惡性腹膜間皮瘤是一種非常罕見的漿膜惡性腫瘤，臨床上常表現為腹膜和網膜多發的軟組織腫塊，多數伴有腹水。本研究展示1例經病理學檢查證實為腹膜惡性間皮瘤的磁共振圖像，該病例罕見局限于肝周腹膜并向肝內生長，在沒有腹水襯托情況下，容易與肝內起源病變混淆。通過病例分析，一方面展示惡性腹膜間皮瘤的磁共振影像學表現，另一方面則是探討肝外和肝內起源病變的鑒別要點，以提高對這種疾病的認識及鑒別診斷能力。
引用本文： 孔濤, 楊玲. 肝周惡性腹膜間皮瘤磁共振影像及其鑒別診斷. 中國普外基礎與臨床雜志, 2023, 30(12): 1427-1430. doi: 10.7507/1007-9424.202309019 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中國普外基礎與臨床雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
惡性間皮瘤（malignant mesothelioma，MM）是一種非常罕見的漿膜惡性腫瘤，發病率為1/100萬～2/100萬[1]，其中腹膜病變占比20%～30%[2]。惡性腹膜間皮瘤（malignant peritoneal mesothelioma，MPM）常表現為腹膜和網膜多發的軟組織腫塊，多數伴有腹水[3]。由于病變早期常無特殊臨床癥狀，發現時多數已屬晚期，所以國內外關于局限性MPM影像表現報道較少，尤其是關于磁共振影像學表現。本研究展示1例罕見局限于肝周腹膜并向肝內生長的MPM，在沒有腹水襯托情況下，容易與肝內起源病變混淆。通過病例分析，一方面展示MPM的磁共振影像學表現，另一方面則是探討肝外和肝內起源病變的鑒別要點，以加深對這種疾病的認識。
1 患者基本信息
患者，男，58歲，因“外院常規體檢發現肝臟占位2個月”收入四川大學華西醫院（以下簡稱我院）。平素患者無腹痛、腹瀉，無惡心、嘔吐，無畏寒、發熱，無胸悶、心慌，無黃疸、皮膚瘙癢等不適。我院檢查乙肝表面抗體定量陽性（242 U/L），乙肝核心抗體半定量陽性（0.083），提示既往有乙肝病毒感染。腫瘤標志物甲胎蛋白（alpha fetoprotein，AFP）、糖類抗原（carbohydrate antigen，CA） 19-9和癌胚抗原均陰性，CA125 （29.80 U/mL）和異常凝血酶原（40.00 mAU/mL）輕度升高。 查肝腎功能：血清堿性磷酸酶（37 U/L）、總蛋白（62.4 g/L）和球蛋白（18.0 g/L）輕度降低；白蛋白/球蛋白比值（2.47）、肌酐（112 μmol/L）和胱抑素C（1.17 mg/L）輕度升高，其余血常規和凝血功能指標未見異常。超聲造影顯示右肝多發實性占位，考慮為腫瘤性病變：肝細胞肝癌？血管平滑肌脂肪瘤？或其他。遂于我院行MRI肝膽特異性對比劑增強掃描。患者有闌尾及喉息肉切除史；有高血壓及高脂血癥病史5年，平素血壓及血脂控制可，無石棉接觸史，家族史無特殊。
2 影像學征象表現
該患者入院后行MRI平掃及肝膽特異性對比劑增強掃描檢查。MRI平掃見：T1加權成像（weighted imaging，WI）同相位（圖1a和1b）顯示肝臟外緣多發結節狀及腫塊狀不均勻等及稍低信號病灶，部分病灶邊緣呈弧形更低信號，病灶與肝臟交界面似見包膜樣線樣稍低信號（圖1b中白箭所指）；反相位（圖1A和1B）圖像上見多個病灶出現信號降低，較小病灶明顯，并見弧形壓跡（圖1A中白箭所指）；T2WI軸位壓脂序列（圖1c和1d）顯示病灶呈不均勻高信號，部分病灶中心見點狀、條狀及斑片狀混雜稍低信號，外緣呈弧形高信號，肝臟表面伴有弧形壓跡樣改變（圖1c中白箭所指）；T2WI冠狀位不壓脂序列（圖1e）顯示病灶信號與壓脂序列相似，提示病灶內不含成熟脂肪成分，且病變多數分布于膈下、肝周，寬基底面與膈肌相貼，部分結節突向肝臟輪廓內，亦見弧形壓跡樣改變（圖1e中白箭所指）。 高b值（b=800 s/mm2）彌散加權成像（diffusion-weighted imaging，DWI）病灶呈高信號（圖1f和1g），表觀彌散系數（apparent diffusion coefficient，ADC）呈高信號（圖1F和1G），部分病灶內見混雜稍低信號，提示病變彌散受限不明顯。
圖1
示病灶MR平掃、肝膽特異性對比劑增強掃描及腫瘤組織病理學改變和免疫組織化學染色結果
a、b：T1加權成像同相位見肝臟外緣多發結節狀及腫塊狀不均勻等及稍低信號病灶，于肝臟交界面可見包膜線狀低信號（b圖中白箭所指處）；A、B：T1加權成像反相位見多個病灶發生信號降低，肝臟表面見弧形壓跡（A圖中白箭所指處）；c、d：T2加權軸位壓脂序列見病灶呈不均勻高信號，部分病灶中心混雜稍低信號，肝臟表面弧形壓跡改變（c圖中白箭所指處）；e：T2加權冠狀位不壓脂序列見病變多數分布于膈下、肝周，寬基底面與膈肌相貼，肝臟表面弧形壓跡樣改變（圖中白箭所指處）；f、g：高b值（b=800 s/mm²）彌散加權成像呈高信號；F、G：表觀彌散系數圖（ADC）呈稍高信號，部分病灶內見混雜稍低信號；H：增強前T1加權成像；h～k：T1加權動脈期（h）病灶明顯不均勻強化，門靜脈期（i）和靜脈期（j）病灶不均勻持續強化，病灶邊緣包膜樣低信號稍強化（圖中白箭所指處），T1加權肝膽期（k）病灶呈低信號，邊緣見線樣低信號（圖中白箭所指處）；l：腫瘤組織病理學改變（HE ×40）；m：鈣離子結合蛋白陽性（免疫組織化學染色 ×100）
與T1WI蒙片（圖1H）對比，增強掃描動脈期（圖1h）病灶明顯不均勻強化，病灶內見點狀、條狀及斑片狀無強化低信號，形態、范圍與T2壓脂序列病灶中心低信號一致；門靜脈期（圖1i）和靜脈期（圖1j）腫塊持續強化，動脈期所示病灶內無強化低信號大部分見強化，強化低于腫塊外周實質，邊緣包膜樣低信號見強化（圖1i和1j中白箭所指），相對腫塊外周實質呈稍低信號；肝膽期（圖1k）病灶均未見造影劑攝取，呈低信號，邊緣見線樣更低信號（圖1k中白箭所指）。
該患者為中年男性，有乙肝病毒感染史，肝癌相關腫瘤標志物無明顯異常，僅CA125輕度增高，部分病灶可能含有脂質成分，且動脈期明顯富血供，廓清不明顯，肝膽期無造影劑攝取，影像學診斷考慮血管平滑肌脂肪瘤？上皮樣血管內皮瘤？肝細胞肝癌待排。
3 手術及病理學檢查結果
患者收入我院后行肝臟病灶切除+ 膈肌腫瘤切除+ 腹膜后腫瘤切除術。術中見肝右前葉上段多個大小不等質硬病灶，最大者約1.2 cm×0.7 cm×0.6 cm，凸出于肝臟表面； 膈肌見數個大小不等腫瘤性病灶，右肝腎隱窩區見一腫瘤性病灶，大小約3.6 cm×3.0 cm×3.0 cm。術中冰凍病理學檢查結果：查見腫瘤，傾向腺癌（圖1l）。術后病理學檢查結果：免疫組化檢查示腫瘤呈鈣離子結合蛋白（+）、見圖1m，腎母細胞瘤基因（+），細胞角蛋白5/6（–），CK7（部分 +），BRCA1相關蛋白1（+），Ki-67陽性率約5%；結合組織學形態和免疫表型，支持為上皮性腫瘤，間皮腫瘤可能性大。病理再發報告：免疫組化示腫瘤呈淋巴管內皮細胞標志物（+），熒光原位雜交檢測未檢出P16基因缺失。綜上，考慮為多囊性間皮瘤惡變，惡性間皮瘤（上皮樣型）形成。
4 討論
MPM 是一種起源于腹腔漿膜的惡性腫瘤，男女發病率大致相等，接觸石棉是其重要風險因素[4-5]。根據腫瘤的生長方式和大體形態分為局限型和彌漫型[6]。根據其組織學類型又可分為上皮型、纖維型（肉瘤樣型）及雙相型[1]。其中，純上皮型MPM生物學行為偏良性，更易表現為局限型，易伴有腹水；伴有肉瘤樣型更易表現為彌漫性、累及腹腔臟器以及發生轉移。該病起病隱匿，早期無特殊不適，隨著疾病的進展，可出現腹水、腹痛、腹脹等臨床癥狀。通常在出現臨床癥狀時，腹膜多已出現廣泛病變，屬于腫瘤晚期，治療效果差；若能在病變呈局限性改變時即早發現、早診斷、早治療，對改善患者的預后具有重要意義。
通過手術記錄及病理學檢查結果，推測本例MPM可能起源于肝周臟層及膈下壁層腹膜，尚處于局限期并向肝內生長，未見腹水，且動脈期表現為富血供，容易誤診為肝實質起源病變。腫瘤起源以及良惡性的誤判可能會導致治療方式選擇不當，從而耽誤患者的治療，下面就此病例的臨床影像學表現展開鑒別診斷。
4.1 與肝實質起源病變進行鑒別
4.1.1 肝血管平滑肌脂肪瘤（hepatic angioleio-myolipoma，HAML）
本病例含有胞內脂質，且部分區域表現出病變與肝實質交界面“勾邊效應” ，動脈期高強化，均與HAML相似。但HAML多為孤立性腫塊，中青年女性好發，其內持續強化的成熟腫瘤血管影以及動脈晚期可見引流靜脈是其特征性表現[7]。兩者雖均可能出現“勾邊效應”征象，但究其原理有所不同，HAML周圍的“勾邊效應”多因腫瘤內含有成熟脂肪所致，而MPM則是肝外病變對肝臟實質壓迫或隔以腹膜所致。
4.1.2 肝細胞肝癌（hepatic cell carcinoma，HCC）
由于患者有乙肝感染病史，且肝臟區域發生多發動脈期高強化占位病變，且含胞內脂質，需與HCC進行鑒別。HCC通常伴有肝硬化背景，AFP及異常凝血酶原升高，彌散受限更明顯，且通常表現出“快進快出”以及假包膜等特點。而本病例無肝癌腫瘤標志物升高，而出現漿膜惡性腫瘤相關腫瘤標志物CA125升高[8]，且無上述典型HCC影像學表現。
4.1.3 肝上皮樣血管內皮瘤（hepatic epithelioid hemangioendothelioma，HEHE）
HEHE可多發，且易位于肝臟外周，可延伸至包膜，引起包膜變平或內陷，呈持續強化，需與本病例鑒別。但HEHE好發于中青年女性，多不伴肝炎病史，且其特殊病理基礎，包括中心致密纖維基質或壞死、外周增生腫瘤細胞、外層乏血管區域及腫瘤阻塞鄰近的靜脈，從而形成典型的“靶征”和“棒棒糖征” [9]，MPM不具有此類征象。
4.1.4 肝細胞腺瘤（hepatocellular adenoma，HCA）
HCA可能伴有假包膜，含胞內脂質，動脈期高強化等特點[10]，與此病例相似。但HCA多單發，易出血[11]，在T1WI多為稍高信號，女性與口服避孕藥相關，男性與合成代謝異常相關，可結合病史進行鑒別。
4.2 與肝外來源病變進行鑒別
4.2.1 肝周腹膜轉移瘤
MPM與腹膜繼發惡性腫瘤鑒別困難，尤其是廣泛累及腹膜且伴有腹水的MPM，通常需要結合是否有原發腫瘤病史，比如卵巢或消化道惡性腫瘤等來進行鑒別。腹膜轉移瘤的信號及強化特征通常與原發腫瘤表現類似，如黏液源性病變通常T2WI呈高信號，彌散受限不均勻[12]，富含黏液區域強化不明顯，而腺癌所致轉移易累及道格拉斯陷窩，彌散受限明顯，腹膜增厚強化較明顯等。本例為男性患者，無腹腔惡性腫瘤病史，且病灶相對局限，T2WI高信號及動脈期明顯強化方式與之不同。
4.2.2 肝內種植脾（intrahepatic splenosis，IHS）
IHS可發生于肝周、且可多發，為肝外來源病變，亦可出現病變與肝臟交界處所致包膜樣（交界面）分隔信號，但IHS通常繼發于脾臟外傷或手術引起的脾破裂，且病灶本身信號及強化方式均與脾臟同步，不含脂質成分，結合病史可鑒別[13]。
4.3 影像學特點總結分析
磁共振T1WI同反相位掃描提示肝內較小病灶信號明顯降低，這也是影像學診斷首先考慮為含脂質腫瘤的原因，但筆者未見間皮瘤中脂肪成分相關報道[1-2, 12, 14]，推測其原因可能系較小的肝外病灶周圍勾邊效應所致，當然，這還需要進一步較大樣本的研究來證實其是否含有胞內脂質。病灶內延遲強化低信號，根據MPM病理推測其可能為腫塊內纖維成分。
MPM是罕見疾病，而局限于肝周并向肝內生長的MPM則更為罕見，易誤診為肝內病變。在臨床工作中，影像工作者應仔細觀察，首先準確定位，其次通過分析其信號特征，再結合臨床病史等綜合判斷。通過本病例的回顧分析，發現磁共振表現出的細節征象（肝臟交界面包膜線樣低信號）有助于判斷肝內、肝外起源病變，對肝外來源的多發、沿肝周腹膜分布的持續性強化原發病灶，應考慮到MPM的可能性。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：孔濤查閱文獻、撰寫及修改文章；楊玲審閱及修改文章。
倫理聲明：本研究通過了四川大學華西醫院生物醫學倫理審查委員會的審批，批文編號：2022年審（1487）號。
惡性間皮瘤（malignant mesothelioma，MM）是一種非常罕見的漿膜惡性腫瘤，發病率為1/100萬～2/100萬[1]，其中腹膜病變占比20%～30%[2]。惡性腹膜間皮瘤（malignant peritoneal mesothelioma，MPM）常表現為腹膜和網膜多發的軟組織腫塊，多數伴有腹水[3]。由于病變早期常無特殊臨床癥狀，發現時多數已屬晚期，所以國內外關于局限性MPM影像表現報道較少，尤其是關于磁共振影像學表現。本研究展示1例罕見局限于肝周腹膜并向肝內生長的MPM，在沒有腹水襯托情況下，容易與肝內起源病變混淆。通過病例分析，一方面展示MPM的磁共振影像學表現，另一方面則是探討肝外和肝內起源病變的鑒別要點，以加深對這種疾病的認識。
1 患者基本信息
患者，男，58歲，因“外院常規體檢發現肝臟占位2個月”收入四川大學華西醫院（以下簡稱我院）。平素患者無腹痛、腹瀉，無惡心、嘔吐，無畏寒、發熱，無胸悶、心慌，無黃疸、皮膚瘙癢等不適。我院檢查乙肝表面抗體定量陽性（242 U/L），乙肝核心抗體半定量陽性（0.083），提示既往有乙肝病毒感染。腫瘤標志物甲胎蛋白（alpha fetoprotein，AFP）、糖類抗原（carbohydrate antigen，CA） 19-9和癌胚抗原均陰性，CA125 （29.80 U/mL）和異常凝血酶原（40.00 mAU/mL）輕度升高。 查肝腎功能：血清堿性磷酸酶（37 U/L）、總蛋白（62.4 g/L）和球蛋白（18.0 g/L）輕度降低；白蛋白/球蛋白比值（2.47）、肌酐（112 μmol/L）和胱抑素C（1.17 mg/L）輕度升高，其余血常規和凝血功能指標未見異常。超聲造影顯示右肝多發實性占位，考慮為腫瘤性病變：肝細胞肝癌？血管平滑肌脂肪瘤？或其他。遂于我院行MRI肝膽特異性對比劑增強掃描。患者有闌尾及喉息肉切除史；有高血壓及高脂血癥病史5年，平素血壓及血脂控制可，無石棉接觸史，家族史無特殊。
2 影像學征象表現
該患者入院后行MRI平掃及肝膽特異性對比劑增強掃描檢查。MRI平掃見：T1加權成像（weighted imaging，WI）同相位（圖1a和1b）顯示肝臟外緣多發結節狀及腫塊狀不均勻等及稍低信號病灶，部分病灶邊緣呈弧形更低信號，病灶與肝臟交界面似見包膜樣線樣稍低信號（圖1b中白箭所指）；反相位（圖1A和1B）圖像上見多個病灶出現信號降低，較小病灶明顯，并見弧形壓跡（圖1A中白箭所指）；T2WI軸位壓脂序列（圖1c和1d）顯示病灶呈不均勻高信號，部分病灶中心見點狀、條狀及斑片狀混雜稍低信號，外緣呈弧形高信號，肝臟表面伴有弧形壓跡樣改變（圖1c中白箭所指）；T2WI冠狀位不壓脂序列（圖1e）顯示病灶信號與壓脂序列相似，提示病灶內不含成熟脂肪成分，且病變多數分布于膈下、肝周，寬基底面與膈肌相貼，部分結節突向肝臟輪廓內，亦見弧形壓跡樣改變（圖1e中白箭所指）。 高b值（b=800 s/mm2）彌散加權成像（diffusion-weighted imaging，DWI）病灶呈高信號（圖1f和1g），表觀彌散系數（apparent diffusion coefficient，ADC）呈高信號（圖1F和1G），部分病灶內見混雜稍低信號，提示病變彌散受限不明顯。
圖1
示病灶MR平掃、肝膽特異性對比劑增強掃描及腫瘤組織病理學改變和免疫組織化學染色結果
a、b：T1加權成像同相位見肝臟外緣多發結節狀及腫塊狀不均勻等及稍低信號病灶，于肝臟交界面可見包膜線狀低信號（b圖中白箭所指處）；A、B：T1加權成像反相位見多個病灶發生信號降低，肝臟表面見弧形壓跡（A圖中白箭所指處）；c、d：T2加權軸位壓脂序列見病灶呈不均勻高信號，部分病灶中心混雜稍低信號，肝臟表面弧形壓跡改變（c圖中白箭所指處）；e：T2加權冠狀位不壓脂序列見病變多數分布于膈下、肝周，寬基底面與膈肌相貼，肝臟表面弧形壓跡樣改變（圖中白箭所指處）；f、g：高b值（b=800 s/mm²）彌散加權成像呈高信號；F、G：表觀彌散系數圖（ADC）呈稍高信號，部分病灶內見混雜稍低信號；H：增強前T1加權成像；h～k：T1加權動脈期（h）病灶明顯不均勻強化，門靜脈期（i）和靜脈期（j）病灶不均勻持續強化，病灶邊緣包膜樣低信號稍強化（圖中白箭所指處），T1加權肝膽期（k）病灶呈低信號，邊緣見線樣低信號（圖中白箭所指處）；l：腫瘤組織病理學改變（HE ×40）；m：鈣離子結合蛋白陽性（免疫組織化學染色 ×100）
與T1WI蒙片（圖1H）對比，增強掃描動脈期（圖1h）病灶明顯不均勻強化，病灶內見點狀、條狀及斑片狀無強化低信號，形態、范圍與T2壓脂序列病灶中心低信號一致；門靜脈期（圖1i）和靜脈期（圖1j）腫塊持續強化，動脈期所示病灶內無強化低信號大部分見強化，強化低于腫塊外周實質，邊緣包膜樣低信號見強化（圖1i和1j中白箭所指），相對腫塊外周實質呈稍低信號；肝膽期（圖1k）病灶均未見造影劑攝取，呈低信號，邊緣見線樣更低信號（圖1k中白箭所指）。
該患者為中年男性，有乙肝病毒感染史，肝癌相關腫瘤標志物無明顯異常，僅CA125輕度增高，部分病灶可能含有脂質成分，且動脈期明顯富血供，廓清不明顯，肝膽期無造影劑攝取，影像學診斷考慮血管平滑肌脂肪瘤？上皮樣血管內皮瘤？肝細胞肝癌待排。
3 手術及病理學檢查結果
患者收入我院后行肝臟病灶切除+ 膈肌腫瘤切除+ 腹膜后腫瘤切除術。術中見肝右前葉上段多個大小不等質硬病灶，最大者約1.2 cm×0.7 cm×0.6 cm，凸出于肝臟表面； 膈肌見數個大小不等腫瘤性病灶，右肝腎隱窩區見一腫瘤性病灶，大小約3.6 cm×3.0 cm×3.0 cm。術中冰凍病理學檢查結果：查見腫瘤，傾向腺癌（圖1l）。術后病理學檢查結果：免疫組化檢查示腫瘤呈鈣離子結合蛋白（+）、見圖1m，腎母細胞瘤基因（+），細胞角蛋白5/6（–），CK7（部分 +），BRCA1相關蛋白1（+），Ki-67陽性率約5%；結合組織學形態和免疫表型，支持為上皮性腫瘤，間皮腫瘤可能性大。病理再發報告：免疫組化示腫瘤呈淋巴管內皮細胞標志物（+），熒光原位雜交檢測未檢出P16基因缺失。綜上，考慮為多囊性間皮瘤惡變，惡性間皮瘤（上皮樣型）形成。
4 討論
MPM 是一種起源于腹腔漿膜的惡性腫瘤，男女發病率大致相等，接觸石棉是其重要風險因素[4-5]。根據腫瘤的生長方式和大體形態分為局限型和彌漫型[6]。根據其組織學類型又可分為上皮型、纖維型（肉瘤樣型）及雙相型[1]。其中，純上皮型MPM生物學行為偏良性，更易表現為局限型，易伴有腹水；伴有肉瘤樣型更易表現為彌漫性、累及腹腔臟器以及發生轉移。該病起病隱匿，早期無特殊不適，隨著疾病的進展，可出現腹水、腹痛、腹脹等臨床癥狀。通常在出現臨床癥狀時，腹膜多已出現廣泛病變，屬于腫瘤晚期，治療效果差；若能在病變呈局限性改變時即早發現、早診斷、早治療，對改善患者的預后具有重要意義。
通過手術記錄及病理學檢查結果，推測本例MPM可能起源于肝周臟層及膈下壁層腹膜，尚處于局限期并向肝內生長，未見腹水，且動脈期表現為富血供，容易誤診為肝實質起源病變。腫瘤起源以及良惡性的誤判可能會導致治療方式選擇不當，從而耽誤患者的治療，下面就此病例的臨床影像學表現展開鑒別診斷。
4.1 與肝實質起源病變進行鑒別
4.1.1 肝血管平滑肌脂肪瘤（hepatic angioleio-myolipoma，HAML）
本病例含有胞內脂質，且部分區域表現出病變與肝實質交界面“勾邊效應” ，動脈期高強化，均與HAML相似。但HAML多為孤立性腫塊，中青年女性好發，其內持續強化的成熟腫瘤血管影以及動脈晚期可見引流靜脈是其特征性表現[7]。兩者雖均可能出現“勾邊效應”征象，但究其原理有所不同，HAML周圍的“勾邊效應”多因腫瘤內含有成熟脂肪所致，而MPM則是肝外病變對肝臟實質壓迫或隔以腹膜所致。
4.1.2 肝細胞肝癌（hepatic cell carcinoma，HCC）
由于患者有乙肝感染病史，且肝臟區域發生多發動脈期高強化占位病變，且含胞內脂質，需與HCC進行鑒別。HCC通常伴有肝硬化背景，AFP及異常凝血酶原升高，彌散受限更明顯，且通常表現出“快進快出”以及假包膜等特點。而本病例無肝癌腫瘤標志物升高，而出現漿膜惡性腫瘤相關腫瘤標志物CA125升高[8]，且無上述典型HCC影像學表現。
4.1.3 肝上皮樣血管內皮瘤（hepatic epithelioid hemangioendothelioma，HEHE）
HEHE可多發，且易位于肝臟外周，可延伸至包膜，引起包膜變平或內陷，呈持續強化，需與本病例鑒別。但HEHE好發于中青年女性，多不伴肝炎病史，且其特殊病理基礎，包括中心致密纖維基質或壞死、外周增生腫瘤細胞、外層乏血管區域及腫瘤阻塞鄰近的靜脈，從而形成典型的“靶征”和“棒棒糖征” [9]，MPM不具有此類征象。
4.1.4 肝細胞腺瘤（hepatocellular adenoma，HCA）
HCA可能伴有假包膜，含胞內脂質，動脈期高強化等特點[10]，與此病例相似。但HCA多單發，易出血[11]，在T1WI多為稍高信號，女性與口服避孕藥相關，男性與合成代謝異常相關，可結合病史進行鑒別。
4.2 與肝外來源病變進行鑒別
4.2.1 肝周腹膜轉移瘤
MPM與腹膜繼發惡性腫瘤鑒別困難，尤其是廣泛累及腹膜且伴有腹水的MPM，通常需要結合是否有原發腫瘤病史，比如卵巢或消化道惡性腫瘤等來進行鑒別。腹膜轉移瘤的信號及強化特征通常與原發腫瘤表現類似，如黏液源性病變通常T2WI呈高信號，彌散受限不均勻[12]，富含黏液區域強化不明顯，而腺癌所致轉移易累及道格拉斯陷窩，彌散受限明顯，腹膜增厚強化較明顯等。本例為男性患者，無腹腔惡性腫瘤病史，且病灶相對局限，T2WI高信號及動脈期明顯強化方式與之不同。
4.2.2 肝內種植脾（intrahepatic splenosis，IHS）
IHS可發生于肝周、且可多發，為肝外來源病變，亦可出現病變與肝臟交界處所致包膜樣（交界面）分隔信號，但IHS通常繼發于脾臟外傷或手術引起的脾破裂，且病灶本身信號及強化方式均與脾臟同步，不含脂質成分，結合病史可鑒別[13]。
4.3 影像學特點總結分析
磁共振T1WI同反相位掃描提示肝內較小病灶信號明顯降低，這也是影像學診斷首先考慮為含脂質腫瘤的原因，但筆者未見間皮瘤中脂肪成分相關報道[1-2, 12, 14]，推測其原因可能系較小的肝外病灶周圍勾邊效應所致，當然，這還需要進一步較大樣本的研究來證實其是否含有胞內脂質。病灶內延遲強化低信號，根據MPM病理推測其可能為腫塊內纖維成分。
MPM是罕見疾病，而局限于肝周并向肝內生長的MPM則更為罕見，易誤診為肝內病變。在臨床工作中，影像工作者應仔細觀察，首先準確定位，其次通過分析其信號特征，再結合臨床病史等綜合判斷。通過本病例的回顧分析，發現磁共振表現出的細節征象（肝臟交界面包膜線樣低信號）有助于判斷肝內、肝外起源病變，對肝外來源的多發、沿肝周腹膜分布的持續性強化原發病灶，應考慮到MPM的可能性。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：孔濤查閱文獻、撰寫及修改文章；楊玲審閱及修改文章。
倫理聲明：本研究通過了四川大學華西醫院生物醫學倫理審查委員會的審批，批文編號：2022年審（1487）號。
