PSD的病因與風險因素
明確PSD各種潛在的風險因素有助于闡明發病機制和確定易感群體。遺傳因素在PSD的發展中起著重要作用，基因變異與脈絡膜血管的異常生長和失調增加了發生PSD的風險[18]。研究報道，黃斑新生血管化（MNV）相關的CSC遺傳特征更類似于PCV[19]。研究報道，日本地區539例CSC患者行全基因組生存分析，結果發現ARMS2、CFH、COL4A3和B3GALTL基因是CSC中MNV發展的易感性基因，而COL4A3和B3GALTL基因之前被報道為PCV特異性易感性基因[20]。這些疾病之間的遺傳相似性可能提示共享部分發病路徑，PSD之間存在相互演變關系。除遺傳因素外，藥物也是常見PSD致病因素之一，如使用糖皮質激素、精神類藥物、交感神經藥物都可能通過影響血管功能或者免疫途徑增加PSD的患病風險[21-23]。此外，性別、高教育水平、高收入、壓力、阻塞性睡眠呼吸暫停、幽門感染、A型人格、妊娠、庫欣綜合征也是PSD的風險因素[24-26]。
4 PSD的診斷方法
4.1 光相干斷層掃描血管成像（OCTA）
OCTA可以無創對視網膜和脈絡膜的血流和結構進行清晰的可視化，相比傳統影像檢查技術能更深入地分析至CC層[27]。CC層是眼底重要的血管層，其病理改變與多種脈絡膜疾病有關[8]。將計算機輔助診斷技術應用于OCTA中，以獲取CC層更清晰的成像后進行分析，將血流流空區域作為可追蹤的生物標志物，有益于對CSC的治療效果進行隨訪評估[28]。吲哚青綠血管造影（ICGA）是診斷PCV的金標準[29-30]。雖然OCTA測得的息肉樣病灶（PL）的陽性率較低，但在識別異常分支血管網（BVN）方面較ICGA有更高的靈敏度[31]。研究報道，用掃頻源OCTA對PCV患者眼底病灶進行三維重建，可見PL常位于RPE下，其內部結構中的血管呈環狀螺旋式向前盤旋，且有小結節擴張，BVN則位于PL下，血管表現更為成熟，特征是直徑更大、分支較少、呈單平面生長[32]。掃頻源OCTA下PL與BVN的空間特征可能揭示PNV到PCV的演變過程，如果觀察到PL進展時應警惕疾病的復發[33]。
4.2 眼底自發熒光（FAF）
FAF通過使用熒光團的激發光發射來獲取視網膜及周圍區域的圖像，可以用來評估視網膜的完整性。Han等[34]使用定量自發熒光（qAF）測量488 nm激發的短波底自發熒光（SW-AF），在偏心率為7°～9°的八個同心段內計算qAF值，提出CSC與SW-AF地形分布變化和局部異常qAF強度有關。Savastano等[35]結合FAF和掃描激光檢眼鏡-逆轉成像技術能有效檢測CSC的SRF和RPE細微變化。這提示FAF能幫助盡早發現視網膜病灶，便于解除危險致病因素和控制PSD的發展進程。
5 PSD的治療方法
目前，臨床上治療PSD的主要手段包括藥物治療、激光光凝治療（LP）、光動力療法（PDT）和玻璃體腔內注射抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物療法。一般來說，部分PSD患者如急性CSC、FCE、PPS等，早期未觀察到SRF和出現明顯的視物障礙，可以通過消除風險因素進行觀察，無需過早干預[36-37]。
5.1 藥物治療
從PSD相關的致病因素和發病機制考慮，使用糖皮質激素拮抗劑、腎上腺受體阻滯劑、β受體阻滯劑等可能對治療PSD有效。研究報道，口服螺內酯、依普利酮和玻璃體腔注射美托洛爾可作為治療CSC較為理想的治療方案[38-40]。非甾體類抗炎藥治療PSD的療效仍存在爭議[41-42]。Bouzika等[43]報道2例糖皮質激素治療PPS的患者，結果發現糖皮質激素滴眼液可促進患者視盤周圍SRF吸收。但由于研究樣本量小且長期隨訪受限，這些藥物對于治療PSD的有效性和安全性今后需進一步臨床試驗加以驗證。
5.2 抗VEGF藥物療法
由于脈絡膜血管高滲透性往往與VEGF表達相關，抗VEGF藥物療法可能通過改變血管的滲透壓而降低CT，但是抗VEGF藥物療法并非總是有效。抗VEGF藥物療法是臨床上治療PNV的一線治療方案[44]。研究發現，與nAMD患者相比，PNV患者的血清中VEGF濃度明顯較低，玻璃體腔注射抗VEGF藥物后，PNV患者未取得理想的療效[45-46]。此外，在CSC患者中平均CT和VEGF水平呈負相關[47]。而且PCV已經被視為抗VEGF藥物治療耐藥性的一個潛在標志物[48]。這提示VEGF可能是維持脈絡膜穩定性和功能所必需的，且PSD可能涉及其他的血管生成因子，推測抗VEGF藥物療法并不普遍適用大多數PSD患者。所以抗VEGF藥物治療在PSD中是否有明確的積極作用、如何發揮積極作用仍需探索。
5.3 LP
LP可以通過封閉RPE上的滲漏點治療CSC[37, 49]。但是當滲漏部分位于黃斑區、范圍過大、過小時不能通過傳統的LP解決，易造成醫源性視網膜損傷，且存在治療后易復發等問題。相比之下，閾值下微脈沖視網膜激光（SML）只釋放短暫的脈沖持續時間且作用時只產生相對較低的能量。因此對脈絡膜和視網膜所造成的熱損傷相對較小，可以規避傳統的LP產生的副作用[50]。研究發現，在接受577 nm SML治療的13例脈絡膜滲漏的患者，79%的患者黃斑區CT降低，無明顯副作用[51]。基于滿意的臨床療效、更少的副作用和較低的復發率，在臨床應用方面SML正在取代傳統LP成為首選的激光治療[36, 50-51]。但未來仍需進一步的臨床試驗以確定激光治療PSD的臨床可行性，明確SML標準化設置、詳細的適應證以提高臨床療效。
5.4 PDT
PDT治療PSD是通過689 nm激光結合維替泊芬等光敏劑在病變部位產生光化學反應，以降低脈絡膜的高滲透性、促進SRF吸收、阻止脈絡膜的異常泄漏。Iovino等[52]首次對PDT治療23例PPS患者的療效進行評估，結果發現治療后PPS患者的SRF顯著減少甚至完全消失，最佳矯正視力明顯改善。這提示早期可對存在持續性SRF的PPS患者應用PDT進行干預。PDT治療具有明顯優勢。標準的PDT治療維替泊芬劑量是6 mg/cm2，半劑量PDT治療維替泊芬的劑量是3 mg/cm2。相較于其他治療方案，半劑量PDT治療可以最大限度地減輕激光對脈絡膜毛細血管灌注和視網膜的有害影響[53-56]。
5.5 其他治療
PCV是PSD治療中的重點和難點，對抗VEGF藥物治療不敏感且極容易復發，臨床上常采用聯合治療策略以取得最佳療效[48]。Koh等[57]研究報道，與雷珠單抗單藥治療相比，雷珠單抗聯合半劑量PDT治療PCV，患者最佳矯正視力改善更明顯，PL消退更顯著。
盡管以上治療方案對PSD有較好療效，但是PSD有一定程度的自限性，病程長且容易復發。以上這些治療手段的介入時機不明、激光和藥物治療帶來的副作用、治療后易復發等問題仍然有待解決。中醫藥領域在研究PSD治療方面有重要貢獻，為解決以上問題提供了新思路[58-61]。研究報道，與單純抗VEGF藥物治療相比，抗VEGF藥物聯合槐花側柏湯治療PCV的療效和安全性更佳[60]。此外，單純的中醫治療在CSC中也有較好的療效。水濕積聚為CSC的核心病理機制，因此利水祛濕為中醫的根本治法，自擬方“桂芪化濕明目散”，尤其針對反復發作的CSC患者，同時調理全身臟腑以達到防治疾病的作用[61]。中西醫聯合治療在預防PSD早期進展、減少副作用和防止復發方面具有獨特優勢[61]。
6 小結和展望
目前對PSD的認識有了顯著的進展，靜脈過載理論的提出和深入探討有助于闡明該病的病理機制和提供新的治療思路。OCTA等成像技術的發展，可以提供更深層、更清晰的脈絡膜圖像，深化了病灶部位解剖結構的認識，便于更準確地評估病變的嚴重程度和進展情況，對于優化診斷標準、指導治療決策、定期隨訪觀察大有裨益。但PSD仍面臨著治療后易復發、治療副作用大等難題。在今后的PSD治療中，進行渦流靜脈減壓等外科手術可能是一種潛在的治療方式[14]。此外，中西醫結合治療在控制PSD發展和防止復發方面表現出了巨大潛力，值得進一步系統研究。半劑量PDT和SML因其更少的副作用和良好的療效似乎是未來試驗評估中最有前途的干預措施。但現有研究還存在難以重復、樣本量小且隨訪有限等缺點，所以對PSD治療療效的評估尚未提供有力證據。因此，今后需要進一步制定合理的研究方案，擴大樣本量，加強隨訪觀察，為患者提供更為安全有效的治療方案。