引用本文： 蔣杰, 韓鵑. 嚴重蜂蜇傷致遲發型 Kounis 綜合征合并 Takotsubo 心肌病一例. 華西醫學, 2024, 39(11): 1826-1829. doi: 10.7507/1002-0179.202407288 復制
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病例介紹 患者，男，65 歲，因“蜂蜇傷致全身多處疼痛 1+d”于 2020 年 11 月 29 日入重慶醫科大學附屬第三醫院急診與重癥醫學中心。2020 年 11 月 28 日患者在行走時不慎被群蜂蜇傷頭面部、頸后部及雙手（圖1），共約 60 余處，傷后即感疼痛，蜇傷處皮膚紅腫、發黑。立即送往當地醫院，治療過程中逐漸出現醬油色尿、少尿、顏面部及頸部腫脹、全身皮膚黏膜鞏膜黃染、呼吸衰竭、心力衰竭、肝腎功能障礙、凝血功能障礙等，予以氣管插管及呼吸機輔助通氣、持續血液透析濾過、抗過敏、臟器保護等治療，但患者病情持續進展，于傷后第 2 天轉入重慶醫科大學附屬第三醫院。入院時體格檢查（查體）：體溫 36.2℃，脈搏 83 次/min，呼吸 16 次/min，血壓 135/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。急性生理與慢性健康評分 23 分；藥物鎮痛鎮靜狀［重癥監護疼痛觀察量表4分，Richmond 躁動-鎮靜評分－3 分，持續呼吸機輔助呼吸（同步間歇指令通氣+壓力支持通氣）模式，吸氧濃度 40%，壓力支持 10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣末正壓 8 cm H2O］；頸靜脈充盈，雙肺呼吸音粗，雙下肺濕啰音，其余查體無陽性體征。實驗室檢查示：白細胞 28.81×109/L，血紅蛋白 136 g/L，血小板 329×109/L，中性粒細胞百分比 92.3%，C 反應蛋白 79.65mg/L；凝血酶原時間 13.9 s，活化部分凝血活酶時間 ＞400 s；丙氨酸氨基轉移酶 2 795 U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶 3 100 U/L，總膽紅素 80.8 μmol/L，直接膽紅素 20.1 μmol/L，間接膽紅素 60.7 μmol/L；肌酐 194 μmol/L，尿素 8.53 mmol/L，腎小球濾過率 32.2 mL/（min·1.73m2）；心肌酶譜：肌酸激酶 17 634 U/L，肌酸激酶同工酶 262.0 U/L，乳酸脫氫酶 8 664 U/L；心肌損傷標志物：肌鈣蛋白Ⅰ2.330 ng/mL，肌紅蛋白＞4 102.0 ng/mL；胸部 CT 示雙肺彌漫性滲出伴實變（圖2）；心電圖為正常心電圖（圖3a）。結合病史、輔助檢查及查體，診斷：① 蜂蜇傷（重癥），血管內溶血、橫紋肌溶解、多器官功能障礙綜合征（急性腎功能損害、急性呼吸窘迫綜合征、急性肝功能損害、凝血功能障礙）。② 消化道出血；入院后予以激素沖擊治療（注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉 500 mg、1 次/d，按照《胡蜂螫傷規范化診治中國專家共識》[1]推薦使用糖皮質激素及規范化減量，于 2020 年 12 月 6 停用）、血液凈化（血漿置換+持續血液透析濾過 48 h 1 次）、堿化尿液、臟器保護、抗感染、維持內環境穩定等對癥支持治療，患者各臟器功能逐漸恢復，于 2020 年 12 月 4 日拔出經口氣管插管，仍無尿，予持續腎替代治療。2020 年 12 月 7 日，患者突發胸悶、胸前區壓榨感，伴呼吸困難、外周血氧飽和度下降至 88%、收縮壓/舒張壓升高至 180～200/100～120 mm Hg，完善心電圖示：竇性心律，ST-T 改變（多導聯 T 波倒置）（圖3b）；肌鈣蛋白I由正常升高至 3.530 ng/mL（參考值 0～0.03 ng/mL）、B 型鈉尿肽升高至 4 323 pg/mL（參考值 0～100 pg/mL）；但冠狀動脈 CT 血管造影未見冠狀動脈痙攣及病變血管（圖4）；肺部超聲可見雙肺 B 線，心臟超聲未見器質性改變；入科以來液體出入量正平衡（2 527 mL）。因患者既往無明確基礎心臟病病史，故診斷為“遲發型 Kounis 綜合征”。行脈搏指示連續心排血量監測（pulse indicator continous cadiac output, PiCCO）提示心輸出量指數 2.18 L/（min·m2），全心舒張末期容積 785 mL/m2，全身血管阻力指數 2 550 dyn·sec·cm-5·m2，左心收縮力 910 mm Hg/s，血管外肺水指數 13.5 mL/kg，肺血管通透性指數 1.8 mL/kg，中心靜脈壓 9 cm H2O。故在 PiCCO 監測指導下進行液體管理，降低心肌氧耗、逆轉心室重構等治療，動態監測肌鈣蛋白I、B 型鈉尿肽雖逐漸下降，但 PiCCO 監測仍提示左心收縮功能下降，心指數降低。追蹤心臟超聲至 2020 年 12 月 14 日，結果提示：左心室心尖部圓鈍，室間隔近心尖部室壁變薄，可見矛盾運動；室間隔基底段運動增強，與左心室心尖部運動不同步，為 Takotsubo 心肌病特征性心臟超聲表現（圖5）。經急診與重癥醫學中心重癥監護室綜合治療 37 d，患者心電圖復查提示恢復正常、心臟超聲（圖6）恢復至傷后基線水平，尿量恢復正常，未遺留嚴重臟器功能損害。于 2021 年 1 月 15 日好轉出院。
圖1
患者入院蜂蜇傷彩色像
患者入院頭面部、頸部蜇傷處皮膚，共約 60 余處（白箭）
圖2
患者傷后第 2 天胸部 CT 像
圖3
患者心電圖變化
a. 傷后第 2 天，提示正常心電圖；b. 傷后第 9 天，提示多導聯 T 波倒置（紅箭）
圖4
患者傷后第 10 天冠狀動脈 CT 血管造影像
a~c. 分別為右冠狀動脈（白箭）、左冠狀動脈回旋支（白箭）、左冠狀動脈（白箭）血管容積彩色像；d~f. 分別為右冠狀動脈（白箭）、左冠狀動脈回旋支（白箭）、左冠狀動脈（白箭）心臟容積彩色像；g~i. 分別為右冠狀動脈、左冠狀動脈回旋支、左冠狀動脈曲面重建圖（GE AW4.7 版本）。冠狀動脈 CT 血管造影像均未發現病變血管
圖5
患者傷后第 15 天超聲心動圖
a. 心尖四腔心切面，可見左心室心尖部圓鈍（紅圈）；b. 心尖四腔心切面組織多普勒，可見心尖部矛盾運動（白圈）；c. 心尖四腔心切面組織多普勒（取樣容積置于前間壁二尖瓣環），可見左心室心尖部與室間隔基底段運動不同步；d. 心尖四腔心切面組織多普勒（取樣容積置于后間隔二尖瓣環），可見室間隔基底段運動增強
圖6
患者傷后第 37 天復查心臟超聲聲像圖
無異常，未見左心室心尖部圓鈍
討論 Kounis 綜合征被定義為與過敏反應/超敏反應相關的急性冠脈綜合征，研究發現哮喘[2]、蜂蜇傷[3]、藥物、食物及環境因素[4]均能誘發。但同一患者被蜂蜇傷后導致遲發型 Kounis 綜合征合并 Takotsubo 心肌病較罕見。本文報道了 1 例群蜂蜇傷導致致命性進展性多臟器功能障礙的患者，在臟器功能逐漸恢復的過程中，患者發生了遲發型 Kounis 綜合征繼發合并 Takotsubo 心肌病。
Kounis 綜合征在 1991 年由 Kounis 等[5]首次提出。其表現為心臟特異性標志物肌鈣蛋白I的升高和心電圖改變，心電圖改變可為 ST 升高、ST 降低、病理性 Q 波和 T 波改變[6]。Kounis 綜合征臨床分為 3 型：Ⅰ型為一過性冠脈痙攣；Ⅱ型既往有冠心病病史，冠狀動脈造影提示各冠狀動脈分支無明顯狹窄或伴有動脈粥樣斑塊，心電圖及心肌損傷標志物異常。Ⅲ型為藥物洗脫支架內血栓形成[7]。有研究曾報道了蜂蜇傷導致的 Kounis 綜合征[3]，其發病機制可能為：① 生物胺類（兒茶酚胺、乙酰膽堿等）蜂毒毒素直接導致冠脈痙攣[8]；② 肽類和酶類毒素，包括組胺、蜂毒肽、神經毒素肥大細胞脫顆粒肽、膽堿酯酶、透明質酸酶等導致嚴重過敏反應和血管性水腫，激活血小板和凝血因子，引起血栓形成和血管痙攣[5]。③ 過敏性休克引起的血壓下降，冠脈供血不足，引發惡性心血管事件。本文報道的該例患者入院時心肌損傷標志物及肌紅蛋白明顯升高，3 d 后恢復正常，復查心電圖正常，考慮蜂蜇傷所致廣泛心肌細胞損傷有好轉。但在患者傷后第 9 天，突發胸悶及胸前區不適，心電圖顯示 V3-V6 導聯 T 波倒置及肌鈣蛋白I升高，PiCCO 提示左心收縮功能下降、心輸出量指數下降，但冠狀動脈 CT 血管造影未見病變血管，故考慮蜂蜇傷導致的遲發性心肌損害。Jairam 等[9]曾報道 1 例蜂蜇傷致遲發型 Kounis 綜合征，表現為傷后 12 d 出現短暫性的心律失常，蜂毒毒素導致的遲發性免疫反應可能為其主要的病理生理學機制。有研究報道，蜂蜇傷后 3 周半仍可發生缺血性腦卒中，腦血管交感神經支配的過敏反應或為疾病發生的主要原因[10]。本文報道該例患者突發胸悶、胸前區壓榨感，伴呼吸困難、外周血氧飽和度下降等情況發生在傷后第 9 天，糖皮質激素撤退的第 2 天，故定義為遲發型 Kounis 綜合征。這是否與糖皮質激素的撤退有關，仍需進一步的研究證實。
值得注意的是，該例患者的心功能呈持續性、進行性下降，追蹤其心臟超聲發現，傷后第 15 天的心臟超聲心動圖提示左心室心尖部圓鈍，室間隔近心尖部室壁變薄，可見矛盾運動，為 Takotsubo 心肌病的特征性超聲改變。Takotsubo 心肌病根據室壁運動異常的部位可分為 4 種類型：心尖型（81.7%）、心中型（14.6%）、心底型（2.2%）和局灶型（1.5%）。其中，心尖型最為常見，因此又稱為心尖球形綜合征[11-12]。心尖球形綜合征因心尖部的形態改變形似章魚而命名，是一種以左心室的短暫性局部收縮功能障礙為特征的綜合征，常因強烈的情緒或軀體應激引起[13]。其臨床表現為胸痛或呼吸困難，常合并低血壓、心源性休克、心律失常甚至心臟驟停。研究發現，炎癥細胞的活化、兒茶酚胺釋放、冠狀動脈血管痙攣、微循環障礙都可能誘發該病[14]。該例患者在疾病恢復期發生 Takotsubo 心肌病，此時未遭遇強烈的情緒或軀體應激，因此，Kounis 綜合征導致的冠狀動脈痙攣和兒茶酚胺釋放可能是該例患者發生 Takotsubo 心肌病的主要原因。根據 2022 年 Circulation 發表的 Takotsubo 心肌病診斷流程指出，心臟造影、超聲心動圖、心臟磁共振成像和正電子發射型計算機斷層/單光子發射型計算機斷層等影像學檢查是 Takotsubo 心肌病的重要檢查手段，其中心臟造影是明確診斷的金標準[15]。遺憾的是，該例患者未行左心室造影檢查。
綜上所述，群蜂蜇傷導致的遲發型 Kounis 綜合征同時合并 Takotsubo 心肌病罕見。蜂毒毒素的慢性釋放和遲發型炎癥反應可能是導致遲發型 Kounis 綜合征的主要原因。Kounis 綜合征是否與糖皮質激素的撤退有關，仍需更進一步的研究證實。這提示需根據蜂蜇傷的嚴重程度制定個體化的治療方案，對于嚴重蜂蜇傷患者，需延長糖皮質激素的使用時間，警惕遲發型臟器功能損害。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
病例介紹 患者，男，65 歲，因“蜂蜇傷致全身多處疼痛 1+d”于 2020 年 11 月 29 日入重慶醫科大學附屬第三醫院急診與重癥醫學中心。2020 年 11 月 28 日患者在行走時不慎被群蜂蜇傷頭面部、頸后部及雙手（圖1），共約 60 余處，傷后即感疼痛，蜇傷處皮膚紅腫、發黑。立即送往當地醫院，治療過程中逐漸出現醬油色尿、少尿、顏面部及頸部腫脹、全身皮膚黏膜鞏膜黃染、呼吸衰竭、心力衰竭、肝腎功能障礙、凝血功能障礙等，予以氣管插管及呼吸機輔助通氣、持續血液透析濾過、抗過敏、臟器保護等治療，但患者病情持續進展，于傷后第 2 天轉入重慶醫科大學附屬第三醫院。入院時體格檢查（查體）：體溫 36.2℃，脈搏 83 次/min，呼吸 16 次/min，血壓 135/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。急性生理與慢性健康評分 23 分；藥物鎮痛鎮靜狀［重癥監護疼痛觀察量表4分，Richmond 躁動-鎮靜評分－3 分，持續呼吸機輔助呼吸（同步間歇指令通氣+壓力支持通氣）模式，吸氧濃度 40%，壓力支持 10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣末正壓 8 cm H2O］；頸靜脈充盈，雙肺呼吸音粗，雙下肺濕啰音，其余查體無陽性體征。實驗室檢查示：白細胞 28.81×109/L，血紅蛋白 136 g/L，血小板 329×109/L，中性粒細胞百分比 92.3%，C 反應蛋白 79.65mg/L；凝血酶原時間 13.9 s，活化部分凝血活酶時間 ＞400 s；丙氨酸氨基轉移酶 2 795 U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶 3 100 U/L，總膽紅素 80.8 μmol/L，直接膽紅素 20.1 μmol/L，間接膽紅素 60.7 μmol/L；肌酐 194 μmol/L，尿素 8.53 mmol/L，腎小球濾過率 32.2 mL/（min·1.73m2）；心肌酶譜：肌酸激酶 17 634 U/L，肌酸激酶同工酶 262.0 U/L，乳酸脫氫酶 8 664 U/L；心肌損傷標志物：肌鈣蛋白Ⅰ2.330 ng/mL，肌紅蛋白＞4 102.0 ng/mL；胸部 CT 示雙肺彌漫性滲出伴實變（圖2）；心電圖為正常心電圖（圖3a）。結合病史、輔助檢查及查體，診斷：① 蜂蜇傷（重癥），血管內溶血、橫紋肌溶解、多器官功能障礙綜合征（急性腎功能損害、急性呼吸窘迫綜合征、急性肝功能損害、凝血功能障礙）。② 消化道出血；入院后予以激素沖擊治療（注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉 500 mg、1 次/d，按照《胡蜂螫傷規范化診治中國專家共識》[1]推薦使用糖皮質激素及規范化減量，于 2020 年 12 月 6 停用）、血液凈化（血漿置換+持續血液透析濾過 48 h 1 次）、堿化尿液、臟器保護、抗感染、維持內環境穩定等對癥支持治療，患者各臟器功能逐漸恢復，于 2020 年 12 月 4 日拔出經口氣管插管，仍無尿，予持續腎替代治療。2020 年 12 月 7 日，患者突發胸悶、胸前區壓榨感，伴呼吸困難、外周血氧飽和度下降至 88%、收縮壓/舒張壓升高至 180～200/100～120 mm Hg，完善心電圖示：竇性心律，ST-T 改變（多導聯 T 波倒置）（圖3b）；肌鈣蛋白I由正常升高至 3.530 ng/mL（參考值 0～0.03 ng/mL）、B 型鈉尿肽升高至 4 323 pg/mL（參考值 0～100 pg/mL）；但冠狀動脈 CT 血管造影未見冠狀動脈痙攣及病變血管（圖4）；肺部超聲可見雙肺 B 線，心臟超聲未見器質性改變；入科以來液體出入量正平衡（2 527 mL）。因患者既往無明確基礎心臟病病史，故診斷為“遲發型 Kounis 綜合征”。行脈搏指示連續心排血量監測（pulse indicator continous cadiac output, PiCCO）提示心輸出量指數 2.18 L/（min·m2），全心舒張末期容積 785 mL/m2，全身血管阻力指數 2 550 dyn·sec·cm-5·m2，左心收縮力 910 mm Hg/s，血管外肺水指數 13.5 mL/kg，肺血管通透性指數 1.8 mL/kg，中心靜脈壓 9 cm H2O。故在 PiCCO 監測指導下進行液體管理，降低心肌氧耗、逆轉心室重構等治療，動態監測肌鈣蛋白I、B 型鈉尿肽雖逐漸下降，但 PiCCO 監測仍提示左心收縮功能下降，心指數降低。追蹤心臟超聲至 2020 年 12 月 14 日，結果提示：左心室心尖部圓鈍，室間隔近心尖部室壁變薄，可見矛盾運動；室間隔基底段運動增強，與左心室心尖部運動不同步，為 Takotsubo 心肌病特征性心臟超聲表現（圖5）。經急診與重癥醫學中心重癥監護室綜合治療 37 d，患者心電圖復查提示恢復正常、心臟超聲（圖6）恢復至傷后基線水平，尿量恢復正常，未遺留嚴重臟器功能損害。于 2021 年 1 月 15 日好轉出院。
圖1
患者入院蜂蜇傷彩色像
患者入院頭面部、頸部蜇傷處皮膚，共約 60 余處（白箭）
圖2
患者傷后第 2 天胸部 CT 像
圖3
患者心電圖變化
a. 傷后第 2 天，提示正常心電圖；b. 傷后第 9 天，提示多導聯 T 波倒置（紅箭）
圖4
患者傷后第 10 天冠狀動脈 CT 血管造影像
a~c. 分別為右冠狀動脈（白箭）、左冠狀動脈回旋支（白箭）、左冠狀動脈（白箭）血管容積彩色像；d~f. 分別為右冠狀動脈（白箭）、左冠狀動脈回旋支（白箭）、左冠狀動脈（白箭）心臟容積彩色像；g~i. 分別為右冠狀動脈、左冠狀動脈回旋支、左冠狀動脈曲面重建圖（GE AW4.7 版本）。冠狀動脈 CT 血管造影像均未發現病變血管
圖5
患者傷后第 15 天超聲心動圖
a. 心尖四腔心切面，可見左心室心尖部圓鈍（紅圈）；b. 心尖四腔心切面組織多普勒，可見心尖部矛盾運動（白圈）；c. 心尖四腔心切面組織多普勒（取樣容積置于前間壁二尖瓣環），可見左心室心尖部與室間隔基底段運動不同步；d. 心尖四腔心切面組織多普勒（取樣容積置于后間隔二尖瓣環），可見室間隔基底段運動增強
圖6
患者傷后第 37 天復查心臟超聲聲像圖
無異常，未見左心室心尖部圓鈍
討論 Kounis 綜合征被定義為與過敏反應/超敏反應相關的急性冠脈綜合征，研究發現哮喘[2]、蜂蜇傷[3]、藥物、食物及環境因素[4]均能誘發。但同一患者被蜂蜇傷后導致遲發型 Kounis 綜合征合并 Takotsubo 心肌病較罕見。本文報道了 1 例群蜂蜇傷導致致命性進展性多臟器功能障礙的患者，在臟器功能逐漸恢復的過程中，患者發生了遲發型 Kounis 綜合征繼發合并 Takotsubo 心肌病。
Kounis 綜合征在 1991 年由 Kounis 等[5]首次提出。其表現為心臟特異性標志物肌鈣蛋白I的升高和心電圖改變，心電圖改變可為 ST 升高、ST 降低、病理性 Q 波和 T 波改變[6]。Kounis 綜合征臨床分為 3 型：Ⅰ型為一過性冠脈痙攣；Ⅱ型既往有冠心病病史，冠狀動脈造影提示各冠狀動脈分支無明顯狹窄或伴有動脈粥樣斑塊，心電圖及心肌損傷標志物異常。Ⅲ型為藥物洗脫支架內血栓形成[7]。有研究曾報道了蜂蜇傷導致的 Kounis 綜合征[3]，其發病機制可能為：① 生物胺類（兒茶酚胺、乙酰膽堿等）蜂毒毒素直接導致冠脈痙攣[8]；② 肽類和酶類毒素，包括組胺、蜂毒肽、神經毒素肥大細胞脫顆粒肽、膽堿酯酶、透明質酸酶等導致嚴重過敏反應和血管性水腫，激活血小板和凝血因子，引起血栓形成和血管痙攣[5]。③ 過敏性休克引起的血壓下降，冠脈供血不足，引發惡性心血管事件。本文報道的該例患者入院時心肌損傷標志物及肌紅蛋白明顯升高，3 d 后恢復正常，復查心電圖正常，考慮蜂蜇傷所致廣泛心肌細胞損傷有好轉。但在患者傷后第 9 天，突發胸悶及胸前區不適，心電圖顯示 V3-V6 導聯 T 波倒置及肌鈣蛋白I升高，PiCCO 提示左心收縮功能下降、心輸出量指數下降，但冠狀動脈 CT 血管造影未見病變血管，故考慮蜂蜇傷導致的遲發性心肌損害。Jairam 等[9]曾報道 1 例蜂蜇傷致遲發型 Kounis 綜合征，表現為傷后 12 d 出現短暫性的心律失常，蜂毒毒素導致的遲發性免疫反應可能為其主要的病理生理學機制。有研究報道，蜂蜇傷后 3 周半仍可發生缺血性腦卒中，腦血管交感神經支配的過敏反應或為疾病發生的主要原因[10]。本文報道該例患者突發胸悶、胸前區壓榨感，伴呼吸困難、外周血氧飽和度下降等情況發生在傷后第 9 天，糖皮質激素撤退的第 2 天，故定義為遲發型 Kounis 綜合征。這是否與糖皮質激素的撤退有關，仍需進一步的研究證實。
值得注意的是，該例患者的心功能呈持續性、進行性下降，追蹤其心臟超聲發現，傷后第 15 天的心臟超聲心動圖提示左心室心尖部圓鈍，室間隔近心尖部室壁變薄，可見矛盾運動，為 Takotsubo 心肌病的特征性超聲改變。Takotsubo 心肌病根據室壁運動異常的部位可分為 4 種類型：心尖型（81.7%）、心中型（14.6%）、心底型（2.2%）和局灶型（1.5%）。其中，心尖型最為常見，因此又稱為心尖球形綜合征[11-12]。心尖球形綜合征因心尖部的形態改變形似章魚而命名，是一種以左心室的短暫性局部收縮功能障礙為特征的綜合征，常因強烈的情緒或軀體應激引起[13]。其臨床表現為胸痛或呼吸困難，常合并低血壓、心源性休克、心律失常甚至心臟驟停。研究發現，炎癥細胞的活化、兒茶酚胺釋放、冠狀動脈血管痙攣、微循環障礙都可能誘發該病[14]。該例患者在疾病恢復期發生 Takotsubo 心肌病，此時未遭遇強烈的情緒或軀體應激，因此，Kounis 綜合征導致的冠狀動脈痙攣和兒茶酚胺釋放可能是該例患者發生 Takotsubo 心肌病的主要原因。根據 2022 年 Circulation 發表的 Takotsubo 心肌病診斷流程指出，心臟造影、超聲心動圖、心臟磁共振成像和正電子發射型計算機斷層/單光子發射型計算機斷層等影像學檢查是 Takotsubo 心肌病的重要檢查手段，其中心臟造影是明確診斷的金標準[15]。遺憾的是，該例患者未行左心室造影檢查。
綜上所述，群蜂蜇傷導致的遲發型 Kounis 綜合征同時合并 Takotsubo 心肌病罕見。蜂毒毒素的慢性釋放和遲發型炎癥反應可能是導致遲發型 Kounis 綜合征的主要原因。Kounis 綜合征是否與糖皮質激素的撤退有關，仍需更進一步的研究證實。這提示需根據蜂蜇傷的嚴重程度制定個體化的治療方案，對于嚴重蜂蜇傷患者，需延長糖皮質激素的使用時間，警惕遲發型臟器功能損害。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
