二尖瓣狹窄包括由風濕熱引起的二尖瓣狹窄及以退行性改變為主要特征的非風濕性瓣膜狹窄。風濕性二尖瓣狹窄常見于發展中國家，青年發病；而退行性二尖瓣狹窄則常見于發達國家，隨老齡化加劇而發病率增加，不同病因的二尖瓣狹窄均會導致心臟結構及功能發生改變，從而影響患者生活質量及預后，因此二尖瓣狹窄的終身管理至關重要。該文對二尖瓣狹窄的新流行特征、影像診斷、治療方法進行了綜述，旨在為臨床醫生進行全面管理提供參考。
引用本文： 王晶, 陳韻岱. 二尖瓣狹窄的終身管理. 華西醫學, 2024, 39(9): 1483-1486. doi: 10.7507/1002-0179.202408322 復制
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二尖瓣是 4 組心臟瓣膜中結構最復雜的，二尖瓣病變也最常見，主要包括二尖瓣反流及二尖瓣狹窄。二尖瓣狹窄包括由風濕熱引起的二尖瓣狹窄及以退行性改變為主要特征的非風濕性瓣膜狹窄。二尖瓣狹窄的主要特征是二尖瓣口面積（mitral valve orifice area, MVA）縮窄。正常的 MVA 為 4～6 cm2[1-2]。當 MVA ≤1.5 cm2 時，通常會出現二尖瓣狹窄癥狀[2-4]。當二尖瓣狹窄時，舒張期從左心房到左心室的血流受阻，跨二尖瓣壓差會隨著二尖瓣有效瓣口面積的縮小而增加。在病程進展過程中，MVA進行性縮小，跨瓣壓差不斷增加，導致左心房充盈壓升高，壓力向肺循環系統傳導，出現肺毛細血管楔壓和肺動脈壓力升高，左心房擴大、左心室縮小和心輸出量減少，從而導致以勞力性呼吸困難為特點的臨床表現，尤其在心率加快或流量增加等高動力狀態下更為明顯，左心房的擴大容易合并房顫及血栓形成，二尖瓣狹窄最終會因血栓栓塞或心力衰竭導致死亡。因此，二尖瓣狹窄的終身管理對于改善患者預后至關重要。本文將對二尖瓣狹窄的新流行特征、影像診斷和治療方法（包括藥物治療、介入治療和外科治療）進行綜述，旨在為臨床醫生進行全面管理提供參考。
1 二尖瓣狹窄的新流行特征
隨著人群年齡結構的改變及世界衛生條件的改善，二尖瓣狹窄的流行病學特點、病因及病變特點也在不斷發生變化，其流行率在全球范圍內因地區而異。一項歐洲心臟瓣膜病研究入選了歐洲 28 個國家 5 219 例患者，其中二尖瓣狹窄的發病率為 4.5%，而北非的二尖瓣狹窄發病率高達 33.5%[5]。整體而言，隨著衛生環境的改善，風濕熱和風濕性心臟病（包括二尖瓣狹窄）的發病率正在下降。在非風濕性二尖瓣狹窄中比例逐年增加的是退行性二尖瓣狹窄（degenerative mitral stenosis, DMS）[1, 6]，主要是老齡化引起的二尖瓣瓣環鈣化（mitral annulus calcification, MAC），其他導致二尖瓣狹窄的還有先天性二尖瓣狹窄、全身系統性炎癥、感染性心內膜炎以及腫瘤患者接受放射治療導致的二尖瓣狹窄。由于老年患者群體增加且患有多種合并癥（例如慢性腎病和糖尿病），MAC 和并發 DMS 的發病率有所增加。
風濕性二尖瓣狹窄是全世界最常見的二尖瓣狹窄類型，發病年齡較輕，在發展中國家發病率最高[2]。風濕性二尖瓣狹窄是風濕熱的并發癥，抗鏈球菌抗體與瓣膜組織發生交叉反應，導致瓣膜結構發生炎性改變，聯合部融合、瓣葉和腱索增厚、鈣化，進而導致瓣葉運動受限和二尖瓣有效瓣口面積減小[7-8]。通常，風濕性二尖瓣狹窄以二尖瓣瓣尖受累多見，導致漏斗狀幾何形狀，超聲心動圖有特征性表現。
隨著人口老齡化，退行性二尖瓣病變的病例有所增加，MAC 被認為是一種退行性過程，通常與高齡、女性、高血壓、糖尿病和冠狀動脈疾病等常見心血管危險因素有關[9]。終末期腎病患者中發生 MAC 的比例可達 40%[10]。二尖瓣瓣環/瓣葉的鈣化通常累及后瓣環，以鈣化沉積左心室后壁及二尖瓣后葉瓣根為特征，前瓣環受累少見，一旦出現也通常提示病變進展，瓣口狹窄更重[11-12]。鈣化亦可延伸到心肌、主動脈瓣、二尖瓣腱索、乳頭肌及瓣葉根部，從而造成瓣葉活動受限。一項單中心回顧性研究結果顯示，1 004 例 DMS 患者 1 年和 5 年生存率分別為 78%和 47%；二尖瓣狹窄嚴重程度越高，死亡率越高[13]。有研究發現，糖尿病與病程進展加速相關，β受體阻滯劑的應用可能有延緩進展的作用[14]。
2 二尖瓣狹窄的影像診斷
二尖瓣狹窄的早期通常無明顯臨床癥狀，一旦出現癥狀通常都進入了疾病病程的后期，檢查手段的進步尤其是超聲心動圖的出現使人們在疾病早期階段即可識別診斷二尖瓣狹窄，從而對整體疾病的治療窗口前移。
超聲心動圖是診斷和評估二尖瓣狹窄的首選工具，可用于觀察二尖瓣解剖結構及運動狀態、評估 MVA、跨瓣壓差、左心房大小和肺動脈壓力，并判斷二尖瓣狹窄病因。風濕性二尖瓣狹窄的超聲心動圖特征性表現為二尖瓣瓣尖增厚黏連，瓣葉交界融合，腱索攣縮，瓣葉活動受限（圖1a）；而 DMS 的超聲心動圖特征性表現通常是二尖瓣瓣環的廣泛鈣化增厚，并累及瓣葉根部，瓣尖通常不受累（圖1b）。研究發現，鈣化最寬部分前緣到后緣測量最大厚度也用于評估 MAC 嚴重程度，>4 mm 定義為嚴重 MAC[15]。退行性的改變通常也可以表現在主動脈瓣及主動脈瓣環上，主動脈瓣狹窄及二尖瓣狹窄同時存在。
圖1
我院患者心尖四腔圖像
a. 風濕性二尖瓣狹窄心尖四腔圖像，可見瓣尖增厚黏連（女性，54歲，風濕性心臟病史10年）；b. 退行性二尖瓣狹窄心尖四腔圖像，可見后葉瓣根鈣化（女性，83歲，老年瓣膜退行性改變發現5年）
目前，用于評估二尖瓣狹窄程度主要依賴超聲的測量方法包括二維描記法、壓力減半時間（pressure half time, PHT）、近端等速表面積法（proximal isovelocity surface area, PISA）、連續方程法、實時 3D 法和肺動脈壓力測定。① 二維描記法。二維描記法更適用于瓣尖受累的風濕性二尖瓣狹窄，其在短軸切面的“魚口樣改變”，使得瓣口開放的最小平面更容易被找到，沿著瓣緣描記，獲得近似圓形的面積。而 DMS 通常瓣根鈣化，瓣尖不受累，瓣口形態不規則，通常測量結果不可靠。② PHT。PHT 定義為二尖瓣舒張期壓力梯度達到其峰值一半所需的時間（以 ms 為單位）MVA=220/t1/2（t為時間）。PHT 的計算受心室順應性及舒張功能減低的影響，其在風濕性二尖瓣狹窄中為常用測量指標，在 DMS 中則通常會導致二尖瓣狹窄程度的高估，這與 2 組瓣膜狹窄的機制及造成的幾何形態不同相關[16]。③ PISA。PISA 法計算基于二尖瓣心房側舒張期二尖瓣血流匯聚的半球形形狀。其計算要素較多，準確性較差，更易出現測量誤差。④ 連續方程法。連續方程計算的原理是舒張期流經二尖瓣口的血流量（二尖瓣速度時間積分和 MVA 的乘積）應等于收縮期流經左心室流出道（left ventricular outflow tract, LVOT）的血流量（LVOT 面積和速度時間積分的乘積），但在心房顫動、主動脈瓣反流與二尖瓣反流的嚴重情況下可影響連續方程法測量MVA的準確性。⑤ 實時 3D 法。實時 3D 法是超聲新技術，對風濕性二尖瓣狹窄及 DMS 均可進行瓣口面積測量，但對圖像的質量要求頗高，經食道超聲心動圖（transesophageal echocardiography, TEE）結合實時 3D 法可提供更為精確的測量結果。TEE 尤其適用于經胸超聲心動圖圖像不清晰或需要更詳細評估的病例，如復雜的瓣膜解剖或疑似血栓形成等情況。⑥ 肺動脈壓力測定。肺動脈壓力測定也可側面反映二尖瓣狹窄的程度，二尖瓣口平均跨瓣壓差＞10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和/或肺動脈收縮壓＞50 mm Hg 表示二尖瓣嚴重狹窄[2]。有研究在 200 例鈣化性二尖瓣狹窄的老年患者隊列中發現，二尖瓣跨瓣壓差≥8 mm Hg 和右心室收縮壓≥50 mm Hg 與較高的全因死亡率獨立相關[17]。
心臟計算機斷層掃描（cardiac computed tomography, CCT）是另一種評估 MAC 患者二尖瓣狹窄嚴重程度的非侵入性方法。其具有更高的空間分辨率和鈣化識別能力[18-19]。CCT 可提供有關 MV 環鈣化程度及其與毗鄰結構（瓣下裝置、LVOT 和左回旋支）關系的信息[18, 20-21]。但與超聲心動圖相比，該技術的時間分辨率較低，缺乏評估血流動力學、跨瓣壓差及量化二尖瓣狹窄或 MR 的能力[22-23]。
3 二尖瓣狹窄的治療方法
3.1 藥物治療
藥物治療的目標通常是危險因素的管理、血栓栓塞的預防、房性心律失常的控制及容量超負荷的處理。主要包括利尿劑、β受體阻滯劑、地高辛、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑和伊伐布雷定（竇性心律狀態下）用于緩解癥狀[24]，抗凝藥物主要用于合并心房顫動的二尖瓣狹窄患者或高血栓形成風險的患者（體循環栓塞病史和/或左心耳血栓），防治并發癥。
3.2 介入治療
經皮球囊二尖瓣成形術（percutaneous balloon valvuloplasty, PMBV）是風濕性二尖瓣狹窄的一線介入治療方法，通過將球囊導管置于二尖瓣口處，擴張球囊以擴大MVA，適用于嚴重癥狀的風濕性二尖瓣狹窄患者。但需要評估二尖瓣解剖結構特點，有如下禁忌表現者不適合應用 PMBV：MVA＞1.5 cm2，左心房血栓，輕度以上的二尖瓣反流，嚴重鈣化或雙交界鈣化，交界未融合，伴有嚴重主動脈瓣疾病，或合并重度三尖瓣狹窄和反流需要接受外科手術，伴有冠脈病變需要外科搭橋手術[24-25]。
3.3 外科治療
手術方式的選擇取決于患者的具體情況和瓣膜的病變程度。二尖瓣修復術包括對瓣膜進行修補以恢復其正常功能。修復術適用于瓣膜結構尚可、主要存在瓣膜關閉不全或輕度狹窄者。相比置換術，修復術保留了患者自身的瓣膜結構，術后并發癥較少，功能恢復較好。二尖瓣置換術是將病變的二尖瓣更換為人工瓣膜。人工瓣膜包括機械瓣膜和生物瓣膜。機械瓣膜具有耐久性長的優點，但需長期抗凝治療；生物瓣膜不需長期抗凝治療，但使用壽命較短。手術適用于無法通過介入治療改善癥狀的重度二尖瓣狹窄患者。但 DMS 的患者通常高齡也伴發疾病多，只有嚴重癥狀者考慮外科手術，但外科手術風險更高，并發癥發生率也更高。
3.4 經導管二尖瓣植入治療
對于 DMS 患者而言，目前缺乏最佳治療方式的數據，球囊擴張及外科手術均非最佳方案。在選定患者中，已有初步經驗表明，經導管瓣膜植入術進行經導管二尖瓣植入是可行的，但手術死亡風險較高，尤其是由于 LVOT 阻塞的風險[26]。
4 問題與展望
目前，DMS 隨老齡化時代的來臨發病率逐年升高，而目前應用的超聲心動圖評估二尖瓣狹窄的方法均受到某種限制，從而無法提供準確數據，需引進 CT 等新影像技術進行多模態綜合評估才能為 DMS 患者提供更準確的診斷信息。早期診斷和及時治療是改善二尖瓣狹窄患者預后的關鍵。定期體檢和心臟超聲檢查有助于早期發現病變，并在癥狀出現前采取適當的干預措施。通過藥物治療、介入治療和外科治療的綜合應用，可以有效緩解癥狀、改善心功能、提高生活質量。但 DMS 患者的有效治療手段目前仍欠缺，需繼續進行創新和開發。患者教育及康復訓練也在二尖瓣狹窄的終身管理中占有重要位置，應注意調整生活方式，管理危險因素如戒煙、控制體重、限制鈉鹽攝入、適度運動等，進行包括心肺功能鍛煉的康復訓練，改善患者的心肺功能和整體健康狀況。
二尖瓣狹窄的終身管理需要多學科合作，包括心內科、心外科、影像科和康復科等。早期診斷、合理治療和長期管理是改善患者預后的關鍵。同時，康復訓練、生活方式調整和心理支持對于患者的全面康復至關重要。定期隨訪和病情監測有助于及時發現和處理并發癥，確保患者獲得持續的醫療支持和健康指導。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
二尖瓣是 4 組心臟瓣膜中結構最復雜的，二尖瓣病變也最常見，主要包括二尖瓣反流及二尖瓣狹窄。二尖瓣狹窄包括由風濕熱引起的二尖瓣狹窄及以退行性改變為主要特征的非風濕性瓣膜狹窄。二尖瓣狹窄的主要特征是二尖瓣口面積（mitral valve orifice area, MVA）縮窄。正常的 MVA 為 4～6 cm2[1-2]。當 MVA ≤1.5 cm2 時，通常會出現二尖瓣狹窄癥狀[2-4]。當二尖瓣狹窄時，舒張期從左心房到左心室的血流受阻，跨二尖瓣壓差會隨著二尖瓣有效瓣口面積的縮小而增加。在病程進展過程中，MVA進行性縮小，跨瓣壓差不斷增加，導致左心房充盈壓升高，壓力向肺循環系統傳導，出現肺毛細血管楔壓和肺動脈壓力升高，左心房擴大、左心室縮小和心輸出量減少，從而導致以勞力性呼吸困難為特點的臨床表現，尤其在心率加快或流量增加等高動力狀態下更為明顯，左心房的擴大容易合并房顫及血栓形成，二尖瓣狹窄最終會因血栓栓塞或心力衰竭導致死亡。因此，二尖瓣狹窄的終身管理對于改善患者預后至關重要。本文將對二尖瓣狹窄的新流行特征、影像診斷和治療方法（包括藥物治療、介入治療和外科治療）進行綜述，旨在為臨床醫生進行全面管理提供參考。
1 二尖瓣狹窄的新流行特征
隨著人群年齡結構的改變及世界衛生條件的改善，二尖瓣狹窄的流行病學特點、病因及病變特點也在不斷發生變化，其流行率在全球范圍內因地區而異。一項歐洲心臟瓣膜病研究入選了歐洲 28 個國家 5 219 例患者，其中二尖瓣狹窄的發病率為 4.5%，而北非的二尖瓣狹窄發病率高達 33.5%[5]。整體而言，隨著衛生環境的改善，風濕熱和風濕性心臟病（包括二尖瓣狹窄）的發病率正在下降。在非風濕性二尖瓣狹窄中比例逐年增加的是退行性二尖瓣狹窄（degenerative mitral stenosis, DMS）[1, 6]，主要是老齡化引起的二尖瓣瓣環鈣化（mitral annulus calcification, MAC），其他導致二尖瓣狹窄的還有先天性二尖瓣狹窄、全身系統性炎癥、感染性心內膜炎以及腫瘤患者接受放射治療導致的二尖瓣狹窄。由于老年患者群體增加且患有多種合并癥（例如慢性腎病和糖尿病），MAC 和并發 DMS 的發病率有所增加。
風濕性二尖瓣狹窄是全世界最常見的二尖瓣狹窄類型，發病年齡較輕，在發展中國家發病率最高[2]。風濕性二尖瓣狹窄是風濕熱的并發癥，抗鏈球菌抗體與瓣膜組織發生交叉反應，導致瓣膜結構發生炎性改變，聯合部融合、瓣葉和腱索增厚、鈣化，進而導致瓣葉運動受限和二尖瓣有效瓣口面積減小[7-8]。通常，風濕性二尖瓣狹窄以二尖瓣瓣尖受累多見，導致漏斗狀幾何形狀，超聲心動圖有特征性表現。
隨著人口老齡化，退行性二尖瓣病變的病例有所增加，MAC 被認為是一種退行性過程，通常與高齡、女性、高血壓、糖尿病和冠狀動脈疾病等常見心血管危險因素有關[9]。終末期腎病患者中發生 MAC 的比例可達 40%[10]。二尖瓣瓣環/瓣葉的鈣化通常累及后瓣環，以鈣化沉積左心室后壁及二尖瓣后葉瓣根為特征，前瓣環受累少見，一旦出現也通常提示病變進展，瓣口狹窄更重[11-12]。鈣化亦可延伸到心肌、主動脈瓣、二尖瓣腱索、乳頭肌及瓣葉根部，從而造成瓣葉活動受限。一項單中心回顧性研究結果顯示，1 004 例 DMS 患者 1 年和 5 年生存率分別為 78%和 47%；二尖瓣狹窄嚴重程度越高，死亡率越高[13]。有研究發現，糖尿病與病程進展加速相關，β受體阻滯劑的應用可能有延緩進展的作用[14]。
2 二尖瓣狹窄的影像診斷
二尖瓣狹窄的早期通常無明顯臨床癥狀，一旦出現癥狀通常都進入了疾病病程的后期，檢查手段的進步尤其是超聲心動圖的出現使人們在疾病早期階段即可識別診斷二尖瓣狹窄，從而對整體疾病的治療窗口前移。
超聲心動圖是診斷和評估二尖瓣狹窄的首選工具，可用于觀察二尖瓣解剖結構及運動狀態、評估 MVA、跨瓣壓差、左心房大小和肺動脈壓力，并判斷二尖瓣狹窄病因。風濕性二尖瓣狹窄的超聲心動圖特征性表現為二尖瓣瓣尖增厚黏連，瓣葉交界融合，腱索攣縮，瓣葉活動受限（圖1a）；而 DMS 的超聲心動圖特征性表現通常是二尖瓣瓣環的廣泛鈣化增厚，并累及瓣葉根部，瓣尖通常不受累（圖1b）。研究發現，鈣化最寬部分前緣到后緣測量最大厚度也用于評估 MAC 嚴重程度，>4 mm 定義為嚴重 MAC[15]。退行性的改變通常也可以表現在主動脈瓣及主動脈瓣環上，主動脈瓣狹窄及二尖瓣狹窄同時存在。
圖1
我院患者心尖四腔圖像
a. 風濕性二尖瓣狹窄心尖四腔圖像，可見瓣尖增厚黏連（女性，54歲，風濕性心臟病史10年）；b. 退行性二尖瓣狹窄心尖四腔圖像，可見后葉瓣根鈣化（女性，83歲，老年瓣膜退行性改變發現5年）
目前，用于評估二尖瓣狹窄程度主要依賴超聲的測量方法包括二維描記法、壓力減半時間（pressure half time, PHT）、近端等速表面積法（proximal isovelocity surface area, PISA）、連續方程法、實時 3D 法和肺動脈壓力測定。① 二維描記法。二維描記法更適用于瓣尖受累的風濕性二尖瓣狹窄，其在短軸切面的“魚口樣改變”，使得瓣口開放的最小平面更容易被找到，沿著瓣緣描記，獲得近似圓形的面積。而 DMS 通常瓣根鈣化，瓣尖不受累，瓣口形態不規則，通常測量結果不可靠。② PHT。PHT 定義為二尖瓣舒張期壓力梯度達到其峰值一半所需的時間（以 ms 為單位）MVA=220/t1/2（t為時間）。PHT 的計算受心室順應性及舒張功能減低的影響，其在風濕性二尖瓣狹窄中為常用測量指標，在 DMS 中則通常會導致二尖瓣狹窄程度的高估，這與 2 組瓣膜狹窄的機制及造成的幾何形態不同相關[16]。③ PISA。PISA 法計算基于二尖瓣心房側舒張期二尖瓣血流匯聚的半球形形狀。其計算要素較多，準確性較差，更易出現測量誤差。④ 連續方程法。連續方程計算的原理是舒張期流經二尖瓣口的血流量（二尖瓣速度時間積分和 MVA 的乘積）應等于收縮期流經左心室流出道（left ventricular outflow tract, LVOT）的血流量（LVOT 面積和速度時間積分的乘積），但在心房顫動、主動脈瓣反流與二尖瓣反流的嚴重情況下可影響連續方程法測量MVA的準確性。⑤ 實時 3D 法。實時 3D 法是超聲新技術，對風濕性二尖瓣狹窄及 DMS 均可進行瓣口面積測量，但對圖像的質量要求頗高，經食道超聲心動圖（transesophageal echocardiography, TEE）結合實時 3D 法可提供更為精確的測量結果。TEE 尤其適用于經胸超聲心動圖圖像不清晰或需要更詳細評估的病例，如復雜的瓣膜解剖或疑似血栓形成等情況。⑥ 肺動脈壓力測定。肺動脈壓力測定也可側面反映二尖瓣狹窄的程度，二尖瓣口平均跨瓣壓差＞10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和/或肺動脈收縮壓＞50 mm Hg 表示二尖瓣嚴重狹窄[2]。有研究在 200 例鈣化性二尖瓣狹窄的老年患者隊列中發現，二尖瓣跨瓣壓差≥8 mm Hg 和右心室收縮壓≥50 mm Hg 與較高的全因死亡率獨立相關[17]。
心臟計算機斷層掃描（cardiac computed tomography, CCT）是另一種評估 MAC 患者二尖瓣狹窄嚴重程度的非侵入性方法。其具有更高的空間分辨率和鈣化識別能力[18-19]。CCT 可提供有關 MV 環鈣化程度及其與毗鄰結構（瓣下裝置、LVOT 和左回旋支）關系的信息[18, 20-21]。但與超聲心動圖相比，該技術的時間分辨率較低，缺乏評估血流動力學、跨瓣壓差及量化二尖瓣狹窄或 MR 的能力[22-23]。
3 二尖瓣狹窄的治療方法
3.1 藥物治療
藥物治療的目標通常是危險因素的管理、血栓栓塞的預防、房性心律失常的控制及容量超負荷的處理。主要包括利尿劑、β受體阻滯劑、地高辛、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑和伊伐布雷定（竇性心律狀態下）用于緩解癥狀[24]，抗凝藥物主要用于合并心房顫動的二尖瓣狹窄患者或高血栓形成風險的患者（體循環栓塞病史和/或左心耳血栓），防治并發癥。
3.2 介入治療
經皮球囊二尖瓣成形術（percutaneous balloon valvuloplasty, PMBV）是風濕性二尖瓣狹窄的一線介入治療方法，通過將球囊導管置于二尖瓣口處，擴張球囊以擴大MVA，適用于嚴重癥狀的風濕性二尖瓣狹窄患者。但需要評估二尖瓣解剖結構特點，有如下禁忌表現者不適合應用 PMBV：MVA＞1.5 cm2，左心房血栓，輕度以上的二尖瓣反流，嚴重鈣化或雙交界鈣化，交界未融合，伴有嚴重主動脈瓣疾病，或合并重度三尖瓣狹窄和反流需要接受外科手術，伴有冠脈病變需要外科搭橋手術[24-25]。
3.3 外科治療
手術方式的選擇取決于患者的具體情況和瓣膜的病變程度。二尖瓣修復術包括對瓣膜進行修補以恢復其正常功能。修復術適用于瓣膜結構尚可、主要存在瓣膜關閉不全或輕度狹窄者。相比置換術，修復術保留了患者自身的瓣膜結構，術后并發癥較少，功能恢復較好。二尖瓣置換術是將病變的二尖瓣更換為人工瓣膜。人工瓣膜包括機械瓣膜和生物瓣膜。機械瓣膜具有耐久性長的優點，但需長期抗凝治療；生物瓣膜不需長期抗凝治療，但使用壽命較短。手術適用于無法通過介入治療改善癥狀的重度二尖瓣狹窄患者。但 DMS 的患者通常高齡也伴發疾病多，只有嚴重癥狀者考慮外科手術，但外科手術風險更高，并發癥發生率也更高。
3.4 經導管二尖瓣植入治療
對于 DMS 患者而言，目前缺乏最佳治療方式的數據，球囊擴張及外科手術均非最佳方案。在選定患者中，已有初步經驗表明，經導管瓣膜植入術進行經導管二尖瓣植入是可行的，但手術死亡風險較高，尤其是由于 LVOT 阻塞的風險[26]。
4 問題與展望
目前，DMS 隨老齡化時代的來臨發病率逐年升高，而目前應用的超聲心動圖評估二尖瓣狹窄的方法均受到某種限制，從而無法提供準確數據，需引進 CT 等新影像技術進行多模態綜合評估才能為 DMS 患者提供更準確的診斷信息。早期診斷和及時治療是改善二尖瓣狹窄患者預后的關鍵。定期體檢和心臟超聲檢查有助于早期發現病變，并在癥狀出現前采取適當的干預措施。通過藥物治療、介入治療和外科治療的綜合應用，可以有效緩解癥狀、改善心功能、提高生活質量。但 DMS 患者的有效治療手段目前仍欠缺，需繼續進行創新和開發。患者教育及康復訓練也在二尖瓣狹窄的終身管理中占有重要位置，應注意調整生活方式，管理危險因素如戒煙、控制體重、限制鈉鹽攝入、適度運動等，進行包括心肺功能鍛煉的康復訓練，改善患者的心肺功能和整體健康狀況。
二尖瓣狹窄的終身管理需要多學科合作，包括心內科、心外科、影像科和康復科等。早期診斷、合理治療和長期管理是改善患者預后的關鍵。同時，康復訓練、生活方式調整和心理支持對于患者的全面康復至關重要。定期隨訪和病情監測有助于及時發現和處理并發癥，確保患者獲得持續的醫療支持和健康指導。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
