引用本文： 周洲, 王俊, 李懷勝, 楊璦寧, 唐康來, 周游, 周兵華. 肩關節鏡下關節囊松解聯合肩峰下間隙恢復治療糖尿病繼發性肩關節活動度受限與原發性凍結肩的中期療效比較. 中國修復重建外科雜志, 2024, 38(7): 867-873. doi: 10.7507/1002-1892.202403078 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中國修復重建外科雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
國際關節鏡-膝關節外科-骨科運動醫學學會（ISAKOS）將原發性凍結肩定義為，排除創傷、肩袖斷裂等明確肩關節疾患，肩關節出現不明原因以疼痛及主、被動活動度受限為特征的肩關節疾病[1-2]。糖尿病、肥胖、血脂異常、甲狀腺疾病、心臟病、Dupuytren肌攣縮、乳腺癌和神經系統疾病等是肩關節活動度受限高風險因素[3-4]。糖尿病患者患肩關節活動度受限風險又是普通人群的2～4倍[5]，糖尿病引起的高血糖會引發關節內膠原基質變化、纖維化和炎癥改變[6-7]。因此，合并糖尿病的肩關節主、被動活動度受限在臨床上常被定義為“糖尿病繼發性肩關節活動度受限”[8-10]。
糖尿病繼發性肩關節活動度受限和原發性凍結肩最初均以肩部疼痛為主要臨床表現，逐漸發展為肩關節主、被動活動度減小，最終肩關節疼痛減輕，但關節僵硬可持續數年，嚴重影響患者生活質量[11]。這兩種疾病的發病機制尚未完全明確，但二者病理表現的共同點為關節囊攣縮、纖維化及肩峰下滑囊炎[12-13]，好發于女性，發病年齡高峰為40～60歲，且20%～30%患者為雙側發病[1]。保守治療包括口服藥物、關節腔注射、運動療法、中醫治療等，通常早期保守治療可獲得較好臨床療效[14-15]，但糖尿病繼發性肩關節活動度受限保守治療效果比原發性凍結肩更差[3-5]。因此，保守治療6個月以上無效者建議手術治療[16-17]。既往報道關節鏡下關節囊松解聯合肩峰下間隙（acromiohumeral distance，AHD）恢復等治療原發性凍結肩[18-19]和創傷性肩關節活動度受限[1，20]已取得了較好臨床療效。與原發性凍結肩患者相比，糖尿病繼發性肩關節活動受限患者肩關節早期臨床癥狀更為嚴重，單純關節囊松解后其療效較原發性凍結肩患者更差[21]，但聯合ADH恢復后二者中期療效差異尚不明確。本研究回顧分析2016年1月—2021年12月采用關節鏡下270° 關節囊松解聯合AHD恢復治療糖尿病繼發性肩關節活動度受限與原發性凍結肩患者臨床資料，旨在比較二者臨床療效，為糖尿病繼發性肩關節活動度受限的臨床治療決策提供參考。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
患者納入標準：① 肩關節疼痛伴活動受限，前屈<100°，外展<100°，內旋為T12椎體水平以下，外旋<30°，且主、被動活動受限范圍一致；② 糖尿病繼發性肩關節活動度受限有明確的1型或2型糖尿病史，原發性凍結肩的診斷標準符合ISAKOS專家共識；③ 患者均經肩關節和肩峰下雙注射及康復鍛煉等保守治療6個月以上無效。排除標準：① 有患側肩關節手術史或創傷史；② 合并肩袖損傷、肩關節脫位和骨折等；③ 合并甲亢等其他內分泌因素相關的肩關節活動度受限；④ 隨訪資料不完整。
樣本量計算和Power結果分析示，以疼痛評分數值計算效應大小d=0.95，檢驗水準α=0.05，檢驗功效1?β=0.8，脫失率DR取10%，最終計算的兩組最小樣本量為21例。2016年1月—2021年12月陸軍軍醫大學第一附屬醫院運動醫學中心共55例患者符合選擇標準納入研究。其中糖尿病繼發性肩關節活動度受限患者22例（A組），原發性凍結肩患者33例（B組）。兩組患者性別、年齡、患肩側別、病程及術前AHD、肩關節前屈活動度、外展活動度以及美國肩肘外科協會評分（ASES）、疼痛視覺模擬評分（VAS）和Constant評分比較差異均無統計學意義（P>0.05），僅術前內旋椎體秩次和外旋活動度差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。
表表 1
兩組患者基線資料比較
Table表 1.
Comparison of baseline data between the two groups
1.2 手術方法
所有手術均由同一位高年資主任醫師完成，均采用關節鏡下270° 松解關節囊（右側為2:00～11:00位置，左側為1:00～10:00位置）聯合肩峰下滑囊清理和肩峰減壓成形恢復AHD。以右側為例，具體操作如下：患者于全身麻醉下取健側臥位，牽引患肢，消毒術區，肩關節鏡經標準后入路置入盂肱關節腔進行探查。常規探查肱二頭肌腱長頭、肩胛下肌止點、關節囊、盂唇及肩袖關節側止點。建立前方入路，清理關節腔內增生的炎性滑膜后，使用籃鉗沿盂唇邊緣和關節囊結合處外側5 mm松解關節囊（從2:00～6:00位置）。前方關節囊松解完成后，從前方通道退出籃鉗置入交換棒，將關節鏡從前方通道置入，將籃鉗從后方通道置入，進行6:00～11:00位置后方關節囊的松解。然后由后側入路將關節鏡置入肩峰下滑囊，由肩峰外側入路進行肩峰下減壓和肩峰下滑囊清理，直至關節鏡下證實肩關節內外旋活動時，肩袖上方無粘連。術畢，縫合切口。
1.3 圍術期處理及療效評價指標
術前A組患者血糖水平調至7～10 mmol/L，術后持續接受糖尿病治療維持正常血糖水平；兩組術后均給予氟比洛芬酯100 mg靜脈滴注，2次/d，連續3 d。術后第1天起兩組均進行無痛條件下肩關節康復功能鍛煉，包括主、被動前屈、外展、內旋、外旋運動，肩關節活動度不受限。
術后1.5、3、6、12個月及之后每半年隨訪1次。術前與末次隨訪時通過VAS評分、ASES評分和Constant評分評價患肩疼痛和功能改善程度；記錄并比較肩關節主動前屈、外展、外旋和內旋活動度，其中內旋活動度以內旋椎體秩次表示，即以患側肩關節內旋時拇指所觸及的椎體平面作為參考，本研究將C1至S5賦值為1～29；并于X線片上測量AHD。兩組結局指標以上述指標末次隨訪與術前的差值（變化值）表示。
1.4 統計學方法
采用SPSS23.0統計軟件進行分析。計量資料經Shapiro-Wilk正態性檢驗，符合正態分布的數據以均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；不符合正態分布的數據以M（Q1，Q3）表示，組間比較采用Mann-Whitney U檢驗；計數資料組間比較采用Fisher確切概率法。檢驗水準α=0.05。
2 結果
兩組患者均獲隨訪，隨訪時間24～92個月，中位時間57個月；A、B組隨訪時間差異無統計學意義（P>0.05）。所有患者術中無骨折、盂唇撕裂發生，術后切口均Ⅰ期愈合，隨訪期間未出現切口感染、神經損傷等并發癥。末次隨訪時，兩組患者肩關節主動前屈活動度、外展活動度、外旋活動度、內旋椎體秩次以及AHD、VAS評分、ASES評分、Constant評分均較術前明顯改善，差異有統計學意義（P<0.05）；兩組間比較除肩關節外旋活動度變化值差異有統計學意義（P<0.05）外，其余指標差異均無統計學意義（P>0.05）。見表2，圖1、2。
表表 2
兩組患者結局指標比較
Table表 2.
Comparison of outcome indicators between the two groups
3 討論
臨床不同類型的肩關節活動度受限病理表現均為肩關節慢性炎癥，包括肩關節囊攣縮、肩峰下滑囊炎和肌肉纖維化。糖尿病等也被證實是肩關節活動度受限的高風險因素[22]。Struyf等[9]在對糖尿病繼發性肩關節功能障礙系統分析中發現，病理改變與多種因子具有明顯相關性，包括年齡、糖尿病病程、糖化血紅蛋白、糖化終產物、VEGF和IL-1β等。Gordon等[23]對糖尿病繼發性肩關節活動度受限和原發性凍結肩的RNA序列進行分析，發現兩者有66個基因片段表達不一致，基因聚類分析發現，原發性凍結肩病理改變主要在肌肉相關通路，而糖尿病繼發性肩關節活動度受限病理改變多由炎癥信號通路引起。另外，糖代謝異常，膠原蛋白、微血管病變以及炎癥因子等[24]可促進肩關節周圍組織發生炎癥，關節囊出現纖維化，逐步發生退行性變，導致肩關節疼痛和功能障礙。總的來講，糖尿病繼發性肩關節活動度受限的病理機制復雜，目前尚無分子層面的干預措施。
本研究采用關節鏡下關節囊270° 松解聯合AHD恢復治療糖尿病繼發性肩關節活動度受限和原發性凍結肩，術后均取得了較好中期療效，肩關節活動度及疼痛改善良好。這與Boutefnouchet等[24]報道的關節鏡下關節囊松解治療原發性、糖尿病性和其他繼發性肩關節活動度受限均能顯著改善肩關節活動度一致。與原發性凍結肩相比，糖尿病繼發性肩關節活動度受限患者的肩關節外旋改善幅度更明顯。分析原因是術前糖尿病繼發性肩關節活動度受限在外旋活動度方面受限更顯著，而術后兩組肩關節外旋活動度達到相似水平，與馬林等[1]的研究結論一致。本研究兩組患者與術前相比均獲得較好的疼痛緩解，末次隨訪時兩組VAS評分、AHD、Constant評分和ASES評分變化值差異無統計學意義。既往多項研究表明[21，25-26]，糖尿病患者術后肩關節功能預后相對較差，2年后甚至更差。本研究兩組中位隨訪時間均超過4年，末次隨訪時糖尿病繼發性肩關節活動度受限患者獲得了較好的中期肩關節功能。我們推測糖尿病繼發性肩關節活動度受限術后臨床療效的影響因素還包括血糖控制及術后康復等。
關節鏡下關節囊270° 松解聯合AHD恢復能夠有效地針對肩關節活動度受限這一主要病因，包括關節囊攣縮和肩峰下滑囊炎與岡上肌上表面形成的粘連。首先，該術式能很好地松解糖尿病繼發性肩關節活動度受限和原發性凍結肩患者過度攣縮的肩關節囊。我們采用關節囊2:00～11:00進行270° 松解，解除了前下和后方關節囊攣縮對肩關節活動度的限制，同時很好地保護了2:00～11:00之間關節囊盂唇和肱二頭肌長頭止點的穩定性[27-28]。Skaliczki等[19]發現，關節鏡下關節囊松解相對于物理治療和關節腔注射能夠更好地緩解肩關節疼痛。神經-肌肉-肌腱-骨相當于一根運動鏈條，任何一個部分損傷都會導致運動功能降低，糖尿病繼發性肩關節活動度受限和原發性凍結肩的肌腱部分與肩峰下滑囊都出現了粘連，同時引起了AHD減小。關節鏡下肩峰下滑囊炎清理及肩峰減壓成形完全恢復AHD，一方面解除了肩袖的粘連，另一方面也同時解決了可能的撞擊因素，避免術后因肩峰下滑囊炎再次導致肩關節疼痛和活動度受限復發。關節鏡下關節囊270° 松解聯合AHD恢復能夠達到完全解除盂肱關節的運動限制，為肩關節功能恢復提供保障。
關于手術時機，Hagiwara等[26]對34例難治性凍結肩患者進行回顧性分析，發現在關節囊松解術前使用3個月類固醇注射并不會影響預后以及增加感染風險。本研究中所有患者均經6個月保守治療，此時肩峰下滑囊炎相對較輕，鏡下見肩峰下滑囊已與岡上肌形成了實質性粘連，這種情況下藥物和康復鍛煉等保守治療效果有限，所以建議在保守治療6個月無效后盡早行外科治療。相較于麻醉下手法松解，36%糖尿病繼發性肩關節活動度受限患者在經歷手法松解后需要進行二次麻醉下手法松解[29]。另外，手法松解有肱骨骨折、肩袖損傷、肩關節脫位、臂叢損傷等風險，在操作時應謹慎[29]。關節鏡下關節囊松解和AHD恢復整個過程都是在監視下進行，相比手法松解更加微創、可控，有效避免了麻醉下手法松解和小針刀引起的系列并發癥。本研究中未出現神經損傷、感染等并發癥。因此，關節鏡下關節囊270° 松解聯合AHD恢復治療糖尿病性肩關節活動度受限和原發性凍結肩具有較好的安全性。
綜上述，關節鏡下關節囊270° 松解聯合AHD恢復術治療糖尿病繼發性肩關節活動度受限和原發性凍結肩均能取得較好的中期臨床療效，但前者肩關節外旋改善幅度更明顯。本研究不足在于未進行樣本病理生理分析和臨床療效的相關性分析，也缺乏MRI對關節囊容積的評價（關節囊容積可以更加明確地反映關節囊松解前后緊張度改變），這些不足將在未來的影像學研究中進一步解決。
利益沖突 在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突；課題經費支持沒有影響文章觀點和對研究數據客觀結果的統計分析及其報道
倫理聲明 研究方案經陸軍軍醫大學第一附屬醫院倫理委員會批準（KY201961）
作者貢獻聲明 周洲：患者臨床資料收集、文章初稿撰寫及部分數據分析；王俊、李懷勝：患者臨床資料收集、統計分析、參與手術；楊璦寧：術后患者康復及功能評價；周兵華、周游：研究設計，文章審核；唐康來：指導研究
國際關節鏡-膝關節外科-骨科運動醫學學會（ISAKOS）將原發性凍結肩定義為，排除創傷、肩袖斷裂等明確肩關節疾患，肩關節出現不明原因以疼痛及主、被動活動度受限為特征的肩關節疾病[1-2]。糖尿病、肥胖、血脂異常、甲狀腺疾病、心臟病、Dupuytren肌攣縮、乳腺癌和神經系統疾病等是肩關節活動度受限高風險因素[3-4]。糖尿病患者患肩關節活動度受限風險又是普通人群的2～4倍[5]，糖尿病引起的高血糖會引發關節內膠原基質變化、纖維化和炎癥改變[6-7]。因此，合并糖尿病的肩關節主、被動活動度受限在臨床上常被定義為“糖尿病繼發性肩關節活動度受限”[8-10]。
糖尿病繼發性肩關節活動度受限和原發性凍結肩最初均以肩部疼痛為主要臨床表現，逐漸發展為肩關節主、被動活動度減小，最終肩關節疼痛減輕，但關節僵硬可持續數年，嚴重影響患者生活質量[11]。這兩種疾病的發病機制尚未完全明確，但二者病理表現的共同點為關節囊攣縮、纖維化及肩峰下滑囊炎[12-13]，好發于女性，發病年齡高峰為40～60歲，且20%～30%患者為雙側發病[1]。保守治療包括口服藥物、關節腔注射、運動療法、中醫治療等，通常早期保守治療可獲得較好臨床療效[14-15]，但糖尿病繼發性肩關節活動度受限保守治療效果比原發性凍結肩更差[3-5]。因此，保守治療6個月以上無效者建議手術治療[16-17]。既往報道關節鏡下關節囊松解聯合肩峰下間隙（acromiohumeral distance，AHD）恢復等治療原發性凍結肩[18-19]和創傷性肩關節活動度受限[1，20]已取得了較好臨床療效。與原發性凍結肩患者相比，糖尿病繼發性肩關節活動受限患者肩關節早期臨床癥狀更為嚴重，單純關節囊松解后其療效較原發性凍結肩患者更差[21]，但聯合ADH恢復后二者中期療效差異尚不明確。本研究回顧分析2016年1月—2021年12月采用關節鏡下270° 關節囊松解聯合AHD恢復治療糖尿病繼發性肩關節活動度受限與原發性凍結肩患者臨床資料，旨在比較二者臨床療效，為糖尿病繼發性肩關節活動度受限的臨床治療決策提供參考。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
患者納入標準：① 肩關節疼痛伴活動受限，前屈<100°，外展<100°，內旋為T12椎體水平以下，外旋<30°，且主、被動活動受限范圍一致；② 糖尿病繼發性肩關節活動度受限有明確的1型或2型糖尿病史，原發性凍結肩的診斷標準符合ISAKOS專家共識；③ 患者均經肩關節和肩峰下雙注射及康復鍛煉等保守治療6個月以上無效。排除標準：① 有患側肩關節手術史或創傷史；② 合并肩袖損傷、肩關節脫位和骨折等；③ 合并甲亢等其他內分泌因素相關的肩關節活動度受限；④ 隨訪資料不完整。
樣本量計算和Power結果分析示，以疼痛評分數值計算效應大小d=0.95，檢驗水準α=0.05，檢驗功效1?β=0.8，脫失率DR取10%，最終計算的兩組最小樣本量為21例。2016年1月—2021年12月陸軍軍醫大學第一附屬醫院運動醫學中心共55例患者符合選擇標準納入研究。其中糖尿病繼發性肩關節活動度受限患者22例（A組），原發性凍結肩患者33例（B組）。兩組患者性別、年齡、患肩側別、病程及術前AHD、肩關節前屈活動度、外展活動度以及美國肩肘外科協會評分（ASES）、疼痛視覺模擬評分（VAS）和Constant評分比較差異均無統計學意義（P>0.05），僅術前內旋椎體秩次和外旋活動度差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。
表表 1
兩組患者基線資料比較
Table表 1.
Comparison of baseline data between the two groups
1.2 手術方法
所有手術均由同一位高年資主任醫師完成，均采用關節鏡下270° 松解關節囊（右側為2:00～11:00位置，左側為1:00～10:00位置）聯合肩峰下滑囊清理和肩峰減壓成形恢復AHD。以右側為例，具體操作如下：患者于全身麻醉下取健側臥位，牽引患肢，消毒術區，肩關節鏡經標準后入路置入盂肱關節腔進行探查。常規探查肱二頭肌腱長頭、肩胛下肌止點、關節囊、盂唇及肩袖關節側止點。建立前方入路，清理關節腔內增生的炎性滑膜后，使用籃鉗沿盂唇邊緣和關節囊結合處外側5 mm松解關節囊（從2:00～6:00位置）。前方關節囊松解完成后，從前方通道退出籃鉗置入交換棒，將關節鏡從前方通道置入，將籃鉗從后方通道置入，進行6:00～11:00位置后方關節囊的松解。然后由后側入路將關節鏡置入肩峰下滑囊，由肩峰外側入路進行肩峰下減壓和肩峰下滑囊清理，直至關節鏡下證實肩關節內外旋活動時，肩袖上方無粘連。術畢，縫合切口。
1.3 圍術期處理及療效評價指標
術前A組患者血糖水平調至7～10 mmol/L，術后持續接受糖尿病治療維持正常血糖水平；兩組術后均給予氟比洛芬酯100 mg靜脈滴注，2次/d，連續3 d。術后第1天起兩組均進行無痛條件下肩關節康復功能鍛煉，包括主、被動前屈、外展、內旋、外旋運動，肩關節活動度不受限。
術后1.5、3、6、12個月及之后每半年隨訪1次。術前與末次隨訪時通過VAS評分、ASES評分和Constant評分評價患肩疼痛和功能改善程度；記錄并比較肩關節主動前屈、外展、外旋和內旋活動度，其中內旋活動度以內旋椎體秩次表示，即以患側肩關節內旋時拇指所觸及的椎體平面作為參考，本研究將C1至S5賦值為1～29；并于X線片上測量AHD。兩組結局指標以上述指標末次隨訪與術前的差值（變化值）表示。
1.4 統計學方法
采用SPSS23.0統計軟件進行分析。計量資料經Shapiro-Wilk正態性檢驗，符合正態分布的數據以均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；不符合正態分布的數據以M（Q1，Q3）表示，組間比較采用Mann-Whitney U檢驗；計數資料組間比較采用Fisher確切概率法。檢驗水準α=0.05。
2 結果
兩組患者均獲隨訪，隨訪時間24～92個月，中位時間57個月；A、B組隨訪時間差異無統計學意義（P>0.05）。所有患者術中無骨折、盂唇撕裂發生，術后切口均Ⅰ期愈合，隨訪期間未出現切口感染、神經損傷等并發癥。末次隨訪時，兩組患者肩關節主動前屈活動度、外展活動度、外旋活動度、內旋椎體秩次以及AHD、VAS評分、ASES評分、Constant評分均較術前明顯改善，差異有統計學意義（P<0.05）；兩組間比較除肩關節外旋活動度變化值差異有統計學意義（P<0.05）外，其余指標差異均無統計學意義（P>0.05）。見表2，圖1、2。
表表 2
兩組患者結局指標比較
Table表 2.
Comparison of outcome indicators between the two groups
3 討論
臨床不同類型的肩關節活動度受限病理表現均為肩關節慢性炎癥，包括肩關節囊攣縮、肩峰下滑囊炎和肌肉纖維化。糖尿病等也被證實是肩關節活動度受限的高風險因素[22]。Struyf等[9]在對糖尿病繼發性肩關節功能障礙系統分析中發現，病理改變與多種因子具有明顯相關性，包括年齡、糖尿病病程、糖化血紅蛋白、糖化終產物、VEGF和IL-1β等。Gordon等[23]對糖尿病繼發性肩關節活動度受限和原發性凍結肩的RNA序列進行分析，發現兩者有66個基因片段表達不一致，基因聚類分析發現，原發性凍結肩病理改變主要在肌肉相關通路，而糖尿病繼發性肩關節活動度受限病理改變多由炎癥信號通路引起。另外，糖代謝異常，膠原蛋白、微血管病變以及炎癥因子等[24]可促進肩關節周圍組織發生炎癥，關節囊出現纖維化，逐步發生退行性變，導致肩關節疼痛和功能障礙。總的來講，糖尿病繼發性肩關節活動度受限的病理機制復雜，目前尚無分子層面的干預措施。
本研究采用關節鏡下關節囊270° 松解聯合AHD恢復治療糖尿病繼發性肩關節活動度受限和原發性凍結肩，術后均取得了較好中期療效，肩關節活動度及疼痛改善良好。這與Boutefnouchet等[24]報道的關節鏡下關節囊松解治療原發性、糖尿病性和其他繼發性肩關節活動度受限均能顯著改善肩關節活動度一致。與原發性凍結肩相比，糖尿病繼發性肩關節活動度受限患者的肩關節外旋改善幅度更明顯。分析原因是術前糖尿病繼發性肩關節活動度受限在外旋活動度方面受限更顯著，而術后兩組肩關節外旋活動度達到相似水平，與馬林等[1]的研究結論一致。本研究兩組患者與術前相比均獲得較好的疼痛緩解，末次隨訪時兩組VAS評分、AHD、Constant評分和ASES評分變化值差異無統計學意義。既往多項研究表明[21，25-26]，糖尿病患者術后肩關節功能預后相對較差，2年后甚至更差。本研究兩組中位隨訪時間均超過4年，末次隨訪時糖尿病繼發性肩關節活動度受限患者獲得了較好的中期肩關節功能。我們推測糖尿病繼發性肩關節活動度受限術后臨床療效的影響因素還包括血糖控制及術后康復等。
關節鏡下關節囊270° 松解聯合AHD恢復能夠有效地針對肩關節活動度受限這一主要病因，包括關節囊攣縮和肩峰下滑囊炎與岡上肌上表面形成的粘連。首先，該術式能很好地松解糖尿病繼發性肩關節活動度受限和原發性凍結肩患者過度攣縮的肩關節囊。我們采用關節囊2:00～11:00進行270° 松解，解除了前下和后方關節囊攣縮對肩關節活動度的限制，同時很好地保護了2:00～11:00之間關節囊盂唇和肱二頭肌長頭止點的穩定性[27-28]。Skaliczki等[19]發現，關節鏡下關節囊松解相對于物理治療和關節腔注射能夠更好地緩解肩關節疼痛。神經-肌肉-肌腱-骨相當于一根運動鏈條，任何一個部分損傷都會導致運動功能降低，糖尿病繼發性肩關節活動度受限和原發性凍結肩的肌腱部分與肩峰下滑囊都出現了粘連，同時引起了AHD減小。關節鏡下肩峰下滑囊炎清理及肩峰減壓成形完全恢復AHD，一方面解除了肩袖的粘連，另一方面也同時解決了可能的撞擊因素，避免術后因肩峰下滑囊炎再次導致肩關節疼痛和活動度受限復發。關節鏡下關節囊270° 松解聯合AHD恢復能夠達到完全解除盂肱關節的運動限制，為肩關節功能恢復提供保障。
關于手術時機，Hagiwara等[26]對34例難治性凍結肩患者進行回顧性分析，發現在關節囊松解術前使用3個月類固醇注射并不會影響預后以及增加感染風險。本研究中所有患者均經6個月保守治療，此時肩峰下滑囊炎相對較輕，鏡下見肩峰下滑囊已與岡上肌形成了實質性粘連，這種情況下藥物和康復鍛煉等保守治療效果有限，所以建議在保守治療6個月無效后盡早行外科治療。相較于麻醉下手法松解，36%糖尿病繼發性肩關節活動度受限患者在經歷手法松解后需要進行二次麻醉下手法松解[29]。另外，手法松解有肱骨骨折、肩袖損傷、肩關節脫位、臂叢損傷等風險，在操作時應謹慎[29]。關節鏡下關節囊松解和AHD恢復整個過程都是在監視下進行，相比手法松解更加微創、可控，有效避免了麻醉下手法松解和小針刀引起的系列并發癥。本研究中未出現神經損傷、感染等并發癥。因此，關節鏡下關節囊270° 松解聯合AHD恢復治療糖尿病性肩關節活動度受限和原發性凍結肩具有較好的安全性。
綜上述，關節鏡下關節囊270° 松解聯合AHD恢復術治療糖尿病繼發性肩關節活動度受限和原發性凍結肩均能取得較好的中期臨床療效，但前者肩關節外旋改善幅度更明顯。本研究不足在于未進行樣本病理生理分析和臨床療效的相關性分析，也缺乏MRI對關節囊容積的評價（關節囊容積可以更加明確地反映關節囊松解前后緊張度改變），這些不足將在未來的影像學研究中進一步解決。
利益沖突 在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突；課題經費支持沒有影響文章觀點和對研究數據客觀結果的統計分析及其報道
倫理聲明 研究方案經陸軍軍醫大學第一附屬醫院倫理委員會批準（KY201961）
作者貢獻聲明 周洲：患者臨床資料收集、文章初稿撰寫及部分數據分析；王俊、李懷勝：患者臨床資料收集、統計分析、參與手術；楊璦寧：術后患者康復及功能評價；周兵華、周游：研究設計，文章審核；唐康來：指導研究
