引用本文： 徐晨霈, 周銘杰, 陳楚翔, 王洪立, 蔣蘇. 頸椎術后C5麻痹病因分析及臨床干預. 中國修復重建外科雜志, 2024, 38(5): 608-612. doi: 10.7507/1002-1892.202402006 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中國修復重建外科雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
C5麻痹（C5 palsy，C5P）為頸椎手術后主要并發癥之一。自20世紀60年代Scoville [1]及Stoops等[2]先后報道頸椎減壓手術后有患者發生C5P后，因發生率較高（30%）引起臨床廣泛關注。雖也有研究報道頸椎術后C5P發生率較低，僅為2%左右[3]，但多數研究表明其整體發生率>5%，而且不同入路手術發生率存在差異，前路手術（1.4%）顯著低于后路手術（20%）[3-6]。不同手術方式的術后C5P發生率也不同，其中前路椎板切除融合術最高（12.2%）。除手術因素外，其他因素如男性（5.7%）及術前合并后縱韌帶骨化（8.1%），也會導致術后C5P發生率增加[6]。
C5P主要表現為頸椎術后非骨性因素導致的新發肩外展、屈肘活動受限或加重。大部分患者經保守治療預后較好，但部分癥狀嚴重患者經正規康復鍛煉后仍不能獲得滿意功能恢復，長時間失神經支配導致的肌肉萎縮以及預后不確定性，對患者身體、心理均產生嚴重影響。現對近年頸椎術后C5P相關文獻進行回顧，從C5P發病機制、危險因素、臨床表現、診斷、預防和治療措施等方面進行綜述，以期為臨床防治該并發癥提供參考。
1 發病機制
C5P病因與發病機制尚未明確，目前主要有節段性脊髓損傷和神經根機械損傷兩種理論[5，7-10]。
1.1 節段性脊髓損傷理論
由于頸椎術前脊髓受壓時間較長，手術減壓后局部血流增加，發生缺血再灌注損傷，引起神經功能障礙。有研究基于頸椎手術患者MRI測算脊髓受壓比（脊髓矢狀徑/橫斷徑）及其變化率（術后4周/術前），發現與無C5P患者相比，C5P患者術前脊髓受壓比更低、變化率更高[11]。該研究結果表明術前脊髓被嚴重壓迫以及術后更大程度形態恢復會促進C5P發生，支持了以缺血再灌注損傷為特征的節段性脊髓損傷理論。然而，這一理論無法解釋僅有特定區域（C5運動功能）受損表現，且脊髓內毛細血管網非常豐富，理論上發生缺血再灌注損傷風險低。
1.2 神經根機械損傷理論
神經根機械損傷理論認為對神經根機械壓迫或前根牽拉可能導致術后C5P，解釋了C5P患者單側C5區癱瘓、運動功能受損等特征。值得注意的是，不同節段頸椎手術后均可能出現C5損傷表現，分析可能與C5神經根特殊解剖結構有關。首先，C5神經根與脊髓夾角較小且靠近頸動脈結節，更易受牽拉或壓迫[12]。其次，椎管后方的膜椎韌帶在椎板成形術后也會繃緊，致使脊髓和神經根發生移位，造成硬膜外神經根牽拉[13]。另外，保護和固定神經根的纖維鞘在C5節段的附著面積更大、錨定更緊密，而硬膜外韌帶環繞脊髓并在腹側錨定纖維鞘，使C5更易受脊髓移位牽拉[14-15]。除此之外，C5還有其他解剖特殊性，如前根靠近椎間孔最窄部分、內側支與小關節柱外側接觸后分布至多裂肌[16]。因此，如果頸椎術中多裂肌被大幅度牽開，C5神經根易被牽拉，同時受到鄰近骨結構壓迫，從而導致損傷和癱瘓癥狀。
2 危險因素
有研究報道椎間孔切開術后會發生C5P，可能是術中鉆頭熱損傷所致[17]。另外，在頸椎手術過程中常采用肩關節牽引以獲得更好的頸椎透視成像，但MRI檢查發現牽引下C5與臂叢上干夾角增加，可能導致C5神經根損傷[18]。除術中損傷外，患者頸椎特殊解剖結構或病變也可能導致C5P發生。例如，椎間孔狹窄與術后C5P發生相關[19]。神經電生理檢查示頸椎癥狀側C5支配區肌肉異常自發活動比例更高，復合肌肉動作電位振幅顯著差異，說明術前C5神經根損傷可能是術后C5P發生的危險因素[20]。還有研究提出頸椎術后發生C5P患者的術前脊髓MRI檢查可能存在異常，多數有T2加權像高信號，提示骨髓軟化、灰質損傷，可能在C5P發生、發展中起重要作用[16，21]。
3 臨床表現及診斷
C5P為頸椎術后新發或加重的局限于C5神經支配區的一組癥候群，多于術后1周內出現[4]，這是術后及時診斷的重要依據。多項研究將C5P定義為頸椎術后三角肌和（或）肱二頭肌肌力下降至少1級，神經電生理檢查提示C5、6椎管內神經根或者脊髓前角細胞受損[4，7，22]。除三角肌、肱二頭肌外，部分患者前臂旋前肌和肱三頭肌也會出現無力癥狀[3，17]。對于C5神經支配區感覺功能，多數研究認為患者僅出現運動功能障礙而無感覺缺陷[4，7-8]，但也有研究發現有患者存在肩痛或感覺喪失[3，16]。
因此，在排除頸椎減壓不徹底因素后，C5P診斷主要指標為術后持續1周三角肌和（或）肱二頭肌徒手肌力檢查較術前下降≥1級；次要指標包括神經電生理檢查提示C5、6椎管內神經根或者脊髓前角細胞受損，頸椎CT/MRI檢查示椎間孔較小、關節上突較大、C4、5脊髓后移增大[23]。
4 預防
由于C5P病因和機制尚未完全揭示，所以目前沒有標準、成熟的預防手段。對于存在多種危險因素患者，應注意術中仔細操作、術后及時評估。
根據節段性脊髓損傷理論，使用抗氧化藥物和鈣離子通道阻滯劑等可以預防頸椎術后C5P的發生[16]。根據神經根機械損傷理論，通過調整術中操作可能預防C5P，包括術中避免過度牽拉多裂肌、間歇性放松牽拉、限制椎板打開寬度和角度。另外，術后也可通過屈肘、輕微外展肩部等動作來減少對C5神經根的牽拉[18]。也有新術式通過創造頸椎前凸獲得脊髓減壓，同時通過預防性椎骨關節面切除和選擇性前凸矯正來預防C5P，效果較好[24]。另外，術中運動誘發電位（motor evoked potential，MEP）已被證明可以預測急性C5P，如果出現MEP報警，及時解除體位牽引或放松拉鉤等，可有效降低急性C5P發生率[25]。另外，牽拉纖維鞘和膜椎韌帶可能是C5P發生原因之一，因此切斷纖維鞘或膜椎韌帶可能助于降低C5P發生率[13-14]。
根據神經根機械損傷理論及術后影像學表現，對于易感人群行預防性椎間孔切開術或椎間孔韌帶松解，可能是預防C5P的有效方法[7，23，26]。但該觀點仍存在爭議，有研究發現頸椎手術聯合椎間孔切開術后上肢運動麻痹癥狀發生率更高，且椎間孔切開節段水平與上肢癱瘓分布一致，分析原因可能是術中神經熱損傷等增加了C5P發生風險[27-28]。
5 治療
5.1 保守治療
頸椎術后C5P患者絕大多數預后良好，保守治療后康復率達90%[3-4，7，29-31]。研究表明，給予類固醇、止痛劑、甲鈷胺等藥物能明顯緩解C5P患者臨床癥狀[32]。物理治療也有效，包括術后肩關節擺式或Codman運動（前后彎曲、伸展和圓周運動）、肘關節等距彎曲、主動抵抗練習等，通過促進肌肉放電重建神經肌肉控制以改善功能，1個月后癥狀可明顯減輕[8，17]。
除常規藥物治療、物理治療外，目前也有一些新技術用于C5P早期治療。如機器人混合輔助肢體訓練改善肩外展角度和肌肉力量[33]，重復經顱磁刺激配合三角肌主動肌力訓練、上肢功能互動式訓練改善患者癥狀[34]。另外，在神經根周圍注射能促進骨組織和軟骨組織損傷修復的富血小板血漿，可縮短C5動作電位潛伏期、升高波幅，提高三角肌肌力，有效改善患側功能[35]。
中醫對于術后C5P也有獨特治療方法。中醫理論認為C5P屬“痹癥”，為氣血運行不暢引起的運動障礙和疼痛。通過辨證施治，應用桂枝加葛根湯、羌活勝濕湯等能取得一定效果[36-37]。針刺治療取穴曲池、后溪等，應用平衡針療法、解結針法結合常規針刺等，療效遠優于單純西藥治療，配合艾灸或聯合紅光治療還可提高療效[38-40]。另外可按揉放松局部肌肉，再使用牽引、旋轉等手法緩解神經根壓迫達到治療目的[41]。
總的來說，C5P整體預后良好，絕大多數患者可在2～8個月自行恢復或經過保守治療獲得滿意療效，但仍有部分臨床癥狀較重患者（肌力≤2級）很難恢復[30]，極大地降低了患者生活質量，且若癥狀長期未改善，即使后期進行手術治療也不能獲得滿意療效[42]。因此，頸椎術后發生C5P需及時判斷并選擇恰當術式干預，以改善患肢功能 [42]。
5.2 手術治療
經常規保守治療后約70%C5P患者癥狀在6個月內完全恢復，但仍有約15%患者殘留神經功能缺損癥狀[43-44]。與恢復不良相關的因素包括肌力≤2級、出現多節段麻痹、合并感覺障礙或頑固性疼痛、脊髓移位>2.5 mm[44]。因此，保守治療無效時及時手術干預，能在一定程度上減少患者患肢功能缺損，提高患者生活質量。
5.2.1 二次頸椎手術
Khaled等[45]對10例頸椎術后發生C5P且經保守治療1年后癥狀未改善患者行二次手術，以增加脊柱前凸曲度和椎間孔直徑。術后所有患者根性疼痛立即緩解，持續物理治療3個月后，患者肌力均獲得2級改善，達到3級甚至4級。因此，通過二次頸椎手術以解除脊髓和C5神經根壓迫可以明顯緩解癥狀。但該研究納入患者例數有限，治療方案尚缺乏嚴格對照及樣本量大的高質量臨床研究驗證。而且由于熱損傷等因素，椎間孔切開等手術亦可能加重C5P癥狀，因此應謹慎評估是否需二次手術[27-28]。
5.2.2 周圍神經移位
除二次頸椎手術外，也可通過周圍神經移位重建患側肩外展及肘關節屈曲功能。Emamhadi等[22]對4例保守治療7個月后無肌肉功能恢復或神經電生理檢查示肌肉神經再生不良的C5P患者行神經移位手術。針對患者肩外展、屈肘功能受損情況，2例行副神經移位至肩胛上神經合并（或不合并）橈神經肱三頭肌長頭支移位至腋神經前支重建肩外展，3例行尺神經部分束移位至肱二頭肌支和正中神經部分束移位至肌皮神經肱肌支重建肘關節屈曲。經10個月隨訪，所有患者肌力改善至4級且供區功能無影響。Nath等[46]報道1例45歲女性患者在頸椎術后出現完全性左上肢癱瘓，經保守治療3個月后肩外展和屈肘功能無恢復，神經電生理檢查示左側多神經根病變累及上干、外側束和后束，三角肌、肱二頭肌和肱三頭肌萎縮。術后5個月對該患者行神經移位，經術中神經電生理確認神經功能后，將正中神經部分束移位至肌皮神經肱二頭肌和肱肌分支、橈神經肱三頭肌分支移位至腋神經三角肌和小圓肌分支；術后固定3周后物理治療持續3個月。經隨訪患者左肩可完全外展至170°，術后17個月左上肢功能恢復接近正常。Lubelski等[42]對10例頸椎術后C5P患者進行神經移位手術，方案為副神經移位至肩胛上神經、橈神經肱三頭肌支移位至腋神經前支、尺神經或正中神經部分束移位至肌皮神經運動支。其中，頸椎術后3～8個月行神經移位患者術后肌肉力量恢復良好，而11個月后行神經移位患者恢復效果不理想。因此，他們認為如果頸椎術后6個月患者仍有嚴重功能缺損，應謹慎評估并及時考慮神經移位，以獲得更好手術效果并降低手術失敗風險。
6 總結與展望
C5P是頸椎手術后主要并發癥之一，對于存在危險因素患者，首先應于術中采取預防措施，如間歇放松牽引、監測運動誘發電位等，盡可能防止并發癥的發生；其次，術后應嚴密監測上肢功能以及時發現。如診斷為C5P，首選保守治療，治療過程中評估患肢功能恢復情況；保守治療6個月后如麻痹癥狀無明顯改善，需及時評估并考慮手術治療。神經移位手術療效確切，可作為首選，主要目的為重建患側肩外展和（或）肘關節屈曲功能，可選擇以副神經、橈神經、尺神經、正中神經為供體，移位至肩胛上神經、腋神經、肌皮神經。經過及時手術干預，患者肩外展和屈肘功能恢復情況尚可，而若病情延誤，可能會導致二次手術效果明顯下降，無法緩解麻痹癥狀。
然而，現有手術方案治療頸椎術后C5P患者后，肢體整體功能的恢復尚未達理想結果。因此，有必要開發更多動力神經用于神經移位，以提供更有效的肩、肘關節功能重建方案。C5P（特別是C5神經根或上干損傷）與臂叢損傷導致的肢體癱瘓均屬于軟癱，臨床癥狀和體征具有高度一致性。目前，C7神經作為動力神經移位至患側修復臂叢損傷、中風腦外傷腦癱等中樞神經損傷導致的肢體癱瘓已獲得較滿意療效，其安全性及有效性均得到研究驗證[47-50]。因此，選擇C7神經根移位治療C5P可能是具有潛力的發展方向。
利益沖突 在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突；經費支持沒有影響文章觀點及其報道
作者貢獻聲明 徐晨霈：文獻查閱及文章撰寫；周銘杰、陳楚翔：資料整合；王洪立：文章審閱及提出建議；蔣蘇：綜述構思、文獻審閱及修改
C5麻痹（C5 palsy，C5P）為頸椎手術后主要并發癥之一。自20世紀60年代Scoville [1]及Stoops等[2]先后報道頸椎減壓手術后有患者發生C5P后，因發生率較高（30%）引起臨床廣泛關注。雖也有研究報道頸椎術后C5P發生率較低，僅為2%左右[3]，但多數研究表明其整體發生率>5%，而且不同入路手術發生率存在差異，前路手術（1.4%）顯著低于后路手術（20%）[3-6]。不同手術方式的術后C5P發生率也不同，其中前路椎板切除融合術最高（12.2%）。除手術因素外，其他因素如男性（5.7%）及術前合并后縱韌帶骨化（8.1%），也會導致術后C5P發生率增加[6]。
C5P主要表現為頸椎術后非骨性因素導致的新發肩外展、屈肘活動受限或加重。大部分患者經保守治療預后較好，但部分癥狀嚴重患者經正規康復鍛煉后仍不能獲得滿意功能恢復，長時間失神經支配導致的肌肉萎縮以及預后不確定性，對患者身體、心理均產生嚴重影響。現對近年頸椎術后C5P相關文獻進行回顧，從C5P發病機制、危險因素、臨床表現、診斷、預防和治療措施等方面進行綜述，以期為臨床防治該并發癥提供參考。
1 發病機制
C5P病因與發病機制尚未明確，目前主要有節段性脊髓損傷和神經根機械損傷兩種理論[5，7-10]。
1.1 節段性脊髓損傷理論
由于頸椎術前脊髓受壓時間較長，手術減壓后局部血流增加，發生缺血再灌注損傷，引起神經功能障礙。有研究基于頸椎手術患者MRI測算脊髓受壓比（脊髓矢狀徑/橫斷徑）及其變化率（術后4周/術前），發現與無C5P患者相比，C5P患者術前脊髓受壓比更低、變化率更高[11]。該研究結果表明術前脊髓被嚴重壓迫以及術后更大程度形態恢復會促進C5P發生，支持了以缺血再灌注損傷為特征的節段性脊髓損傷理論。然而，這一理論無法解釋僅有特定區域（C5運動功能）受損表現，且脊髓內毛細血管網非常豐富，理論上發生缺血再灌注損傷風險低。
1.2 神經根機械損傷理論
神經根機械損傷理論認為對神經根機械壓迫或前根牽拉可能導致術后C5P，解釋了C5P患者單側C5區癱瘓、運動功能受損等特征。值得注意的是，不同節段頸椎手術后均可能出現C5損傷表現，分析可能與C5神經根特殊解剖結構有關。首先，C5神經根與脊髓夾角較小且靠近頸動脈結節，更易受牽拉或壓迫[12]。其次，椎管后方的膜椎韌帶在椎板成形術后也會繃緊，致使脊髓和神經根發生移位，造成硬膜外神經根牽拉[13]。另外，保護和固定神經根的纖維鞘在C5節段的附著面積更大、錨定更緊密，而硬膜外韌帶環繞脊髓并在腹側錨定纖維鞘，使C5更易受脊髓移位牽拉[14-15]。除此之外，C5還有其他解剖特殊性，如前根靠近椎間孔最窄部分、內側支與小關節柱外側接觸后分布至多裂肌[16]。因此，如果頸椎術中多裂肌被大幅度牽開，C5神經根易被牽拉，同時受到鄰近骨結構壓迫，從而導致損傷和癱瘓癥狀。
2 危險因素
有研究報道椎間孔切開術后會發生C5P，可能是術中鉆頭熱損傷所致[17]。另外，在頸椎手術過程中常采用肩關節牽引以獲得更好的頸椎透視成像，但MRI檢查發現牽引下C5與臂叢上干夾角增加，可能導致C5神經根損傷[18]。除術中損傷外，患者頸椎特殊解剖結構或病變也可能導致C5P發生。例如，椎間孔狹窄與術后C5P發生相關[19]。神經電生理檢查示頸椎癥狀側C5支配區肌肉異常自發活動比例更高，復合肌肉動作電位振幅顯著差異，說明術前C5神經根損傷可能是術后C5P發生的危險因素[20]。還有研究提出頸椎術后發生C5P患者的術前脊髓MRI檢查可能存在異常，多數有T2加權像高信號，提示骨髓軟化、灰質損傷，可能在C5P發生、發展中起重要作用[16，21]。
3 臨床表現及診斷
C5P為頸椎術后新發或加重的局限于C5神經支配區的一組癥候群，多于術后1周內出現[4]，這是術后及時診斷的重要依據。多項研究將C5P定義為頸椎術后三角肌和（或）肱二頭肌肌力下降至少1級，神經電生理檢查提示C5、6椎管內神經根或者脊髓前角細胞受損[4，7，22]。除三角肌、肱二頭肌外，部分患者前臂旋前肌和肱三頭肌也會出現無力癥狀[3，17]。對于C5神經支配區感覺功能，多數研究認為患者僅出現運動功能障礙而無感覺缺陷[4，7-8]，但也有研究發現有患者存在肩痛或感覺喪失[3，16]。
因此，在排除頸椎減壓不徹底因素后，C5P診斷主要指標為術后持續1周三角肌和（或）肱二頭肌徒手肌力檢查較術前下降≥1級；次要指標包括神經電生理檢查提示C5、6椎管內神經根或者脊髓前角細胞受損，頸椎CT/MRI檢查示椎間孔較小、關節上突較大、C4、5脊髓后移增大[23]。
4 預防
由于C5P病因和機制尚未完全揭示，所以目前沒有標準、成熟的預防手段。對于存在多種危險因素患者，應注意術中仔細操作、術后及時評估。
根據節段性脊髓損傷理論，使用抗氧化藥物和鈣離子通道阻滯劑等可以預防頸椎術后C5P的發生[16]。根據神經根機械損傷理論，通過調整術中操作可能預防C5P，包括術中避免過度牽拉多裂肌、間歇性放松牽拉、限制椎板打開寬度和角度。另外，術后也可通過屈肘、輕微外展肩部等動作來減少對C5神經根的牽拉[18]。也有新術式通過創造頸椎前凸獲得脊髓減壓，同時通過預防性椎骨關節面切除和選擇性前凸矯正來預防C5P，效果較好[24]。另外，術中運動誘發電位（motor evoked potential，MEP）已被證明可以預測急性C5P，如果出現MEP報警，及時解除體位牽引或放松拉鉤等，可有效降低急性C5P發生率[25]。另外，牽拉纖維鞘和膜椎韌帶可能是C5P發生原因之一，因此切斷纖維鞘或膜椎韌帶可能助于降低C5P發生率[13-14]。
根據神經根機械損傷理論及術后影像學表現，對于易感人群行預防性椎間孔切開術或椎間孔韌帶松解，可能是預防C5P的有效方法[7，23，26]。但該觀點仍存在爭議，有研究發現頸椎手術聯合椎間孔切開術后上肢運動麻痹癥狀發生率更高，且椎間孔切開節段水平與上肢癱瘓分布一致，分析原因可能是術中神經熱損傷等增加了C5P發生風險[27-28]。
5 治療
5.1 保守治療
頸椎術后C5P患者絕大多數預后良好，保守治療后康復率達90%[3-4，7，29-31]。研究表明，給予類固醇、止痛劑、甲鈷胺等藥物能明顯緩解C5P患者臨床癥狀[32]。物理治療也有效，包括術后肩關節擺式或Codman運動（前后彎曲、伸展和圓周運動）、肘關節等距彎曲、主動抵抗練習等，通過促進肌肉放電重建神經肌肉控制以改善功能，1個月后癥狀可明顯減輕[8，17]。
除常規藥物治療、物理治療外，目前也有一些新技術用于C5P早期治療。如機器人混合輔助肢體訓練改善肩外展角度和肌肉力量[33]，重復經顱磁刺激配合三角肌主動肌力訓練、上肢功能互動式訓練改善患者癥狀[34]。另外，在神經根周圍注射能促進骨組織和軟骨組織損傷修復的富血小板血漿，可縮短C5動作電位潛伏期、升高波幅，提高三角肌肌力，有效改善患側功能[35]。
中醫對于術后C5P也有獨特治療方法。中醫理論認為C5P屬“痹癥”，為氣血運行不暢引起的運動障礙和疼痛。通過辨證施治，應用桂枝加葛根湯、羌活勝濕湯等能取得一定效果[36-37]。針刺治療取穴曲池、后溪等，應用平衡針療法、解結針法結合常規針刺等，療效遠優于單純西藥治療，配合艾灸或聯合紅光治療還可提高療效[38-40]。另外可按揉放松局部肌肉，再使用牽引、旋轉等手法緩解神經根壓迫達到治療目的[41]。
總的來說，C5P整體預后良好，絕大多數患者可在2～8個月自行恢復或經過保守治療獲得滿意療效，但仍有部分臨床癥狀較重患者（肌力≤2級）很難恢復[30]，極大地降低了患者生活質量，且若癥狀長期未改善，即使后期進行手術治療也不能獲得滿意療效[42]。因此，頸椎術后發生C5P需及時判斷并選擇恰當術式干預，以改善患肢功能 [42]。
5.2 手術治療
經常規保守治療后約70%C5P患者癥狀在6個月內完全恢復，但仍有約15%患者殘留神經功能缺損癥狀[43-44]。與恢復不良相關的因素包括肌力≤2級、出現多節段麻痹、合并感覺障礙或頑固性疼痛、脊髓移位>2.5 mm[44]。因此，保守治療無效時及時手術干預，能在一定程度上減少患者患肢功能缺損，提高患者生活質量。
5.2.1 二次頸椎手術
Khaled等[45]對10例頸椎術后發生C5P且經保守治療1年后癥狀未改善患者行二次手術，以增加脊柱前凸曲度和椎間孔直徑。術后所有患者根性疼痛立即緩解，持續物理治療3個月后，患者肌力均獲得2級改善，達到3級甚至4級。因此，通過二次頸椎手術以解除脊髓和C5神經根壓迫可以明顯緩解癥狀。但該研究納入患者例數有限，治療方案尚缺乏嚴格對照及樣本量大的高質量臨床研究驗證。而且由于熱損傷等因素，椎間孔切開等手術亦可能加重C5P癥狀，因此應謹慎評估是否需二次手術[27-28]。
5.2.2 周圍神經移位
除二次頸椎手術外，也可通過周圍神經移位重建患側肩外展及肘關節屈曲功能。Emamhadi等[22]對4例保守治療7個月后無肌肉功能恢復或神經電生理檢查示肌肉神經再生不良的C5P患者行神經移位手術。針對患者肩外展、屈肘功能受損情況，2例行副神經移位至肩胛上神經合并（或不合并）橈神經肱三頭肌長頭支移位至腋神經前支重建肩外展，3例行尺神經部分束移位至肱二頭肌支和正中神經部分束移位至肌皮神經肱肌支重建肘關節屈曲。經10個月隨訪，所有患者肌力改善至4級且供區功能無影響。Nath等[46]報道1例45歲女性患者在頸椎術后出現完全性左上肢癱瘓，經保守治療3個月后肩外展和屈肘功能無恢復，神經電生理檢查示左側多神經根病變累及上干、外側束和后束，三角肌、肱二頭肌和肱三頭肌萎縮。術后5個月對該患者行神經移位，經術中神經電生理確認神經功能后，將正中神經部分束移位至肌皮神經肱二頭肌和肱肌分支、橈神經肱三頭肌分支移位至腋神經三角肌和小圓肌分支；術后固定3周后物理治療持續3個月。經隨訪患者左肩可完全外展至170°，術后17個月左上肢功能恢復接近正常。Lubelski等[42]對10例頸椎術后C5P患者進行神經移位手術，方案為副神經移位至肩胛上神經、橈神經肱三頭肌支移位至腋神經前支、尺神經或正中神經部分束移位至肌皮神經運動支。其中，頸椎術后3～8個月行神經移位患者術后肌肉力量恢復良好，而11個月后行神經移位患者恢復效果不理想。因此，他們認為如果頸椎術后6個月患者仍有嚴重功能缺損，應謹慎評估并及時考慮神經移位，以獲得更好手術效果并降低手術失敗風險。
6 總結與展望
C5P是頸椎手術后主要并發癥之一，對于存在危險因素患者，首先應于術中采取預防措施，如間歇放松牽引、監測運動誘發電位等，盡可能防止并發癥的發生；其次，術后應嚴密監測上肢功能以及時發現。如診斷為C5P，首選保守治療，治療過程中評估患肢功能恢復情況；保守治療6個月后如麻痹癥狀無明顯改善，需及時評估并考慮手術治療。神經移位手術療效確切，可作為首選，主要目的為重建患側肩外展和（或）肘關節屈曲功能，可選擇以副神經、橈神經、尺神經、正中神經為供體，移位至肩胛上神經、腋神經、肌皮神經。經過及時手術干預，患者肩外展和屈肘功能恢復情況尚可，而若病情延誤，可能會導致二次手術效果明顯下降，無法緩解麻痹癥狀。
然而，現有手術方案治療頸椎術后C5P患者后，肢體整體功能的恢復尚未達理想結果。因此，有必要開發更多動力神經用于神經移位，以提供更有效的肩、肘關節功能重建方案。C5P（特別是C5神經根或上干損傷）與臂叢損傷導致的肢體癱瘓均屬于軟癱，臨床癥狀和體征具有高度一致性。目前，C7神經作為動力神經移位至患側修復臂叢損傷、中風腦外傷腦癱等中樞神經損傷導致的肢體癱瘓已獲得較滿意療效，其安全性及有效性均得到研究驗證[47-50]。因此，選擇C7神經根移位治療C5P可能是具有潛力的發展方向。
利益沖突 在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突；經費支持沒有影響文章觀點及其報道
作者貢獻聲明 徐晨霈：文獻查閱及文章撰寫；周銘杰、陳楚翔：資料整合；王洪立：文章審閱及提出建議；蔣蘇：綜述構思、文獻審閱及修改