引用本文： 王仕奇, 王凌云, 林志鴻, 朱鵬, 楊謙, 陳江華. 基于計算流體力學的個性化Stanford B型主動脈夾層血流動力學研究. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2024, 31(4): 594-599. doi: 10.7507/1007-4848.202207018 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中國胸心血管外科臨床雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
主動脈夾層是一種嚴重威脅國民身體健康的危重型心血管疾病。主動脈夾層指主動脈腔內的血液撕裂主動脈內膜并從主動脈內膜撕裂處進入主動脈中膜，使中膜分離，沿主動脈長軸方向擴展形成主動脈壁的真假兩腔分離狀態[1-2]。原來血液流動的腔體稱為真腔，中膜處形成的腔體稱為假腔[3]。Daily根據夾層累及范圍將主動脈夾層分為Stanford A型（以下簡稱A型）和Stanford B型（以下簡稱B型）[4]。夾層累及升主動脈的為A型，夾層僅累及胸降主動脈及其遠端為B型。臨床上，B型主動脈夾層患者具有更高的治愈率以及需要更長的救治期，且具有更多可供研究的病例，因此本文選擇B型主動脈夾層患者作為研究對象。
近年來，隨著計算流體力學（computational fluid dynamics，CFD）的興起，利用CFD來獲得B型主動脈夾層患者的血流動力學行為及其規律，用于探索夾層的發病機理以及為夾層的治療提供相應數據以便更好地提供治療方案，得到相關學者的一致認可[5]。本研究對患者CT圖像進行三維模型重構得到夾層發展不同時期的血管壁模型，并對血管壁模型進行CFD流固耦合仿真獲得夾層不同階段的血流動力學行為及規律，最后根據仿真結果，嘗試從血流動力學角度對患者夾層發展不同階段的相關參數表現進行分析和總結，為臨床診療主動脈夾層患者提供一定的理論依據。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
本文研究資料來自于廈門大學附屬心血管病醫院。1例B型主動脈夾層患者，男，年齡59歲，通過X線計算機斷層掃描、CT血管造影確診，并且該患者發病前其主動脈存在嚴重的擴張行為，發病時血管直接破裂而不存在夾層緩慢發展然后破裂的過程。因此采用其CT圖像重構的模型來模擬主動脈即將產生夾層時的形態比采用正常人體及慢性主動脈夾層患者的模型更具科學性，以該患者整個腹部區域的CT掃描圖像為初始資料，數據以DICOM3.0格式保存。
1.2 方法
1.2.1 主動脈模型的構建
利用Mimics、逆向建模軟件Geomatic Studio以及UG等軟件對上述患者的CT圖像進行處理，以便獲得本研究所需要的主動脈血管壁模型。采用Mimics軟件處理CT圖像主要包括圖像分割、多次蒙版處理等得到該患者主動脈的初步三維模型，再將三維模型導入到三維處理軟件Geomatic Studio及三維建模軟件UG等進行表面細節優化及再處理[4]。最終得到與實際人體大小比例為1∶1的無夾層，夾層初期、中期、末期的個性化主動脈三維模型；見圖1。
圖1
Stanford B 型主動脈夾層影像資料
a：CT圖像；b：無夾層；c：夾層初期；d：夾層中期；e：夾層末期
1.2.2 CFD數值模擬
在具體的CFD數值模擬中，參考文獻[6-10]的理化參數：密度為1 050 kg/m3、動力粘度為0.003 5 Pa·s不可壓縮的牛頓流體，同時由于主動脈內血液流動狀態極少為湍流，設定血液流動狀態為層流[11-12]。參考文獻[13]設定血管壁理化參數：主動脈密度為1 130 kg/m3，彈性模量設置為2.7 MPa，主動脈血管壁力學特性設置為各向同性。設定升主動脈血液入口為速度條件，且速度條件為一個心動周期內血液流速。降主動脈及3根分支血管采用壓力出口。根據個體化主動脈模型參數，對升主動脈入口、降主動脈出口以及3根分支血管的血管壁面施加固定的約束條件。
1.2.3 仿真結果提取時刻設置
為了更好地分析夾層患者的血流動力學的行為和規律，提取一個心動周期內射血峰值期（t=0.08 s）時的血液速度流線、主動脈內壁壁面壓力、主動脈內壁剪切應力分布、主動脈血管壁Von Mises應力的仿真結果，以及在整個心動周期內主動脈內壁平均切應力、主動脈內壁最大切應力的仿真結果。仿真結果提取時刻見圖2。
圖2
仿真結果提取時刻
1.3 倫理審查
本研究已通過廈門大學附屬心血管病醫院醫學倫理委員會的倫理審查。
2 結果
2.1 血液速度流線
通過CFD流固耦合仿真結果可見，射血峰值期（t=0.08 s）時，真腔中的血流狀態在夾層發展的整個時期基本保持相同，血液最大流速增加約0.1 m/s。隨著夾層的不斷發展，主動脈弓的彎曲側開始出現流動分離現象，主動脈弓的左側，降主動脈中部內側以及降主動脈下部外側流速顯著增大并且大于其他區域。在夾層初期，假腔的入口處會形成較大流速的渦流，表明有更多的血液流入假腔。在夾層中期，入口上方和下方的渦流略有增強，入口上方的渦流中心遷移至假腔的外壁，可能導致假腔進一步擴張而增大。在夾層末期，假腔外壁上部、假腔內壁中部及靠近假腔下撕裂處各有一個渦流產生（圖3）。
圖3
射血峰值期（t=0.08 s）血液速度流線圖
a：無夾層；b：夾層初期；c：夾層中期；d：夾層末期
2.2 主動脈內壁壁面壓力
主動脈夾層的形成過程中，血壓過高會導致主動脈血管壁的膠原纖維和彈性纖維發生形態改變，增加了血液對血管壁的應力，導致血管破裂，產生主動脈夾層。真腔壁的壓力分布在整個夾層發展階段沒有顯著改變，由降主動脈到升主動脈壓力逐漸增大且在升主動脈入口外側壁存在一定范圍的高壓區域，無名動脈及左頸總動脈的根部也有明顯的壓力集中現象（圖4）。當存在夾層時，假腔壁的壓力要大于鄰近真腔壁的壓力。主動脈內壁的最大壓力隨著夾層的發展而減小，且都大于無夾層時的最大壁面壓力，最大壓力增加了約0.5 kPa， 表明有夾層時，血管壁破裂的可能性更高。
圖4
主動脈內壁壁面壓力（t=0.08 s）
a：無夾層；b：夾層初期；c：夾層中期；d：夾層末期
在整個心動周期中，平均壁面壓力在0.05 s左右達到峰值，先于流速峰值約0.03 s（圖5a）。表明血管壁更容易在加速射血期破裂，這與曾宇杰[9]的研究結論相同。有夾層存在時，壁面平均壓力峰值都比無夾層增大了約0.5 kPa，可能由于有夾層存在時，假腔內壓力都較大，從而導致整體的平均壁面壓力增大，而這也表明了有夾層時，血管壁破裂的風險更大。此外，在夾層末期，壁面平均壓力除了峰值顯著增大外，其波動性增強，賈文彩[7]的研究表明除了壁面壓力絕對值增大外，壁面壓力的變化率增大也可能是促使產生主動脈夾層及血管壁破裂的重要原因。因此，夾層末期血管壁破裂的可能性極高。
圖5
夾層發展不同時期壁面壓力和剪切應力變化
a：夾層發展不同時期壁面平均壓力隨時間變化；b：主動脈內壁特殊點壁面壓力隨時間變化，A點：升主動脈入口外側壁，B點：分支血管交叉處外側壁，C點：主動脈弓背部，D點：升主動脈入口內側壁，E點：升主動脈內彎側，F點：主動脈弓內彎側；c：夾層發展不同時期壁面平均剪切應力隨時間變化；d：夾層發展不同時期壁面最大剪切應力隨時間變化
為了進一步探究夾層的產生與壁面壓力的關系。在無夾層主動脈的內壁上選取了6個特殊點，分析其在一個心動周期內壁面壓力隨時間的變化規律，升主動脈入口外側壁（A點）的壁面壓力幅值顯著大于其他區域，表明該區域的血管壁很有可能因為壁面壓力過大而直接破裂，從而產生主動脈夾層（圖5b）。主動脈弓背部（C點）的壁面壓力波動性顯著大于其他區域，表明該區域的血管壁很有可能因為疲勞失效而破裂，從而產生主動脈夾層。而升主動脈內彎側及主動脈弓內彎側的壁面壓力幅值都較小，并且波形穩定，產生主動脈夾層的概率較低。根據臨床上的統計，A型主動脈夾層高發部位主要位于升主動脈入口外側，而B型主動脈夾層的高發部位主要位于主動脈弓背部，并且A型主動脈夾層的兇險性顯著高于B型，前者一般發病后不久就容易導致假腔破裂，而后者一般夾層嚴重脹大之后假腔才會破裂，進一步說明了壁面壓力峰值及波動性對主動脈夾層的產生及發展有著巨大影響。
2.3 主動脈內壁剪切應力
因血液黏性流動而產生的壁面剪切應力同樣被認為是形成主動脈夾層的關鍵因素之一，高或低的剪切應力會損傷內皮細胞，增大內膜撕裂的風險以及促使血小板滯留聚集，形成血栓，增大動脈瘤形成的風險[8]，也有一些研究[10-15]表明高振蕩的小的剪切應力同樣容易損傷內皮細胞，產生主動脈夾層。
無夾層、夾層發展初期至末期的壁面平均剪切應力均在射血峰值期（t=0.08 s）左右達到峰值，隨著夾層的發展，壁面平均剪切應力逐漸降低（圖5c）。原因為假腔不斷增大但假腔內壁的剪切應力幾乎為零，導致整體的壁面平均剪切應力降低。
升主動脈入口外側壁、3支分支血管及其交叉處的剪切應力顯著大于其他部位，升主動脈入口外側壁是形成A型主動脈夾層的典型部位（圖6），Wen等[16]發現壁面的最大剪切應力和最大壓力的位置與破口位置一致，該處的壁面壓力幅值及一個心動周期內的變化幅度都較大。因此，可以推測，該處容易產生A型主動脈夾層是壁面壓力與壁面剪切應力綜合作用的結果。而主動脈弓內彎側存在大范圍的低剪切應力區，尤其是夾層末期該區域顯著擴大，該處則容易產生動脈粥樣硬化及血栓等疾病[17]。
圖6
射血峰值期內（t=0.08 s）夾層發展不同時期壁面剪切應力分布
a：無夾層；b：夾層初期；c：夾層中期；d：夾層末期
夾層的存在會影響壁面最大剪切應力的波形、峰值及達到峰值的時間，即有夾層存在時，壁面最大剪切應力的波形更加不穩定但其峰值有所下降（圖5d）。由于壁面最大剪切應力值過大是導致主動脈撕裂產生夾層的直接因素，因此，有夾層存在時，壁面最大剪切應力減小，降低了主動脈再次撕裂的風險，也就是說B型主動脈夾層患者繼續患有A型主動脈夾層的概率更低。但其波形更加不穩定，血管壁有可能因為高交變的剪切應力導致疲勞破裂。
2.4 主動脈血管壁Von Mises應力
在射血峰值期，夾層發展的各個時期，血管壁的Von Mises應力由降主動脈至升主動脈逐漸遞增，在升主動脈入口外側壁、分支血管的根部及主動脈弓內側壁等區域都出現了顯著的應力集中（圖7），這些部位破裂的風險更高。臨床上，升主動脈入口外側壁是主動脈夾層的高發部位。而在這兩個時刻夾層發展初期至末期壁面血管壁Von Mises應力的顯著差異主要在于兩個方面：第一，有夾層存在時，升主動脈入口外側壁及主動脈弓的高Von Mises應力范圍有所增大，夾層末期增大最為明顯，幾乎整個升主動脈外側壁存在高Von Mises應力。同時隨著夾層的發展，主動脈的最大Von Mises應力逐漸增大且顯著大于無夾層時的壁面最大壓力，與作用于壁面的壓力變化趨勢相一致[11]。第二，夾層初期至末期，隨著夾層的逐漸變大，假腔壁及與之相鄰的真腔壁應力集中區域也隨之變大，具體表現為：夾層初期，只在假腔側壁撕裂處的上半部出現小范圍的應力集中，并且應力值較小，假腔很有可能進一步往上撕裂而破裂風險較低；夾層中期，整個假腔側壁撕裂處都出現了應力集中，應力值也有所增大，假腔進一步撕裂的風險增大；夾層末期，整個假腔側壁、撕裂處與撕裂處相鄰的真腔壁都出現了大范圍的應力集中區域，并且應力值非常大，假腔進一步撕裂或者破裂的風險非常大。
圖7
射血峰值期（t=0.08 s）血管壁Von Mises應力分布
a：無夾層；b：夾層初期；c：夾層中期；d：夾層末期
3 討論
本研究通過構建無夾層及夾層發展不同時期的個性化主動脈模型，利用Workbench平臺對其進行雙向流固耦合仿真分析。結果表明：夾層較小時，對真腔內的血液流動狀態無顯著影響，而夾層末期主動脈弓內的血液流速增大約0.1 m/s，且最大流速出現在分支血管處，隨著夾層的發展，假腔內的血液流動狀態變得更加復雜；無夾層時，升主動脈入口外側壁的壁面壓力幅值顯著大于其他區域，而主動脈弓外側壁面壓力的波動性顯著大于其他區域可能是導致這兩個部位容易產生主動脈夾層的原因；血管內壁壁面平均壓力隨著夾層的發展而增大，最大壓力增大了約0.1～0.5 kPa，夾層末期的平均壁面壓力波動性更大，血管壁破裂的可能性更大；血管壁內壁壁面平均剪切應力及最大剪切應力都隨著夾層的發展而減小，表明血管壁再次撕裂的可能性較低；主動脈血管壁Von Mises應力及內表面壁面平均壓力都隨著夾層的發展而增大，導致作用在血管壁上的力變大，增加了血管壁破裂風險，并且根據最大血管壁壓力的分析可知，破裂部位出現的最大可能是在夾層撕裂處及假腔側壁與外壁等部位[14]，臨床上應當重點關注這些部位的病變情況。
利益沖突：無。
作者貢獻：王仕奇參與選題與設計，負責具體研究工作、實驗數據分析、論文初稿撰寫等；王凌云負責研究方法指導；林志鴻負責數據整理、參與研究方法討論；朱鵬負責研究方法及研究方案探討，調查資料；楊謙提供相關資源，并從醫學角度指導研究；陳江華指導研究。
主動脈夾層是一種嚴重威脅國民身體健康的危重型心血管疾病。主動脈夾層指主動脈腔內的血液撕裂主動脈內膜并從主動脈內膜撕裂處進入主動脈中膜，使中膜分離，沿主動脈長軸方向擴展形成主動脈壁的真假兩腔分離狀態[1-2]。原來血液流動的腔體稱為真腔，中膜處形成的腔體稱為假腔[3]。Daily根據夾層累及范圍將主動脈夾層分為Stanford A型（以下簡稱A型）和Stanford B型（以下簡稱B型）[4]。夾層累及升主動脈的為A型，夾層僅累及胸降主動脈及其遠端為B型。臨床上，B型主動脈夾層患者具有更高的治愈率以及需要更長的救治期，且具有更多可供研究的病例，因此本文選擇B型主動脈夾層患者作為研究對象。
近年來，隨著計算流體力學（computational fluid dynamics，CFD）的興起，利用CFD來獲得B型主動脈夾層患者的血流動力學行為及其規律，用于探索夾層的發病機理以及為夾層的治療提供相應數據以便更好地提供治療方案，得到相關學者的一致認可[5]。本研究對患者CT圖像進行三維模型重構得到夾層發展不同時期的血管壁模型，并對血管壁模型進行CFD流固耦合仿真獲得夾層不同階段的血流動力學行為及規律，最后根據仿真結果，嘗試從血流動力學角度對患者夾層發展不同階段的相關參數表現進行分析和總結，為臨床診療主動脈夾層患者提供一定的理論依據。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
本文研究資料來自于廈門大學附屬心血管病醫院。1例B型主動脈夾層患者，男，年齡59歲，通過X線計算機斷層掃描、CT血管造影確診，并且該患者發病前其主動脈存在嚴重的擴張行為，發病時血管直接破裂而不存在夾層緩慢發展然后破裂的過程。因此采用其CT圖像重構的模型來模擬主動脈即將產生夾層時的形態比采用正常人體及慢性主動脈夾層患者的模型更具科學性，以該患者整個腹部區域的CT掃描圖像為初始資料，數據以DICOM3.0格式保存。
1.2 方法
1.2.1 主動脈模型的構建
利用Mimics、逆向建模軟件Geomatic Studio以及UG等軟件對上述患者的CT圖像進行處理，以便獲得本研究所需要的主動脈血管壁模型。采用Mimics軟件處理CT圖像主要包括圖像分割、多次蒙版處理等得到該患者主動脈的初步三維模型，再將三維模型導入到三維處理軟件Geomatic Studio及三維建模軟件UG等進行表面細節優化及再處理[4]。最終得到與實際人體大小比例為1∶1的無夾層，夾層初期、中期、末期的個性化主動脈三維模型；見圖1。
圖1
Stanford B 型主動脈夾層影像資料
a：CT圖像；b：無夾層；c：夾層初期；d：夾層中期；e：夾層末期
1.2.2 CFD數值模擬
在具體的CFD數值模擬中，參考文獻[6-10]的理化參數：密度為1 050 kg/m3、動力粘度為0.003 5 Pa·s不可壓縮的牛頓流體，同時由于主動脈內血液流動狀態極少為湍流，設定血液流動狀態為層流[11-12]。參考文獻[13]設定血管壁理化參數：主動脈密度為1 130 kg/m3，彈性模量設置為2.7 MPa，主動脈血管壁力學特性設置為各向同性。設定升主動脈血液入口為速度條件，且速度條件為一個心動周期內血液流速。降主動脈及3根分支血管采用壓力出口。根據個體化主動脈模型參數，對升主動脈入口、降主動脈出口以及3根分支血管的血管壁面施加固定的約束條件。
1.2.3 仿真結果提取時刻設置
為了更好地分析夾層患者的血流動力學的行為和規律，提取一個心動周期內射血峰值期（t=0.08 s）時的血液速度流線、主動脈內壁壁面壓力、主動脈內壁剪切應力分布、主動脈血管壁Von Mises應力的仿真結果，以及在整個心動周期內主動脈內壁平均切應力、主動脈內壁最大切應力的仿真結果。仿真結果提取時刻見圖2。
圖2
仿真結果提取時刻
1.3 倫理審查
本研究已通過廈門大學附屬心血管病醫院醫學倫理委員會的倫理審查。
2 結果
2.1 血液速度流線
通過CFD流固耦合仿真結果可見，射血峰值期（t=0.08 s）時，真腔中的血流狀態在夾層發展的整個時期基本保持相同，血液最大流速增加約0.1 m/s。隨著夾層的不斷發展，主動脈弓的彎曲側開始出現流動分離現象，主動脈弓的左側，降主動脈中部內側以及降主動脈下部外側流速顯著增大并且大于其他區域。在夾層初期，假腔的入口處會形成較大流速的渦流，表明有更多的血液流入假腔。在夾層中期，入口上方和下方的渦流略有增強，入口上方的渦流中心遷移至假腔的外壁，可能導致假腔進一步擴張而增大。在夾層末期，假腔外壁上部、假腔內壁中部及靠近假腔下撕裂處各有一個渦流產生（圖3）。
圖3
射血峰值期（t=0.08 s）血液速度流線圖
a：無夾層；b：夾層初期；c：夾層中期；d：夾層末期
2.2 主動脈內壁壁面壓力
主動脈夾層的形成過程中，血壓過高會導致主動脈血管壁的膠原纖維和彈性纖維發生形態改變，增加了血液對血管壁的應力，導致血管破裂，產生主動脈夾層。真腔壁的壓力分布在整個夾層發展階段沒有顯著改變，由降主動脈到升主動脈壓力逐漸增大且在升主動脈入口外側壁存在一定范圍的高壓區域，無名動脈及左頸總動脈的根部也有明顯的壓力集中現象（圖4）。當存在夾層時，假腔壁的壓力要大于鄰近真腔壁的壓力。主動脈內壁的最大壓力隨著夾層的發展而減小，且都大于無夾層時的最大壁面壓力，最大壓力增加了約0.5 kPa， 表明有夾層時，血管壁破裂的可能性更高。
圖4
主動脈內壁壁面壓力（t=0.08 s）
a：無夾層；b：夾層初期；c：夾層中期；d：夾層末期
在整個心動周期中，平均壁面壓力在0.05 s左右達到峰值，先于流速峰值約0.03 s（圖5a）。表明血管壁更容易在加速射血期破裂，這與曾宇杰[9]的研究結論相同。有夾層存在時，壁面平均壓力峰值都比無夾層增大了約0.5 kPa，可能由于有夾層存在時，假腔內壓力都較大，從而導致整體的平均壁面壓力增大，而這也表明了有夾層時，血管壁破裂的風險更大。此外，在夾層末期，壁面平均壓力除了峰值顯著增大外，其波動性增強，賈文彩[7]的研究表明除了壁面壓力絕對值增大外，壁面壓力的變化率增大也可能是促使產生主動脈夾層及血管壁破裂的重要原因。因此，夾層末期血管壁破裂的可能性極高。
圖5
夾層發展不同時期壁面壓力和剪切應力變化
a：夾層發展不同時期壁面平均壓力隨時間變化；b：主動脈內壁特殊點壁面壓力隨時間變化，A點：升主動脈入口外側壁，B點：分支血管交叉處外側壁，C點：主動脈弓背部，D點：升主動脈入口內側壁，E點：升主動脈內彎側，F點：主動脈弓內彎側；c：夾層發展不同時期壁面平均剪切應力隨時間變化；d：夾層發展不同時期壁面最大剪切應力隨時間變化
為了進一步探究夾層的產生與壁面壓力的關系。在無夾層主動脈的內壁上選取了6個特殊點，分析其在一個心動周期內壁面壓力隨時間的變化規律，升主動脈入口外側壁（A點）的壁面壓力幅值顯著大于其他區域，表明該區域的血管壁很有可能因為壁面壓力過大而直接破裂，從而產生主動脈夾層（圖5b）。主動脈弓背部（C點）的壁面壓力波動性顯著大于其他區域，表明該區域的血管壁很有可能因為疲勞失效而破裂，從而產生主動脈夾層。而升主動脈內彎側及主動脈弓內彎側的壁面壓力幅值都較小，并且波形穩定，產生主動脈夾層的概率較低。根據臨床上的統計，A型主動脈夾層高發部位主要位于升主動脈入口外側，而B型主動脈夾層的高發部位主要位于主動脈弓背部，并且A型主動脈夾層的兇險性顯著高于B型，前者一般發病后不久就容易導致假腔破裂，而后者一般夾層嚴重脹大之后假腔才會破裂，進一步說明了壁面壓力峰值及波動性對主動脈夾層的產生及發展有著巨大影響。
2.3 主動脈內壁剪切應力
因血液黏性流動而產生的壁面剪切應力同樣被認為是形成主動脈夾層的關鍵因素之一，高或低的剪切應力會損傷內皮細胞，增大內膜撕裂的風險以及促使血小板滯留聚集，形成血栓，增大動脈瘤形成的風險[8]，也有一些研究[10-15]表明高振蕩的小的剪切應力同樣容易損傷內皮細胞，產生主動脈夾層。
無夾層、夾層發展初期至末期的壁面平均剪切應力均在射血峰值期（t=0.08 s）左右達到峰值，隨著夾層的發展，壁面平均剪切應力逐漸降低（圖5c）。原因為假腔不斷增大但假腔內壁的剪切應力幾乎為零，導致整體的壁面平均剪切應力降低。
升主動脈入口外側壁、3支分支血管及其交叉處的剪切應力顯著大于其他部位，升主動脈入口外側壁是形成A型主動脈夾層的典型部位（圖6），Wen等[16]發現壁面的最大剪切應力和最大壓力的位置與破口位置一致，該處的壁面壓力幅值及一個心動周期內的變化幅度都較大。因此，可以推測，該處容易產生A型主動脈夾層是壁面壓力與壁面剪切應力綜合作用的結果。而主動脈弓內彎側存在大范圍的低剪切應力區，尤其是夾層末期該區域顯著擴大，該處則容易產生動脈粥樣硬化及血栓等疾病[17]。
圖6
射血峰值期內（t=0.08 s）夾層發展不同時期壁面剪切應力分布
a：無夾層；b：夾層初期；c：夾層中期；d：夾層末期
夾層的存在會影響壁面最大剪切應力的波形、峰值及達到峰值的時間，即有夾層存在時，壁面最大剪切應力的波形更加不穩定但其峰值有所下降（圖5d）。由于壁面最大剪切應力值過大是導致主動脈撕裂產生夾層的直接因素，因此，有夾層存在時，壁面最大剪切應力減小，降低了主動脈再次撕裂的風險，也就是說B型主動脈夾層患者繼續患有A型主動脈夾層的概率更低。但其波形更加不穩定，血管壁有可能因為高交變的剪切應力導致疲勞破裂。
2.4 主動脈血管壁Von Mises應力
在射血峰值期，夾層發展的各個時期，血管壁的Von Mises應力由降主動脈至升主動脈逐漸遞增，在升主動脈入口外側壁、分支血管的根部及主動脈弓內側壁等區域都出現了顯著的應力集中（圖7），這些部位破裂的風險更高。臨床上，升主動脈入口外側壁是主動脈夾層的高發部位。而在這兩個時刻夾層發展初期至末期壁面血管壁Von Mises應力的顯著差異主要在于兩個方面：第一，有夾層存在時，升主動脈入口外側壁及主動脈弓的高Von Mises應力范圍有所增大，夾層末期增大最為明顯，幾乎整個升主動脈外側壁存在高Von Mises應力。同時隨著夾層的發展，主動脈的最大Von Mises應力逐漸增大且顯著大于無夾層時的壁面最大壓力，與作用于壁面的壓力變化趨勢相一致[11]。第二，夾層初期至末期，隨著夾層的逐漸變大，假腔壁及與之相鄰的真腔壁應力集中區域也隨之變大，具體表現為：夾層初期，只在假腔側壁撕裂處的上半部出現小范圍的應力集中，并且應力值較小，假腔很有可能進一步往上撕裂而破裂風險較低；夾層中期，整個假腔側壁撕裂處都出現了應力集中，應力值也有所增大，假腔進一步撕裂的風險增大；夾層末期，整個假腔側壁、撕裂處與撕裂處相鄰的真腔壁都出現了大范圍的應力集中區域，并且應力值非常大，假腔進一步撕裂或者破裂的風險非常大。
圖7
射血峰值期（t=0.08 s）血管壁Von Mises應力分布
a：無夾層；b：夾層初期；c：夾層中期；d：夾層末期
3 討論
本研究通過構建無夾層及夾層發展不同時期的個性化主動脈模型，利用Workbench平臺對其進行雙向流固耦合仿真分析。結果表明：夾層較小時，對真腔內的血液流動狀態無顯著影響，而夾層末期主動脈弓內的血液流速增大約0.1 m/s，且最大流速出現在分支血管處，隨著夾層的發展，假腔內的血液流動狀態變得更加復雜；無夾層時，升主動脈入口外側壁的壁面壓力幅值顯著大于其他區域，而主動脈弓外側壁面壓力的波動性顯著大于其他區域可能是導致這兩個部位容易產生主動脈夾層的原因；血管內壁壁面平均壓力隨著夾層的發展而增大，最大壓力增大了約0.1～0.5 kPa，夾層末期的平均壁面壓力波動性更大，血管壁破裂的可能性更大；血管壁內壁壁面平均剪切應力及最大剪切應力都隨著夾層的發展而減小，表明血管壁再次撕裂的可能性較低；主動脈血管壁Von Mises應力及內表面壁面平均壓力都隨著夾層的發展而增大，導致作用在血管壁上的力變大，增加了血管壁破裂風險，并且根據最大血管壁壓力的分析可知，破裂部位出現的最大可能是在夾層撕裂處及假腔側壁與外壁等部位[14]，臨床上應當重點關注這些部位的病變情況。
利益沖突：無。
作者貢獻：王仕奇參與選題與設計，負責具體研究工作、實驗數據分析、論文初稿撰寫等；王凌云負責研究方法指導；林志鴻負責數據整理、參與研究方法討論；朱鵬負責研究方法及研究方案探討，調查資料；楊謙提供相關資源，并從醫學角度指導研究；陳江華指導研究。
