引用本文： 彭邦劍, 高友逵, 文輝清, 劉鴻亞, 張志, 劉天鵬, 宋曉薇. ERCP聯合硬鏡會師治療胰管離斷綜合征1例報道. 中國普外基礎與臨床雜志, 2024, 31(1): 89-92. doi: 10.7507/1007-9424.202308040 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中國普外基礎與臨床雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
胰管離斷綜合征（disconnected pancreatic ductsyndrome，DPDS）是感染性胰腺壞死（infected pancreatic necrosis，IPN）的一種極具挑戰性的并發癥，越來越多的學者提出了早期干預的策略，措施大多以內鏡為主，內鏡治療失敗后再手術補救。筆者報道了1例IPN合并DPDS患者，在疾病早期采用多種方式進行穿刺引流治療，在疾病后期采用經內鏡逆行胰膽管造影術（encoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）聯合硬質膽道鏡（簡稱“硬鏡”）技術，在胰周積液的囊腔和主胰管之間建立通道，置入胰管塑料支架，引流積液，患者術后恢復良好，現報道如下。
1 臨床資料
患者，男，41歲，因上腹痛1 d于2021年3月就診。查體：皮膚鞏膜輕度黃染，全腹壓痛、右上腹明顯，無反跳痛，莫氏征（+）。白細胞計數22.08×109/L，淀粉酶1 735 U/L，總膽紅素68.3 μmol/L，谷丙轉氨酶365 U/L，血脂正常。經禁食水、抑制胃酸、抑制胰酶、補液、抗感染等保守治療后癥狀稍有好轉。初步診斷：（膽源性）急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）。發病后2 d時行平掃CT（圖1a）、發病后 4 d 時行超聲檢查（圖1b），提示AP，肝、脾、胰周積液，膽囊膽汁淤積并小結石。發病后4 d時行超聲引導下膽囊、腹腔穿刺置管引流術，術后24 h膽囊引流出墨綠色膽汁180 mL，術后24 h腹腔引流出暗紅色血性積液1 300 mL。發病后9 d時增強CT（圖1c）提示胰腺部分液化、壞死，胰周積液、滲出明顯。
圖1
示該例患者的影像學檢查及處理過程
a：發病2 d行平掃CT示AP并肝、脾、胰周圍明顯積液。b：發病4 d行超聲檢查示膽囊壁厚，膽泥淤積并小結石改變，腹腔積液。c：發病9 d行增強CT提示胰腺部分液化、壞死，胰周積液、滲出明顯。d：發病11 d行平掃CT引導下的前入路穿刺、硬鏡擴創引流。e：發病23 d行CT引導下后入路穿刺引流。f：發病8周行X線竇道造影，顯示外引流管注入造影劑后十二指腸球部顯影，沿十二指腸進入空腸。g：發病10周行胃鏡檢查示外引流管注入美藍后十二指腸球部噴出藍色液體。h～l：發病8個月行首次ERCP，術前MRCP未見主胰管顯影，胰腺體尾部囊腫形成（h）；術中ERCP顯示，主胰管內導絲彎曲，只能進入胰頸部，使用胰管切開刀擴張主胰管后置入5Fr×5 cm胰管塑料支架（i、j）；支架置入后MRCP顯示胰腺頭頸部主胰管顯影，胰尾囊性結構仍然存在（k）；CT顯示膽管、胰管支架位置良好（l）。m～r：發病12個月行二期ERCP聯合硬鏡會師手術，內鏡導絲和硬鏡導絲會師（m）；硬鏡拉出內鏡導絲到體表（n）；逐步經皮擴張竇道、胰管（8F→12F，o）；硬鏡直視下推送7Fr×12 cm膽管塑料支架（已修整側孔，p）；X線下支架位置良好（q）；內鏡顯示十二指腸內支架位置良好（r）
發病后10 d時病情變化，出現腹痛、寒戰發熱。急查血清學指標：白細胞計數29.96×109/L，降鈣素原0.43 μg/L，C反應蛋白＞200 mg/L，血紅蛋白130 g/L，淀粉酶60 U/L，總膽紅素23.2 μmol/L，谷丙轉氨酶25 U/L，考慮AP后繼發IPN。發病后11 d時急診氣管插管、全身麻醉下行硬鏡直視下經腹腔引流管竇道擴張，硬鏡擴創、引流術，將8Fr引流管更換為20Fr（圖1d）。發病后22 d再次出現寒戰發熱，次日由后入路行CT引導下胰腺周圍膿腫穿刺引流術（圖1e），留置10Fr引流管，引流出大量膿液，膿液培養為柯氏枸櫞酸桿菌（非耐藥菌），引流后經過抗感染治療，感染指標逐漸恢復正常，診斷為IPN。發病后28 d時帶管出院。
發病后7周時患者出現發熱、腹痛，于當地醫院住院治療，調整引流管后引流出大量膿液。發病后8周返筆者所在醫院進一步治療，診斷為消化道瘺，行外引流管造影（圖1f）后確診，遂經原2個引流管竇道行硬鏡直視下徹底清創引流術，術中清除大量褐色壞死組織，術后分別留置20Fr引流管，同時在腹腔鏡下經胃壁行胃造瘺引流、空腸營養管置入術，用于術后胃腸減壓和長期腸內營養治療。患者術后一般情況逐漸好轉。發病后10周經胃鏡證實瘺口位置在十二指腸球部（圖1g），操作困難，無法在胃鏡下進一步干預。經過禁食、胃腸減壓、空腸營養管營養等保守治療，消化道瘺逐漸好轉，逐漸恢復經口進食，引流液為清亮的胰液。發病后12周時拔除膽囊穿刺引流管、胃造瘺引流管和空腸引流管，帶2根胰腺周圍引流管出院。
出院后胰腺周圍引流管逐步由20Fr更換為8Fr，每日引流量為50～150 mL，夾閉后出現腹痛、發熱，多次嘗試后無法拔除引流管，但患者拒絕開腹手術。發病后8個月行磁共振胰膽管成像（magnetic resonance cholangiopancreatography，MRCP）檢查未見主胰管顯影，胰腺體尾部囊腫形成（圖1h），經ERCP顯示胰管明顯變細，多處狹窄、彎曲、中斷，內鏡導絲只能進入胰腺頸部，繼續插入導絲困難，造影后胰周囊腔顯影不明顯（圖1i）。使用切開刀緩慢擴張主胰管后推入5Fr×5 cm胰管塑料支架（圖1j）。術后MRCP顯示胰腺頭頸部主胰管顯影，胰周囊性結構仍然存在（圖1k），術后CT顯示膽管、胰管支架位置良好（圖1l），胰腺體、尾部有活性的胰腺組織的胰液經過外引流管繼續外引流，提示診斷DPDS。
發病后12個月時，二期ERCP顯示胰管較前明顯增粗，拔除原支架，插入導絲，同時，聯合硬鏡經竇道插入導絲，在硬鏡直視+X線透視引導下反復調整2根導絲位置，最終內鏡導絲插入胰體尾的囊腔，成功和另一根導絲會師（圖1m），取石鉗經硬鏡從竇道內牽拉內鏡導絲到體表（圖1n），逐步擴張竇道和胰管（8F→12F），見圖1o，可見清亮的胰液流出體表，由體表向十二指腸內推入7Fr×12 cm膽管塑料支架（已修整側孔），支架一側在十二指腸，一側在胰管斷裂旁（圖1p～1r），囊腔內留置16Fr竇道引流管，體表固定。術后夾閉外引流管出院，出院后2周拔除竇道引流管。發病后14個月時，復查MRCP提示胰管支架位置良好，胰尾囊腔消失。發病后16個月時隨訪，患者無再發腹痛，查血胰腺指標和感染指標正常。
2 討論
2.1 IPN的早期干預策略
IPN包括早期的急性壞死物積聚合并感染和后期的包裹性壞死合并感染，往往會經歷無菌性炎癥、多重細菌感染，最后到腹腔出血或消化道瘺的過程，約 30% 的壞死性胰腺炎患者出現繼發感染，病死率達 30%[1]。目前認為 IPN 的首選干預策略為“Step-up”方式，即首先進行穿刺引流，對引流效果不佳的患者依次進行內鏡清創引流、微創外科清創引流和開腹手術。國內外指南[1-2]均明確指出，IPN手術治療的干預時機應延遲至發病后 4 周，但目前關于 IPN 延遲手術的證據均來自開腹手術實踐，在微創治療日益普及的今天，手術時機是否需要調整仍待多中心、前瞻性研究結果證實。
研究[3]表明，腹腔穿刺引流的早期應用可以降低腸道屏障損傷和重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）嚴重程度，改善預后。在中重癥急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）或SAP中，腹腔穿刺引流是否早期應用，不會增加感染或死亡并發癥[4]。該患者早期出現腹腔積液，檢驗提示白細胞計數、總膽紅素、谷丙轉氨酶明顯升高，超聲、CT檢查未見膽總管梗阻的證據，故筆者于發病后4 d予行超聲引導下腹腔穿刺引流、膽囊穿刺引流術，術后腹腔游離積液減少，腹腔壓力下降，膽道梗阻指標恢復正常。
一項薈萃分析[5]表明，與單獨患有SAP的患者相比，IPN患者的急性生理與慢性健康評分Ⅱ更高，脂肪酶、C反應蛋白和降鈣素原水平也更高，該患者C反應蛋白和降鈣素原水平持續升高，提示出現了IPN。國內有研究[6]表明，CT影像學上，早期IPN主要表現為急性壞死物積聚合并“氣泡征”，后期IPN主要表現為包裹性壞死合并“氣泡征”，早期IPN更容易導致病情危重、復雜化，有必要盡早采取積極干預以期改善預后。另一項關于IPN的研究[7]比較了“早期”（＜28 d）和“晚期”（≥28 d）引流手術的可行性和安全性，兩組引流手術主要采用內鏡和（或）經皮引流壞死組織的策略，結果表明在具有治療內鏡能力的三級醫療機構中進行壞死組織早期引流是可行且安全的。最近一項薈萃分析[8]納入7項臨床研究，共742例IPN患者接受了干預，其中321例接受了早期干預，421例接受了延遲干預，結果顯示，早期微創干預不會增加住院死亡率，但與延遲干預相比，住院時間顯著延長，胃腸瘺或穿孔發生率增加。本例患者發病10 d突然出現腹痛、寒戰發熱，降鈣素原、白細胞計數、C反應蛋白水平驟升不降，CT沒有明顯“氣泡征”表現，綜合考慮診斷為急性壞死物積聚合并感染。早期予以直視下采用硬鏡經腹腔穿刺引流管竇道擴張、引流術和經后入路CT引導下胰腺周圍膿腫穿刺、引流術，取得了良好的療效，后者引流液培養結果為柯氏枸櫞酸桿菌，進一步證實了IPN的診斷。
2.2 DPDS的診斷和治療策略
胰瘺多由各種原因引起的胰管破裂所致，其治療原則以通暢引流和抑制胰腺分泌為主，必要時可行內鏡和外科手術治療。IPN中有20%～40%可伴有胰管部分或完全的中斷，WON患者合并DPDS的比例最高[9]。本例患者發生IPN后，MRCP檢查提示主胰管不顯影，胰腺體、尾部有活性的胰腺組織的胰液由外引流管流出，首次ERCP顯示主胰管狹窄、彎曲、中斷，提示為DPDS。將外引流管更換為8Fr的引流管后夾閉觀察，有發熱、腹痛、白細胞計數升高，提示該患者經外引流不能治愈。
DPDS的臨床過程復雜且存在諸多并發癥，ERCP是診斷金標準，但是其時機和有創性使得診斷常常困難，而最佳治療方法也存在爭議，國內外尚未形成統一的診治方案[10-11]。目前大家可接受的一種診斷標準[12]是注入造影劑后出現胰管截斷或造影劑外漏，同時可看見外漏造影劑上游有活性的胰腺組織。值得注意的是，沒有必要在發病前2周明確DPDS的診斷[13]，因為早期IPN是否發展為DPDS尚不清楚，該時期疾病處理將側重于其他方面。一般來說主胰管的完整性應在發病后2周以后或考慮侵入性干預時（通常在發病后4周后）進行評估[14]。DPDS的保守治療往往效果較差，單獨使用經皮穿刺引流實現最終疾病解決的可能性較小，但經皮穿刺引流可作為DPDS的初始治療[15]。目前治療DPDS的主要手段為ERCP、內鏡超聲和外科手術治療。歐洲內鏡醫師協會[14]在2018年提出，當部分主胰管破裂時，可考慮用支架對破口進行橋接，主胰管完全破裂可考慮內鏡超聲引導下腔內引流，在經腔內引流術后建議長期留置雙豬尾塑料支架，以減少液體積聚再發風險，如內鏡手術失敗或再次發生液體積聚，可選擇手術治療，包括胰腺遠端切除術和Roux-en-Y吻合內引流。
近期有學者[16]報道，DPDS的患者可通過外引流的瘺管經皮放置導絲至主胰管中的滲漏點，作為標記點，在內鏡超聲引導下將另外一根導絲經胃插入標記點處的主胰管，經過胃向經皮瘺管方向推進支架，形成經胃胰腺瘺，來治療DPDS。也有學者[17]報道，在胰周積液患者中，DPDS患者使用永久性透壁塑料雙尾支架進行治療，當支架被移除時，DPDS與支架移除后胰周積液復發增加有關。本例患者使用的方法和上述文獻報道主要的不同點是采用了原位引流的原則，不經過跨壁支架引流，目的是減少支架被拔除后復發的可能性。筆者使用的方法為：首次ERCP發現主胰管狹窄、彎曲，診斷了DPDS，予以擴張后放置5Fr塑料支架，支架近端在十二指腸內，遠端在胰管斷裂的附近。二期采用ERCP聯合硬鏡直視雙引導下雙導絲會師，內鏡導絲可以經硬鏡直視下從外引流竇道使用取石鉗從體表拉出，然后將外引流竇道和主胰管逐步擴張（8F→12F），最后置入7Fr塑料支架（已修剪側孔），支架一側在十二指腸，一側在胰管斷裂旁。術后順利拔除了外引流管，術后2個月返院復查MRCP，胰管支架位置良好，胰尾囊腔消失，胰周無積液。目前患者還在隨訪，擬術后6個月返院更換為直徑更粗的塑料支架，再經過6個月后拔除支架。
綜上所述，通過對該患者的病情總結和文獻復習，筆者提出，對于IPN患者，在AP發病4周前，腹腔鏡手術或開腹手術會明顯增加并發癥發生率和死亡率，但如技術條件允許，可考慮早期多次行硬鏡清創引流，或CT引導下穿刺引流術，但清創過程中應以引流為主、力求清創簡單的手術策略。在AP發病4周后，如出現DPDS，ERCP聯合硬鏡會師手術是一種安全可行的微創治療方案。術后拔除支架后是否會出現胰管狹窄、再次積液，本團隊后續將繼續隨訪，也希望廣大同行提供寶貴的參考意見。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明： 本文由彭邦劍執筆撰寫，文輝清、高友逵、劉鴻亞、張志、劉天鵬在疾病診療過程中實施了手術并提供了病例，高友逵、宋曉薇提供本文涉及的圖片并協助多次修正、校對。
倫理聲明：本研究已通過南方醫科大學第五附屬醫院醫學倫理委員會的倫理審核批準（批文編號：2023-GDWK-K-001）。
胰管離斷綜合征（disconnected pancreatic ductsyndrome，DPDS）是感染性胰腺壞死（infected pancreatic necrosis，IPN）的一種極具挑戰性的并發癥，越來越多的學者提出了早期干預的策略，措施大多以內鏡為主，內鏡治療失敗后再手術補救。筆者報道了1例IPN合并DPDS患者，在疾病早期采用多種方式進行穿刺引流治療，在疾病后期采用經內鏡逆行胰膽管造影術（encoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）聯合硬質膽道鏡（簡稱“硬鏡”）技術，在胰周積液的囊腔和主胰管之間建立通道，置入胰管塑料支架，引流積液，患者術后恢復良好，現報道如下。
1 臨床資料
患者，男，41歲，因上腹痛1 d于2021年3月就診。查體：皮膚鞏膜輕度黃染，全腹壓痛、右上腹明顯，無反跳痛，莫氏征（+）。白細胞計數22.08×109/L，淀粉酶1 735 U/L，總膽紅素68.3 μmol/L，谷丙轉氨酶365 U/L，血脂正常。經禁食水、抑制胃酸、抑制胰酶、補液、抗感染等保守治療后癥狀稍有好轉。初步診斷：（膽源性）急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）。發病后2 d時行平掃CT（圖1a）、發病后 4 d 時行超聲檢查（圖1b），提示AP，肝、脾、胰周積液，膽囊膽汁淤積并小結石。發病后4 d時行超聲引導下膽囊、腹腔穿刺置管引流術，術后24 h膽囊引流出墨綠色膽汁180 mL，術后24 h腹腔引流出暗紅色血性積液1 300 mL。發病后9 d時增強CT（圖1c）提示胰腺部分液化、壞死，胰周積液、滲出明顯。
圖1
示該例患者的影像學檢查及處理過程
a：發病2 d行平掃CT示AP并肝、脾、胰周圍明顯積液。b：發病4 d行超聲檢查示膽囊壁厚，膽泥淤積并小結石改變，腹腔積液。c：發病9 d行增強CT提示胰腺部分液化、壞死，胰周積液、滲出明顯。d：發病11 d行平掃CT引導下的前入路穿刺、硬鏡擴創引流。e：發病23 d行CT引導下后入路穿刺引流。f：發病8周行X線竇道造影，顯示外引流管注入造影劑后十二指腸球部顯影，沿十二指腸進入空腸。g：發病10周行胃鏡檢查示外引流管注入美藍后十二指腸球部噴出藍色液體。h～l：發病8個月行首次ERCP，術前MRCP未見主胰管顯影，胰腺體尾部囊腫形成（h）；術中ERCP顯示，主胰管內導絲彎曲，只能進入胰頸部，使用胰管切開刀擴張主胰管后置入5Fr×5 cm胰管塑料支架（i、j）；支架置入后MRCP顯示胰腺頭頸部主胰管顯影，胰尾囊性結構仍然存在（k）；CT顯示膽管、胰管支架位置良好（l）。m～r：發病12個月行二期ERCP聯合硬鏡會師手術，內鏡導絲和硬鏡導絲會師（m）；硬鏡拉出內鏡導絲到體表（n）；逐步經皮擴張竇道、胰管（8F→12F，o）；硬鏡直視下推送7Fr×12 cm膽管塑料支架（已修整側孔，p）；X線下支架位置良好（q）；內鏡顯示十二指腸內支架位置良好（r）
發病后10 d時病情變化，出現腹痛、寒戰發熱。急查血清學指標：白細胞計數29.96×109/L，降鈣素原0.43 μg/L，C反應蛋白＞200 mg/L，血紅蛋白130 g/L，淀粉酶60 U/L，總膽紅素23.2 μmol/L，谷丙轉氨酶25 U/L，考慮AP后繼發IPN。發病后11 d時急診氣管插管、全身麻醉下行硬鏡直視下經腹腔引流管竇道擴張，硬鏡擴創、引流術，將8Fr引流管更換為20Fr（圖1d）。發病后22 d再次出現寒戰發熱，次日由后入路行CT引導下胰腺周圍膿腫穿刺引流術（圖1e），留置10Fr引流管，引流出大量膿液，膿液培養為柯氏枸櫞酸桿菌（非耐藥菌），引流后經過抗感染治療，感染指標逐漸恢復正常，診斷為IPN。發病后28 d時帶管出院。
發病后7周時患者出現發熱、腹痛，于當地醫院住院治療，調整引流管后引流出大量膿液。發病后8周返筆者所在醫院進一步治療，診斷為消化道瘺，行外引流管造影（圖1f）后確診，遂經原2個引流管竇道行硬鏡直視下徹底清創引流術，術中清除大量褐色壞死組織，術后分別留置20Fr引流管，同時在腹腔鏡下經胃壁行胃造瘺引流、空腸營養管置入術，用于術后胃腸減壓和長期腸內營養治療。患者術后一般情況逐漸好轉。發病后10周經胃鏡證實瘺口位置在十二指腸球部（圖1g），操作困難，無法在胃鏡下進一步干預。經過禁食、胃腸減壓、空腸營養管營養等保守治療，消化道瘺逐漸好轉，逐漸恢復經口進食，引流液為清亮的胰液。發病后12周時拔除膽囊穿刺引流管、胃造瘺引流管和空腸引流管，帶2根胰腺周圍引流管出院。
出院后胰腺周圍引流管逐步由20Fr更換為8Fr，每日引流量為50～150 mL，夾閉后出現腹痛、發熱，多次嘗試后無法拔除引流管，但患者拒絕開腹手術。發病后8個月行磁共振胰膽管成像（magnetic resonance cholangiopancreatography，MRCP）檢查未見主胰管顯影，胰腺體尾部囊腫形成（圖1h），經ERCP顯示胰管明顯變細，多處狹窄、彎曲、中斷，內鏡導絲只能進入胰腺頸部，繼續插入導絲困難，造影后胰周囊腔顯影不明顯（圖1i）。使用切開刀緩慢擴張主胰管后推入5Fr×5 cm胰管塑料支架（圖1j）。術后MRCP顯示胰腺頭頸部主胰管顯影，胰周囊性結構仍然存在（圖1k），術后CT顯示膽管、胰管支架位置良好（圖1l），胰腺體、尾部有活性的胰腺組織的胰液經過外引流管繼續外引流，提示診斷DPDS。
發病后12個月時，二期ERCP顯示胰管較前明顯增粗，拔除原支架，插入導絲，同時，聯合硬鏡經竇道插入導絲，在硬鏡直視+X線透視引導下反復調整2根導絲位置，最終內鏡導絲插入胰體尾的囊腔，成功和另一根導絲會師（圖1m），取石鉗經硬鏡從竇道內牽拉內鏡導絲到體表（圖1n），逐步擴張竇道和胰管（8F→12F），見圖1o，可見清亮的胰液流出體表，由體表向十二指腸內推入7Fr×12 cm膽管塑料支架（已修整側孔），支架一側在十二指腸，一側在胰管斷裂旁（圖1p～1r），囊腔內留置16Fr竇道引流管，體表固定。術后夾閉外引流管出院，出院后2周拔除竇道引流管。發病后14個月時，復查MRCP提示胰管支架位置良好，胰尾囊腔消失。發病后16個月時隨訪，患者無再發腹痛，查血胰腺指標和感染指標正常。
2 討論
2.1 IPN的早期干預策略
IPN包括早期的急性壞死物積聚合并感染和后期的包裹性壞死合并感染，往往會經歷無菌性炎癥、多重細菌感染，最后到腹腔出血或消化道瘺的過程，約 30% 的壞死性胰腺炎患者出現繼發感染，病死率達 30%[1]。目前認為 IPN 的首選干預策略為“Step-up”方式，即首先進行穿刺引流，對引流效果不佳的患者依次進行內鏡清創引流、微創外科清創引流和開腹手術。國內外指南[1-2]均明確指出，IPN手術治療的干預時機應延遲至發病后 4 周，但目前關于 IPN 延遲手術的證據均來自開腹手術實踐，在微創治療日益普及的今天，手術時機是否需要調整仍待多中心、前瞻性研究結果證實。
研究[3]表明，腹腔穿刺引流的早期應用可以降低腸道屏障損傷和重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）嚴重程度，改善預后。在中重癥急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）或SAP中，腹腔穿刺引流是否早期應用，不會增加感染或死亡并發癥[4]。該患者早期出現腹腔積液，檢驗提示白細胞計數、總膽紅素、谷丙轉氨酶明顯升高，超聲、CT檢查未見膽總管梗阻的證據，故筆者于發病后4 d予行超聲引導下腹腔穿刺引流、膽囊穿刺引流術，術后腹腔游離積液減少，腹腔壓力下降，膽道梗阻指標恢復正常。
一項薈萃分析[5]表明，與單獨患有SAP的患者相比，IPN患者的急性生理與慢性健康評分Ⅱ更高，脂肪酶、C反應蛋白和降鈣素原水平也更高，該患者C反應蛋白和降鈣素原水平持續升高，提示出現了IPN。國內有研究[6]表明，CT影像學上，早期IPN主要表現為急性壞死物積聚合并“氣泡征”，后期IPN主要表現為包裹性壞死合并“氣泡征”，早期IPN更容易導致病情危重、復雜化，有必要盡早采取積極干預以期改善預后。另一項關于IPN的研究[7]比較了“早期”（＜28 d）和“晚期”（≥28 d）引流手術的可行性和安全性，兩組引流手術主要采用內鏡和（或）經皮引流壞死組織的策略，結果表明在具有治療內鏡能力的三級醫療機構中進行壞死組織早期引流是可行且安全的。最近一項薈萃分析[8]納入7項臨床研究，共742例IPN患者接受了干預，其中321例接受了早期干預，421例接受了延遲干預，結果顯示，早期微創干預不會增加住院死亡率，但與延遲干預相比，住院時間顯著延長，胃腸瘺或穿孔發生率增加。本例患者發病10 d突然出現腹痛、寒戰發熱，降鈣素原、白細胞計數、C反應蛋白水平驟升不降，CT沒有明顯“氣泡征”表現，綜合考慮診斷為急性壞死物積聚合并感染。早期予以直視下采用硬鏡經腹腔穿刺引流管竇道擴張、引流術和經后入路CT引導下胰腺周圍膿腫穿刺、引流術，取得了良好的療效，后者引流液培養結果為柯氏枸櫞酸桿菌，進一步證實了IPN的診斷。
2.2 DPDS的診斷和治療策略
胰瘺多由各種原因引起的胰管破裂所致，其治療原則以通暢引流和抑制胰腺分泌為主，必要時可行內鏡和外科手術治療。IPN中有20%～40%可伴有胰管部分或完全的中斷，WON患者合并DPDS的比例最高[9]。本例患者發生IPN后，MRCP檢查提示主胰管不顯影，胰腺體、尾部有活性的胰腺組織的胰液由外引流管流出，首次ERCP顯示主胰管狹窄、彎曲、中斷，提示為DPDS。將外引流管更換為8Fr的引流管后夾閉觀察，有發熱、腹痛、白細胞計數升高，提示該患者經外引流不能治愈。
DPDS的臨床過程復雜且存在諸多并發癥，ERCP是診斷金標準，但是其時機和有創性使得診斷常常困難，而最佳治療方法也存在爭議，國內外尚未形成統一的診治方案[10-11]。目前大家可接受的一種診斷標準[12]是注入造影劑后出現胰管截斷或造影劑外漏，同時可看見外漏造影劑上游有活性的胰腺組織。值得注意的是，沒有必要在發病前2周明確DPDS的診斷[13]，因為早期IPN是否發展為DPDS尚不清楚，該時期疾病處理將側重于其他方面。一般來說主胰管的完整性應在發病后2周以后或考慮侵入性干預時（通常在發病后4周后）進行評估[14]。DPDS的保守治療往往效果較差，單獨使用經皮穿刺引流實現最終疾病解決的可能性較小，但經皮穿刺引流可作為DPDS的初始治療[15]。目前治療DPDS的主要手段為ERCP、內鏡超聲和外科手術治療。歐洲內鏡醫師協會[14]在2018年提出，當部分主胰管破裂時，可考慮用支架對破口進行橋接，主胰管完全破裂可考慮內鏡超聲引導下腔內引流，在經腔內引流術后建議長期留置雙豬尾塑料支架，以減少液體積聚再發風險，如內鏡手術失敗或再次發生液體積聚，可選擇手術治療，包括胰腺遠端切除術和Roux-en-Y吻合內引流。
近期有學者[16]報道，DPDS的患者可通過外引流的瘺管經皮放置導絲至主胰管中的滲漏點，作為標記點，在內鏡超聲引導下將另外一根導絲經胃插入標記點處的主胰管，經過胃向經皮瘺管方向推進支架，形成經胃胰腺瘺，來治療DPDS。也有學者[17]報道，在胰周積液患者中，DPDS患者使用永久性透壁塑料雙尾支架進行治療，當支架被移除時，DPDS與支架移除后胰周積液復發增加有關。本例患者使用的方法和上述文獻報道主要的不同點是采用了原位引流的原則，不經過跨壁支架引流，目的是減少支架被拔除后復發的可能性。筆者使用的方法為：首次ERCP發現主胰管狹窄、彎曲，診斷了DPDS，予以擴張后放置5Fr塑料支架，支架近端在十二指腸內，遠端在胰管斷裂的附近。二期采用ERCP聯合硬鏡直視雙引導下雙導絲會師，內鏡導絲可以經硬鏡直視下從外引流竇道使用取石鉗從體表拉出，然后將外引流竇道和主胰管逐步擴張（8F→12F），最后置入7Fr塑料支架（已修剪側孔），支架一側在十二指腸，一側在胰管斷裂旁。術后順利拔除了外引流管，術后2個月返院復查MRCP，胰管支架位置良好，胰尾囊腔消失，胰周無積液。目前患者還在隨訪，擬術后6個月返院更換為直徑更粗的塑料支架，再經過6個月后拔除支架。
綜上所述，通過對該患者的病情總結和文獻復習，筆者提出，對于IPN患者，在AP發病4周前，腹腔鏡手術或開腹手術會明顯增加并發癥發生率和死亡率，但如技術條件允許，可考慮早期多次行硬鏡清創引流，或CT引導下穿刺引流術，但清創過程中應以引流為主、力求清創簡單的手術策略。在AP發病4周后，如出現DPDS，ERCP聯合硬鏡會師手術是一種安全可行的微創治療方案。術后拔除支架后是否會出現胰管狹窄、再次積液，本團隊后續將繼續隨訪，也希望廣大同行提供寶貴的參考意見。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明： 本文由彭邦劍執筆撰寫，文輝清、高友逵、劉鴻亞、張志、劉天鵬在疾病診療過程中實施了手術并提供了病例，高友逵、宋曉薇提供本文涉及的圖片并協助多次修正、校對。
倫理聲明：本研究已通過南方醫科大學第五附屬醫院醫學倫理委員會的倫理審核批準（批文編號：2023-GDWK-K-001）。
